Reflux gastrooesophagien

Le reflux gastrooesophagien (RGO) et l’obésité constituent deux pathologies dont la prévalence est en augmentation certaine depuis plusieurs décennies (1) et cela globalement dans les mêmes zones géographiques, représentant ainsi de véritables problèmes de santé publique. Le RGO est une affection très fréquente (25), souvent bénigne, qui apparaît cependant parfois associée à certaines complications telles que l’oesophagite, l’endobrachyoesophage, l’adénocarcinome de l’œsophage (8). Le RGO est également associé à une altération de la qualité de vie et à un retentissement économique non négligeables (32). L’obésité constitue la pathologie nutritionnelle la plus fréquente et atteint de nos jours des proportions «quasi épidémiques » (96). Elle s’associe également à de nombreuses comorbidités (pathologies cardiovasculaires, NASH…) (91) et apparaît être liée à certaines néoplasies (sein, endomètre, colon/rectum…) .

L’augmentation parallèle depuis plusieurs décennies de la prévalence de l’obésité, du RGO, et des complications du RGO, essentiellement l’adénocarcinome de l’œsophage dont l’incidence a été multipliée par quatre au cours de ces vingt dernières années (71) mais surtout la très nette concordance spatiale et temporelle entre ces différentes pathologies, a rapidement soulevé la question d’une éventuelle association entre RGO et obésité. Ainsi, de nombreux médecins recommandent actuellement une perte pondérale en cas de RGO chez les sujets obèses de manière à faire régresser la symptomatologie (pyrosis, régurgitations…) et à prévenir d’éventuelles complications. Toutefois, cette attitude thérapeutique ne repose sur aucun fondement scientifique dans la mesure où aucune étude n’a pu établir de lien de causalité entre RGO et obésité et que la question de leur association est encore à l’heure actuelle très controversée (64). Elle constitue donc un enjeu important dans la mesure où les symptômes de reflux et l’obésité sont des facteurs de risque indépendants d’adénocarcinome de l’œsophage (105) avec un possible effet synergique .

La réalisation d’une endoscopie digestive haute est très fréquemment prescrite chez le sujet obèse, notamment dans le bilan réalisé avant chirurgie bariatrique, pour faire un état des lieux des dégâts muqueux d’un éventuel RGO. La répétition de ces examens nous a révélé de façon surprenante par rapport aux données publiées, que les lésions d’oesophagite et la présence d’un endobrachyoesophage (EBO) étaient des situations peu fréquentes chez ces grands obèses. Un premier travail, rétrospectif, chez 250 patients vus avant chirurgie bariatrique nous avait montré que des lésions d’oesophagite ou un endobrachyoesophage existaient chez seulement 4.5 % des malades (126). Dans cette série rétrospective, l’existence ou non de symptômes de RGO, les caractéristiques de l’obésité (notamment son caractère androïde ou non, avec augmentation du périmètre abdominal) et la notion d’une prise d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) avant l’examen n’étaient pas toujours des données disponibles, gênant l’interprétation de ces données rétrospectives.

Le reflux gastrooesophagien

Définition

Le RGO est défini d’après la conférence de consensus de Montréal (119) comme une « condition qui se développe lorsque le reflux du contenu gastrique entraine des symptômes et/ou des complications. » (79). Ce reflux peut être d’origine gastrique ou duodénale. D’autres définitions prennent également en compte l’altération de la qualité de vie qui en résulte et qui apparaît comme un facteur déterminant pour s’orienter vers un RGO pathologique (25). Le RGO est considéré comme pathologique lorsqu’il s’associe à la présence de lésions muqueuses à type d’oesophagite ou, selon certains auteurs, lorsque surviennent des symptômes (pyrosis / régurgitations) avec une fréquence supérieure à une ou deux fois par semaine (86). Dans le cas contraire, ce RGO est dit physiologique. Sa survenue est essentiellement post prandiale et il existe chez tous les patients .

Le RGO se décompose en deux entités bien distinctes que sont la forme non érosive et la forme érosive. Il s’agit de deux pathologies présentant deux mécanismes physiopathologiques différents, deux tableaux cliniques différents et deux réponses au traitement distinctes.

Forme non érosive

C’est la forme la plus fréquente de RGO. Sa prévalence serait de 50 à 70% en population générale (8). Elle se définit par la survenue de symptômes classiques sans lésion muqueuse visible à la FOGD. Parmi les patients répondant à ces critères, 30 à 50 % ont une exposition acide (% du temps sur 24h avec une exposition de la muqueuse oesophagienne à un PH inférieur à 4) normale. 40% présentent une association temporelle entre les symptômes et les épisodes de reflux acides malgré une exposition acide normale (29). On parle dans ce cas d’œsophage hypersensible et la réponse aux IPP est alors partielle.

Forme érosive

Elle se définit simplement par la présence d’une oesophagite érosive à la gastroscopie.

