Régression de l’inflammation par action sur la phase de cicatrisation

DETERSION

Elle succède progressivement à la phase vasculo-exsudative, et est contemporaine de la phase cellulaire. La détersion peut être comparée à un nettoyage du foyer lésionnel : c’est l’élimination des tissus nécrosés (issus de l’agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même), des agents pathogènes et du liquide de l’exsudation.
C’est l’élimination du foyer pathologique des substances étrangères et des cellules détruites. Elle s’appuie sur les propriétés lytiques et phagocytantes des cellules inflammatoires. Elle demeure une condition indispensable à la bonne cicatrisation. Selon la nature des cellules sollicitées pourcette fonction, elle se traduit par des aspects anatomo-cliniques variés. Elle peut être :
-inapparente
-lente dans les inflammations dites subaiguës auxquelles participent les éléments lymphoplasmocytaires.
-fluxionnaire et bruyante dans les inflammations dites aiguës auxquelles contribuent le plus souvent, les leucocytes neutrophiles.
-prolongée voire impossible ce qui conditionne le maintien permanent des phénomènes cellulaires dans les inflammations dites chroniques auxquelles s’associent la présence de monocytes ou de macrophages.
La détersion est réalisée par deux groupes cellulaires :
– les lymphocytes du système immunitaire responsables des processus lytiques.
-les histiocytes et les leucocytes neutrophiles (PN) responsables du processus phagocytant.
La détersion s’effectue selon 2 mécanismes :

DETERSION EXTERNE

Elle peut être
• spontanée: liquéfaction de matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit bronchique, urinaire, intestinal
• chirurgicale: parage souvent indispensable lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.

DETERSION INTERNE

Elle consiste en l’élimination des tissus nécrosés et de certainsagents pathogènes (micro-organismes infectieux, corps étrangers) par phagocytose, tandis que le liquide d’œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (pinocytose).
La phagocytose est définie par l’englobementdans le cytoplasme du phagocyte d’une particule étrangère vivante ou inerte, habituellement suivi d’une digestion de cette particule par les enzymes lysosomiaux. Les phagocytes sont les polynucléaires capables de phagocyter des bactéries, des petites particules, des macrophages pour les macro-particules.
Elle est dévolue essentiellementà deux types cellulaires :
– le leucocyte neutrophile ou PN : il s’agit d’une cellule fragile à vie courte, qui naît dans la moelle osseuse, se distribue dans tout l’organisme, se mobilise facilement et pénètre le foyer inflammatoire par diapédèse.
– l’histiocyte ou monocyte tissulaire : il s’agit d’une cellule résistante à vie longue, qui naît dans la moelle hématogène, se distribue de façon ubiquitaire dans la majorité des cellules en particulier dans le poumon, le cerveau et le conjonctif [5], [34], [55].

