Soutenance mémoire
Les méninges
Les méninges sont les membranes qui enveloppent le système nerveux central (encéphale et moelle épinière), la portion intracrânienne des nerfs crâniens, les racines des nerfs spinaux. De la surface vers la profondeur on distingue : la dure-mère, l’arachnoïde, la pie-mère (fig. 1) (12) (13) La dure-mère tapisse la face interne de la voûte crânienne et de la base. C’est une membrane grisâtre très résistante. La dure-mère présente deux couches : la couche externe ou périostée adhère à la face interne des os surtout au niveau de la base du crâne et répond au périoste des os correspondants. Cette couche est richement vascularisée et innervée. La couche interne ou méningée est composée de cellules mésothéliales allongées à cytoplasme dense. L’arachnoïde est un feuillet leptoméninge délicat, avasculaire compris entre dure mère et la pie mère et tapisse la face interne de la dure mère. Elle est constituée par des cellules mésothèliales, des fibres de collagène et élastique. L’espace sous arachnoïdienne contient du LCS. Les Granulations de PACCHIONI sont des villosités arachnoïdiennes faisant protrusion dans le sinus, permettant la résorption de LCS par les sinus veineux. La Pie-mère est un feuillet très mince et transparent adhère totalement à la surface du cerveau et s’invagine dans tous leurs sillons. Elle a essentiellement un rôle nourricier. Elle se trouve au niveau des ventricules où elle participe à la formation des plexus choroïdes. Elle est subdivisée en deux couches :
• L’intima pia est une couche avasculaire constituée de fibres élastiques et réticulaires. Elle accompagne les artères au cours de leur pénétration dans le parenchyme cérébral. Entre elle et les vaisseaux, un espace périvasculaire (de Virchow Robin) persiste.
• La couche épipiale est formée de fibres collagènes. Les vaisseaux cheminent dans cette couche.
EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES
Les méningiomes représentent 20% des tumeurs primitives cérébrales .La prédominance féminine est de règle avec sexe ratio de 3 femmes sur 1 homme. Le pic de fréquence se situe vers la cinquième décennie. Parmi les facteurs étiologiques, les mutations du gène NF2 (chromosome 22) favorisent la survenue de cette entité tumorale et surtout, en cas de méningiome multiple ou méningiomatose, la maladie de Von Recklinghausen ou neurofibromatose est à évoquer et à rechercher en premier lieu. Les méningiomes radio-induits ne sont pas exceptionnels, mais ils ne peuvent être suspectés que s’ils se situent dans le champ irradié, après une latence d’au moins 5 ans, et avec une histologie différente de la tumeur initialement irradiée, dans ce cas les lésions sont plus volontiers multiples, atypiques et récidivant. La présence de récepteurs principalement à la progestérone est suggérée par la prédominance féminine et l’accroissement tumoral volontiers plus rapide pendant la grossesse. Les données sont moins claires pour les récepteurs oestrogéniques (14) (15) (16) (17).
PHYSIOPATHOLOGIE
Le méningiome est généralement une tumeur qui se développe très lentement, augmente de volume très progressivement. Cette augmentation de volume s’accompagne d’un certain nombre de modifications cérébrales (28) (29) ; à savoir :
1. la compression du parenchyme cérébral qui est souvent longtemps bien tolérée : c’est la raison pour laquelle qu’on découvre des méningiomes de volume important. Ici, le parenchyme cérébral n’est pas envahi mais seulement irrité. Cette irritation corticale est à l’origine de fréquentes crises convulsives allant d’une simple crise vers une crise épileptique généralisée.
2. la compression vasculaire : les sinus veineux intracrâniens sont les plus fréquemment concernés. Le sinus est carrément envahi par le méningiome, puis il s’en suit une obstruction complète de celui-ci. Mais en général, cette obstruction se fait progressivement : la lenteur de ces processus permet le développement des circulations de suppléance. Cette envahissement des sinus sont sources d’hémorragie peropératoire Par contre, les artères sont les moins concernées du fait de leur grande élasticité.
3. l’œdème péri- lésionnel et l’effet de masse: Certains méningiomes s’accompagnent d’une réaction œdémateuse souvent considérable.Même si son caractère vasogénique est très largement admis, ses circonstances de survenue et ses mécanismes de formation ne sont pas encore parfaitement démontrés. Cet œdème ne semble pas en rapport avec la taille de la tumeur, ni avec sa localisation, ni avec son type histologique. Il peut être péritumoral stricto sensu, intéressant la substance blanche, ou au contraire, diffusé largement en « doigts de gant » dans la substance blanche de tout un lobe. Sa présence va contribuer à aggraver considérablement la symptomatologie, provoquant un effet de masse et une hypertension intracrânienne bien supérieure à la seule présence de la masse tumorale.