Facteurs de risque

Le RGO est une pathologie d’origine multifactorielle (87) (98) qui fait intervenir des facteurs démographiques (âge élevé et sexe masculin). Ceux-ci apparaissent cependant controversés. En effet, la majorité des études réalisées pour évaluer l’influence du sexe dans la survenue d’un RGO n’ont retrouvé aucune association significative (26). L’influence de l’âge n’est pas clairement établie (7). D’autres facteurs sont impliqués au cours du RGO avec notamment des facteurs environnementaux (alcool, tabac, café, certains médicaments, obésité ?…) ainsi que des facteurs génétiques. Il existe, en effet, une meilleure concordance dans la prévalence du RGO chez les jumeaux monozygotes (25).

Epidémiologie

La prévalence du RGO est difficile à établir de manière exacte dans la mesure où les études sont limitées par le manque de consensus dans la définition de cette pathologie. Il n’existe aucune définition internationale (119). Cela explique l’hétérogénéité des données et leurs difficultés d’analyse. Une méta-analyse réalisée sur ce sujet met en évidence une prévalence variable selon les territoires géographiques et selon les origines ethniques. En effet, force est de constater que la prévalence du RGO est supérieure dans certains pays et ce notamment en Amérique du Nord et dans les pays occidentaux où elle est estimée entre 10 et 20% alors qu’elle n’est que de 5% dans les pays d’Asie (25). La prévalence du RGO est en constante augmentation depuis environ quarante ans et ce plus particulièrement aux Etats-Unis où elle atteint actuellement 40% de la population (39). La même cinétique est observée en Europe de l’Ouest et dans les pays scandinaves  .

En Amérique du nord

La prévalence du RGO varie entre 8 et 26% selon les études (46). Celle-ci est par ailleurs en constante augmentation. Aux Etats –Unis, plus particulièrement, 20% de la population présente des symptômes de RGO à type de pyrosis ou de régurgitations au moins une fois par semaine (37) et 7% de façon quotidienne .

En Europe

Une étude a mis en évidence au sein de la population occidentale une fréquence de pyrosis estimée à une fois par mois ou plus chez 25% des sujets, à une fois par semaine ou plus chez 12% des sujets et enfin la survenue d’un pyrosis quotidien chez 5% des sujets (85). Une enquête réalisée en 2006 au moyen d’un questionnaire adressé par voie postale à 8000 adultes a révélé que la prévalence du RGO en France s’élève à 31.3% (13). Lorsque les symptômes sont présents plus d’une fois par semaine, celle ci est de 7.8%. Le vieillissement de la population constitue probablement un des facteurs explicatifs. Son incidence quant à elle apparaît plus difficile à évaluer dans la mesure où le RGO constitue une pathologie chronique avec une symptomatologie souvent ancienne. Elle est cependant estimée approximativement à 5/1000 personnes par an .

Table des matières

I. INTRODUCTION
A. REFLUX GASTROOESOPHAGIEN
1. DEFINITION
2. FACTEURS DE RISQUE
3. EPIDEMIOLOGIE
4. DIAGNOSTIC
a. CLINIQUE
b. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
5. PHYSIOPATHOLOGIE
a. ALTERATION DE LA BARRIERE ANTIREFLUX
• DYSFONCTION DU SIO
• RTSIO
• HERNIE HIATALE
b. ALTERATION DE LA CLAIRANCE OESOPHAGIENNE
c. RALENTISSEMENT DE LA VIDANGE GASTRIQUE
d. DEFAILLANCE DE LA RESISTANCE MUQUEUSE OESOPHAGIENNE
e. LA THEORIE DE LA POCHE ACIDE GASTRIQUE
f. ROLE D’ HELICOBACTER PYLORI
6. COMPLICATIONS
a. OESOPHAGITE PEPTIQUE
b. STENOSE DE L ŒSOPHAGE
c. HEMORRAGIE DIGESTIVE
d. ENDOBRACHYOESOPHAGE
e. ADENOCARCINOME DE L ŒSOPHAGE
7. RETENTISSEMENT SOCIOECONOMIQUE
8. TRAITEMENT
B. OBESITE
1. DEFINITION OMS ET METHODES DE MESURE
2. FACTEURS ETIOLOGIQUES
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. EPIDEMIOLOGIE
a. EN FRANCE
b. AUX ETATS-UNIS
c. DONNEES PREVISIONNELLES
5. CONSEQUENCES DE L’OBESITE
a. DIGESTIVES
b. NEOPLASIQUE
c. METABOLIQUE
d. MORTALITE
e. COUT
6. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L’OBESITE
a. INDICATIONS
b. MODALITES TECHNIQUES
C. RGO ET OBESITE
1. EPIDEMIOLOGIE
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. OBESITE ET LESIONS OESOPHAGIENNES
4. CHIRURGIE BARIATRIQUE ET RGO
II. BUTS DU TRAVAIL
III. PATIENTS ET METHODES
1. PATIENTS
2. METHODES
IV. RESULTATS
0. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
1. SYMPTOMES DE RGO
2. RESULTATS ENDOSCOPIQUES
3. CORRELATION RGO et IMC
4. CORRELATION RGO et PERIMETRE ABDOMINAL
V. DISCUSSION
VI. CONCLUSION
VII. REFERENCES
VIII. ANNEXE
RESUME

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