PHASE TERMINALE DE REPARATION ET DE CICATRISATION

La réparation tissulaire suit une détersion complète. Elle aboutit à une cicatrice si le tissu lésé ne peut régénérer (exemple: neurones ou cellules musculaires myocardiques) ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et ou prolongée. La réparation peut aboutir à une restitution intégrale du tissu : il ne persiste alors plus aucune trace de l’agression initiale et de l’inflammation qui a suivi. Cette évolution très favorable est observée lors d’agression limitée, brève, peu destructrice dans un tissu capable de régénération cellulaire.
Le processus de réparation implique de nombreux facteurs de croissance et des interactions complexes entre les cellules et la matrice extracellulaire pour réguler les proliférations et biosynthèses cellulaires [32]. Les molécules d’adhésion transmettent des signaux d’activation aux cellules et certains facteurs de croissance sont capables d’induire ou d’amplifier l’expression de certaines molécules d’adhésion.
Lorsque les phénomènes vasculaires puis cellulaires ont joué leur rôle, la régénération se produit. La régénération est l’acquisition d’un tissu comparable à celui qui a été détruit à partir des éléments résiduels épargnés lors de la lésion.
Elle appartient au comportement instinctifdes organismes vivants qui assurent d’une façon permanente, périodique ou occasionnelle le renouvellement de leurs tissus après usure ou destruction. Elle s’appuie sur les capacités de croissance et de différenciation des tissus. Elle est à la foisépithéliale et conjonctive :
– la régénération conjonctive : elle est la première à s’installer, elle se confond avec l’organisation du tissu de comblement qui s’enrichit de fibroblastes, de fibres collagènes et qui s’appauvrit en vaisseaux.
– la régénération épithéliale : elle s’appuie sur le conjonctifnéoformé et peut être remarquablement rapide.
Elle est sous contrôle génique et met en jeu les facteurs qui assurent aux organes un volume constant. Elle repose essentiellement sur une levée d’inhibition du potentiel mitotique des cellules génératrices issues des cellules souches.
Lorsque la régénération est réalisée, la cicatrisation est obtenue et les phénomènes inflammatoires disparaissent. La cicatrice est formée d’un tissu conjonctif fibreux (prédominance de collagène) prenant la place des tissus définitivement détruits ; sa structure va se modifier progressivement pendant plusieurs mois. Il faut noter que cette cicatrisation peut être plus ou moins parfaite ; elle peut laisser des stigmates dans les tissus.

Inflammations nécrosantes

Elles sont la conséquence dephénomènes thrombotiques qui se développent dans le territoire vasculaire de la zone pathologique. Les foyers de nécrose peuvent être associés à des proliférations de germesanaérobies pour réaliser une lésion inflammatoire destructrice dite gangrèneuse.

Inflammations hémorragiques

Elles sont la conséquence d’une inconti nence érythrocytaire dans les capillaires dont les cellules endothéliales, par défaut de cohésion, laissent s’échapper vers le tissuinterstitiel, les hématies ainsi se réalise le purpura.

INFLAMMATIONS AVEC PREDOMINANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES

Inflammations leucocytaires : Les inflammations purulentes

Les inflammations purulentes se caractérisent par la formation de pus, conséquence d’un apport massif de leucocytes à la faveur de la diapédèse.
Ces inflammations sont habituellement en rapport avec les germes dits pyogènes responsables d’importantes destructions tissulaires. Les inflammations purulentes s’observent à tous les niveaux :
-Au niveau des épithéliums et des cavités, elles sont désignées en utilisant le préfixe « pyo ».
– Au niveau du tissu interstitiel, elles constituent les abcès et les phlegmons.

Le phlegmon

C’est une inflammation purulente diffuse des espaces cellulo-adipeux.
Le phlegmon s’arrête sur les cloisons conjonctives qui délimitent ces espaces. Il fuse au contact des axes conjonctivo-vasculaires et peut conditionner un état septicopyohémique.

L’abcès

C’est une inflammation purulente circonscriteaboutissant à une lésion cavitaire dans un organe.

Inflammations histiocytaires

Les inflammations histiocytaires utilisent les capacités de regroupement des cellulesmacrophagiques pour réaliser des lésions circonscrites facilement identifiables sur les tissus pathologiques.
Le granulome est un terme utilisé pour décrire l’aspect microscopique des lésions constituées de cellules histiocytaires transformées en cellules épithélioïdes et en cellules géantes. Sur ces bases, est née la notion de maladie granulomateuse.
La cellule dominante est la cellule géante multinuclée réalisée par la mise en commun des cytoplasmes histiocytaires. On retrouve l’inflammation histiocytaire dans la tuberculose, la cholestéatome et la sarcoïdose.

Inflammation lymphocytaire

Ce sont les inflammations relevant d’un mécanisme immunitaire mettant en cause des effets cytotoxiques des lymphocytes T.

INFLAMMATIONS AVEC PREDOMINANCEDES PHENOMENES CICATRICIELS: LES SCLEROSES

La sclérose ou fibrose est l’induration d’un tissu par l’accroissement anormal des substances fondamentales et des fibres.
Elle présente deux stades évolutifs : la sclérose jeune, active, vasculaire, accessible à la thérapeutique et éventuellement réversible ; la sclérose ancienne, cicatricielle, collagène, irréversible et difficilement accessible à la thérapeutique.
Elle peut, dans les organes, suivre ou ne pas suivre le schéma de l’organisation.
Ainsi, distingue-t-on :
– les scléroses systématisées qui s’appuient sur l’organisation initiale de l’organe : c’est le cas de la sclérose hépatique périveineuse sus-hépatique des hépatites toxiques en particulier par intoxication alcoolique et de la sclérose hépatique périportale des hépatites infectieuses en particulier hépatite virale C.
– les scléroses mutilantes qui ne respectent pas l’organisation tissulaire et qui sont le plus souvent post nécrotiques : il s’agit dela sclérose hépatique post-nécrotique secondaire à un abcès du foie.

FORMES ETIOLOGIQUES DEL’INFLAMMATION

INFLAMMATIONS LIEES AUX INFECTIONS BIOLOGIQUES :LES INFECTIONS

inflammations bactériennes

Les bactéries sont susceptibles de reproduire toutes les formes anatomiques de l’inflammation ; la majorité d’entre elles n’ont de ce fait aucune réelle spécificité mais, certaines provoquent des réactions inflammatoires dont les localisations et les aspects sont susceptibles d’évoquer l’agent responsable. Ces inflammations sont dites spécifiques et permettent à l’anatomopathologiste, par son interprétation, de guider les diagnostics étiologiques (Exemple : la tuberculose).
L’action pathogène des bactéries est en grande partie liée à des substances biologiquement actives (toxines, enzymes…) qui sont responsables localement de phénomènes de destruction.

Inflammations virales

Les principales lésions liées à l’infestation virale sont :

Lésions cellulaires

Elles sont inévitables et sont liées auparasitisme intracellulaire obligatoire.
Elles se caractérisent :
-soit par la destruction dont les conséquences cicatricielles seront liées aux capacités régénératrices des cellules infectées.
– soit par la transformation qui laisse apparaître à travers l’adaptation à la présence virale des modifications du comportement cellulaire et en particulier, des modifications de la croissance et de différenciation. C’est ainsi que certaines infestations virales sont associées au développement de dysplasie ou de néoplasie tissulaire soit par des altérations morphologiques considérées comme significatives.

Lésions tissulaires

Elles se produisent en regard des foyers de destruction et sont donc décalées par rapport aux lésions cellulaires virales spécifiques ; elles sont contemporaines des manifestations cliniques.

Inflammations parasitaires

Les parasites susceptibles de se développer sur l’homme sont extrêmement nombreux.
Certaines de ces infections parasitaires sont surtout observées chez les patients immunodéprimés.
L’inflammation parasitaire est très variableen fonction du parasite, et de l’état d’immunocompétence.
On peut citer quelques exemples :
• La réaction inflammatoire à polynucléaires éosinophiles : observée au cours des helminthiases.
• La réaction inflammatoire à polynucléaires neutrophiles : observée au cours de la toxoplasmose.
• La fibrose extensive : notée au cours de la bilharziose.

MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION

De multiples médiateurs chimiques provenant du plasma ou des cellules déclenchent l’inflammation et interviennent à tous les stades de l’inflammation. La plupart des médiateurs exercent leur action ense fixant à des récepteurs membranaires sur des cellules cibles.
Ils provoquent des réactions en cascade : un médiateur peut déclencher la libération d’autres médiateurs par les cellules cibles et qui agissant de façon synergique ou antagoniste. L’activation de divers médiateurs peut se répéter au cours du processus inflammatoire, entraînant des mécanismes d’amplification ou de résistance à l’action médiatrice initiale. Dans les conditions physiologiques, la régulation du déroulement de la réaction inflammatoire implique que les médiateurs soient rapidement inactivés par un ou plusieurs inhibiteurs ou détruits [14].
La réponse globale à l’inflammation est déterminée par l’interaction de nombreux médiateurs, dont quelques-uns sont responsables de toutes les fonctions. Ils agissent soit en synergie pour amplifier la réaction, soit en opposition pour freiner la réaction.
Les lésions tissulaires provoquées par différents agents pathogènes lors d’une réaction inflammatoires initient une réponse immédiate médiée par des protéines plasmatiques responsables de la production de médiateurs pro-inflammatoires à l’origine des modifications de la perméabilité vasculaire, de la migration de leucocytes au niveau du tissu et de leur activation.
Si les agents étrangers ou infectieux peuvent être éliminés, de nouveaux médiateurs anti-inflammatoires sont produits, mettant fin à cette réaction inflammatoire etpermettant la cicatrisation. Dans le cas contraire,s’installe une inflammation chronique.

DEFINITIONS

Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont depuissants agents anti-inflammatoires aux points d’impact multiples sur les différentesétapes et les différents mécanismes des réactions inflammatoires [2]. Couramment dénommés corticoïdes ou corticostéroïdes, ce sont des hormones secrétées par les glandes corticosurrénales. Ils sont le plus souvent utilisés pour leur activité anti-inflammatoire d’où leurs noms d’antiinflammatoires stéroïdiens [25]. L’appellation glucocorticoïdes est due à leur action sur le métabolisme glucidique et protidique.
Les AIS généralement utilisés en thérapeutique sont dérivés de synthèse chimique, des produits qui imitent l’hormone anti-douleur naturelle. Ils contribuent à maîtriser l’inflammation ce qui permet de soulagerla douleur. es corticostéroïdes ou glucocorticoïdes (GC) sont utilisés dans l’optique de parer au processus inflammatoire déclenché et auto-entretenu par un certain nombre de médiateurs (histamine, tryptase, leucotriènes, prostaglandines, etc), libérés par les cellules immunocompétentes (mastocytes, basophiles, éosinophiles, macrophages…) secondairement au conflit antigène / site récepteur spécifique, qu’il soit cellulaire ou humoral. Les AIS sont utilisés dans plusieurs maladies inflammatoires et agissent sur la réaction inflammatoire sans en supprimer la cause.

HISTORIQUE

Les anti-inflammatoires stéroïdiens constituent une vaste famille de médicament dérivée du cortisol, ou hydrocortisone principal glucocorticoïde surrénalien [65]. Leur découverte commence en 1856 avec Brown Sequart qui montre que l’ablation des glandes surrénales entraîne la mort [44]. Le cortisol est sécrété par les zones fasciculées surtout et réticulée de la corticosurrénale (10 à 20 mg/j). Cette sécrétion est sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire stimulée par la libération de corticotrophine (ACTH) [29].
Addison décrit en 1865 que l’insuffisance surrénalienne est liée à la destruction des glandes surrénaliennes. Dès 1936, un grand nombre de dérivés stéroïdiens furent identifiés dans les extraits des glandes surrénales par les Ecoles de Kendall, de Reichstein, de Winsterteiner. Parmi eux figurait le produit qui devait devenir la cortisone. Mais ce n’est qu’en 1949 que naissent les premiersespoirs dus à l’utilisation de ce composé en thérapeutique. A cette époque, Hench et ses collaborateurs furent amenés à essayer systématiquement et, en particulier contre la polyarthrite évolutive, un grand nombre d’hormones ou d’extraits d’organes. Ils partaient d’un fait souvent constaté : l’atténuation de manifestations arthritiques graves durant la grossesse ou en des circonstances susceptibles de retentir sur l’équilibre hormonal. En 1949 Hench ayant eu suffisamment de composé de Kendall remarqua que ce produit avait, sur la polyarthrite, une activité absolument spectaculaire. Ce furent là les premiers titres de
noblesse de la cortisone. En cette même année l’action bénéfique spectaculaire du cortisol sur l’évolution de la polyarthrite rhumatoïde est décrite, cela leur vaut le prix Nobel en 1950. On sait l’importance considérable prise depuis par ce produit et ses dérivés en thérapeutique [1], [44].
Le fabuleux essor des corticoïdes a stimulé la recherche de procédés de synthèse partielle pouvant se développer à partir de substances naturelles aussi voisines que possible de la cortisone, depuis lors un grand nombre de dérivés ont été obtenus plus spécifiquement et plus puissamment anti-inflammatoire.
Ainsi depuis 1950 les propriétés anti-inflammatoires des corticoïdes sont utilisées en thérapeutique, dès lors la corticothérapie générale a constitué une révolution dans la prise en charge de nombreuses maladies [60].

CLASSIFICATIONS DES AIS

Les glucocorticoïdes peuvent être classés selon leur origine ou selon leur mode d’administration.

CLASSIFICATION SELON L’ORIGINE

Selon l’origine, les glucocorticoïdes sont représentés par les produits naturels et les produits de synthèse.

GLUCOCORTICOÏDES NATURELS

Les glucocorticoïdes naturels sont des hormones endogènes circulantes bios- synthétisées à partir du cholestérol, dans la zone fasciculée de la cortico- surrénale. Ils sont indispensables au maintien de l’homéostasie de l’organisme.Leur bio-synthèse est précoce dès la vie néo-natale. Ils sont représentés par la cortisone et l’hydrocortisone ou cortisol et sont généralement utiliséssous forme d’acétate. Les surrénales secrètent 15 à 25mg de cortisol /jour chez l’adulte. Cette valeur est assez constante avec l’âge [2], [11].
Les glucocorticoïdes naturels dériventd’une structure tétracyclique, le cyclopentanoperhydrophénanthrène (stérane) qui est formé par :
– un cycle A avec une fonction cétone en 3, une double liaison en 4,5 ; un méthyle en 10
– un cycle C avec une fonction hydroxyle en 11hydrocortisone ou cétonique sur ce même sommet (cortisone)
– un cycle D avec un groupementhydroxyle en 17 alpha et un groupe cétol (COCH2OH) en 17 bêta [54].

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE:GENERALITES SUR L’INFLAMMATION 
I. INFLAMMATION
A- INFLAMMATION AIGUË
B- INFLAMMATION CHRONIQUE
II. ETAPES DE DEROULEMENT DE L’INFLAMMATION
A- REACTION VASCULO-EXSUDATIVE
1. CONGESTION
2. EXSUDATION
3. DIAPEDESE LEUCOCYTAIRE
B- REACTION CELLULAIRE
1. COMPOSITION CELLULAIRE
2. ROLE DU GRANULOME INFLAMMATOIRE
C- DETERSION
1. DETERSION EXTERNE
2. DETERSION INTERNE
D- PHASE TERMINALE DE REPARATION ET DE CICATRISATION
III. REACTIONS INFLAMMATOIRES
A- FORMES ANATOMIQUES DE L’INFLAMMATION
1. INFLAMMATIONS AVEC PREDOMINANCE DES PHENOMENES VASCULAIRES
2. INFLAMMATIONS AVEC PREDOMINANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES
3. INFLAMMATIONS AVEC PREDOMINANCE DES PHENOMENES CICATRICIELS:LES SCLEROSES
B- FORMES ETIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION
1. INFLAMMATIONS LIEES AUX INFECTIONS BIOLOGIQUES :LES INFECTIONS
2. INFLAMMATIONS LIEES AUX AGENTS PHYSIQUES
C- FORMES PARTICULIERES DE L’INFLAMMATION
1. FORMES PARTICULIERES DE L’INFLAMMATION SELON LE TERRAIN:LES MALADIES PAR
HYPERSENSIBILITE
2. FORMES PARTICULIERES DE L’INFLAMMATION SELON LES TISSUS
IV. MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION
A- CLASSEMENT DES MEDIATEURS PAR LEUR FONCTION
B- CLASSEMENT PAR ORIGINE
1. MEDIATEURS D’ORIGINE CELLULAIRE LOCALE:AMINES BIOGENES
2. MEDIATEURS D’ORIGINE LIPIDIQUE
3. MEDIATEURS D’ORIGINE PLASMATIQUE
4. MEDIATEURS D’ORIGINE CELLULAIRE : LES CYTOKINES
DEUXIEME PARTIE:LES ANTI-INFLAMMATOIRES STEROÏDIENS 
I. DEFINITIONS
II. HISTORIQUE
III. CLASSIFICATIONS DES AIS
A- CLASSIFICATION SELON L’ORIGINE
1. GLUCOCORTICOÏDES NATURELS
2. GLUCOCORTICOÏDES DE SYNTHESE
3. PYRAZOLO-CORTICOÏDE
B- CLASSIFICATION SELON LEUR MODE D’ADMINISTRATION
1. VOIE GENERALE
2. VOIE LOCALE
IV. SYNTHESE DES AIS
A- PRINCIPES DE SYNTHESE DE LA CORTISONE
1. LES MATIERES PREMIERES
2. EDIFICATION DE LA CHAINE LATERALE DE LA CORTISONE EN POSITION 17
3. INTRODUCTION D’UN ATOME D’OXYGENE EN POSITION 11
4. CREATION DE LA DOUBLE LIAISON EN 4-5
B- SYNTHESE DU CORTISOL
C- SYNTHESE DU CORTANCYL ET DE L’HYDROCORTANCYL
D- SYNTHESE DU MEDROL
E- SYNTHESE DE LA FLUDROCORTISONE
F- SYNTHESE DE LA TRIAMCINOLONE
G- SYNTHESE DE LA DEXAMETHASONE
H- SYNTHESE DE LA BETAMETHASONE
I- SYNTHESE DU CORTIVAZOL
V. MECANISME D’ACTION DES AIS
A- RECEPTEURS AUX GLUCOCORTICOÏDES
B- MODE GENOMIQUE
C- MODE NON GENOMIQUE
VI. RELATION STRUCTURE-ACTIVITE
VII. PHARMACOCINETIQUE
A- RESORPTI
B- TRANSPORT
C- DEMI-VIE
D- METABOLISME
E- ELIMINATION
VIII. PHARMACODYNAMIE
A- ACTION SUR LES METABOLISMES
1. GLUCIDES
2. PROTIDES
3. LIPIDES
4. ELECTROLYTES ET L’EAU
5. CALCIUM ET PHOSPHORE
B- ACTION SUR LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL
C- ACTION SUR LE SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
D- ACTION SUR LE SYSTEME HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
E- ACTION SUR L’ESTOMAC
F- ACTION SUR LE MUSCLE
G- ACTION SUR LE SANG
H- EFFET ANTI-INFLAMMATOIRE
1. BLOCAGE DES ETAPES DE L’INFLAMMATION
2. REGRESSION DE L’INFLAMMATION PAR ACTION SUR LA PHASE DE CICATRISATION
I- EFFETS IMMUNO-SUPPRESSEURS
J- EFFET ANTI-ALLERGIQUE
IX. INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
A- INTERACTIONS PHARMACODYNAMIQUES
1. SYNERGIE
2. ANTAGONISMES
B- INTERACTIONS PHARMACOCINETIQUES
E PARTIE:INTÊRET THERAPEUTIQUE
I. INTERET DES AIS EN RHUMATHOLOGIE
A- POLYARTHRITE RHUMATOÏDE (PR)
2. TRAITEMENT
B- PSEUDO POLYARTHRITE RHIZOMELIQUE(PPR)
1. LA MALADIE
2. MOYENS DE TRAITEMENT
II. INTERET DES AIS EN PNEUMOLOGIE
A- CORTICOTHERAPIE DANS L’ASTHME
1. DEFINITION DE L’ASTHME
2. MECANISME D’ACTION DES GC DANS L’ASTHME
3. MOYENS DE TRAITEMENT
B- BRONCHO-PNEUMOPATHIES OBSTRUCTIVES
C- MALADIES DU POUMON PROFOND
1. INDICATIONS DE LA CORTICOTHERAPIE DANS LES MALADIES DU POUMON PROFOND
2. MODALITES THERAPEUTIQUES
D- AUTRES INDICATIONS
III. INTERET DES AIS EN DERMATOLOGIE
A- CORTICOTHERAPIE LOCALE
1. MECANISMES D’ACTION DES GC
2. PROPRIETES
3. CLASSIFICATION DES DERMOCORTICOIDES
4. DONNEES PHARMACOLOGIQUES
5. REGLES D’UTILISATION DES DERMOCORTICOIDES
6. INDICATIONS
7. EFFETS SECONDAIRES
B- CORTICOTHERAPIE GENERALE
IV. INTERET DES AIS EN OPHTALMOLOGIE
A- CORTICOTHERAPIE GENERALE
1. INDICATION
2. POSOLOGIE
B- CORTICOTHERAPIE CONJONCTIVO-OCULAIRE
1. INDICATIONS
2. PRINCIPAUX OPHTALMOCORTICOÏDES UTILISES
3. MODES D’ADMINISTRATION ET POSOLOGIE
4. PRECAUTIONS
V. INTERET DE LA CORTICOTHERAPIE EN OTO-RHINO-LARINGOLOGIE (O.R.L)
A- VOIES ET MODALITES D’ADMINISTRATION DES AIS EN ORL
B- INDICATIONS DE LA CORTICOTHERAPIE EN ORL
1. OTOLOGIE
2. RHINOLOGIE
3. PATHOLOGIE LARYNGEE DES AIS EN HEMATOLOGIE
A- EFFETS DES AIS SUR LES LIGNEES SANGUINES
B- CORTICOTHERAPIE DANS LES AFFECTIONS HEMATOLOGIQUE BENIGNES
1. PURPURA THROMBOPENIQUE IDIOPATHIQUE
2. ANEMIES HEMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES
3. NEUTROPENIES AUTO-IMMUNES
4. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
VII. CORTICOTHERAPIE EN CANCEROLOGIE
A- MECANISME D’ACTION DES AIS EN CANCEROLOGIE
1. ACTION ANTI-INFLAMMATOIRE
2. ACTION ANTI-ŒDEME CEREBRAL
3. ACTION HYPOCALCEMIANTE
4. ACTION ANTALGIQUE
B- CORTICOTHERAPIE DANS LES AFFECTIONS HEMATOLOGIQUES MALIGNES
1. LEUCEMIE AIGUE LYMPHOBLASTIQUE
2. LYMPHOMES
3. MYELOMES MULTIPLES
4. LEUCEMIE LYMPHOÏDE CHRONIQUE (LLC)
C- PATHOLOGIE CANCEREUSE EN PNEUMOLOGIE
D- PATHOLOGIE CANCEREUSE EN ORL
VIII. INTERET DES AIS EN ANESTHESIE REANIMATION
A- EN PNEUMOLOGIE
B- EN STOMATOLOGIE ORL
C- INFECTIOLOGIE
D- NEUROLOGIE ET NEUROTRAUMATOLOGIE
E- IMMUNOLOGIE
IX. INTERET DES AIS EN NEUROLOGIE
A- MYASTHENIE
1. LA MALADIE
2. TRAITEMENT PAR CORTICOTHERAPIE
B- SCLEROSE EN PLAQUES (SEP)
1. LA MALADIE
2. TRAITEMENT PAR CORTICOTHERAPIE
X. INTERET DES AIS EN GASTRO-ENTEROLOGIE
A- LA MALADIE
B- TRAITEMENT
1. AIS PAR VOIE RECTALE
2. AIS PAR VOIE GENERALE
XI. INTERET DES AIS DANS LES TRANSPLANTATION D’ORGANES
XII. CONTRE-INDICATIONS DES AIS
CONCLUSION

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