4) l’envahissement des autres structures : dans certains cas, le méningiome peut envahir l’os du crâne : il pénètre à l’intérieur du canal de Havers et aboutit à la formation d’ostéome : c’est le méningiome en plaque (30).
Le scanner cérébral
La tomodensitométrie est l’examen essentiel qui suffit la plupart du temps au diagnostic. . Seuls les petits méningiomes ou bien les méningiomes au niveau de la fosse postérieure pourront échapper quelquefois à cet examen. Le scanner est réalisé classiquement en coupes axiales, éventuellement complétées de coupes coronales en fenêtres parenchymateuses, de coupes axiales et/ou coronales (selon la localisation) en fenêtres osseuses Sans injection du produit de contraste, la lésion est soit isodense, soit discrètement hyperdense. Sa densité est fortement augmenté par l’injection de produit de contraste, habituellement la prise de contraste est homogène, mais certains gros méningiomes à centre nécrotique peuvent prendre le contraste de façon hétérogène ou en « cocarde ». Des micro-calcifications sont fréquemment observées. La tomodensitométrie précise la taille, la topographie, la base d’implantation et en cas de méningiomes de la base fait une première étude des rapports avec les vaisseaux de base et les nerfs crâniens. Les anomalies osseuses au contact de la base d’implantation sont mieux précisées que par la radiographie simple. L’œdème péri-tumoral est objectivé par une hypodensité péri-lésionnelle plus ou moins importante (Photo N° 4 B) Les séquences en Angio-scanner montrent que la prise de contraste est précoce et persiste longtemps au-delà du temps de circulation cérébrale normal. Enfin, il existe des signes indirects avec effet de masse sur la ligne médiane, le système ventriculaire et les citernes de la base comme pour les processus expansifs intracrâniens (Photo N°. 4 A) (49) (50).
L’IRM
L’IRM n’est pas indispensable quand les données scanographiques sont suffisantes. Toutefois, elle est nécessaire pour les méningiomes de la base pour bien déterminer les rapports de la tumeur avec les gros vaisseaux de la base et les différentes paires crâniennes (fig.7 A, B). Il est indiqué aussi pour l’examen de contrôle à larecherche de petite récidive de méningiome.Classiquement, on utilise les deux séquences habituelles telles : la pondération Tl et T2. La séquence Tl est pratiquée sans et puis avec injection de gadolinium. (20) (27) (51) (52) Typiquement, on trouve : en séquence Tl sans gadolinium : le méningiome qui est iso intense ; en séquence T2: le méningiome qui est iso-intense ; en séquence Tl, après injection de gadolinium, on note une très importante augmentation du signal L’œdème cérébral qui est objectivé par un hyper signal hétérogène plus ou moins étendue en T2 L’interface entre le parenchyme cérébral et la tumeur est objectivée par une mince ligne hypointense plus ou moins régulier. L’effet de masse est comme au scanner, spécifique d’un processus expansif, mais non spécifique de son étiologie. Enfin, l’intérêt capital de l’IRM, c’est la réalisation d’ANGIO-IRM : qui est un examen à visée vasculaire. Ici, on obtient une image de reconstruction vasculaire, surtout pour les sinus veineux. Cet examen a sa place dans l’exploration préopératoire pour vérifier la perméabilité de ces sinus veineux, plus particulièrement les sinus postéro-supérieurs.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL THEORIQUE
I. HISTORIQUE
II. RAPPEL ANATOMIQUE
1. Les méninges
2. Faux du cerveau -Tente du cervelet-Sinus duraux
3. Vascularisation artérielle du méninge
4. Innervation de la méninge
III. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES
IV. ANATOMOPATHOLOGIE
1. Topographie
2. Macroscopie
3. Microscopie (classification de l’OMS)
V. PHYSIOPATHOLOGIE
1. La compression du parenchyme cérébral
2. La compression vasculaire
3. L’œdème péri-lésionnel et l’effet de masse
4. L’envahissement des autres structures
VI. CLINIQUES
VI.1 SYMPTOMATOLOGIES GENERALES
1. Les signes irritatifs
2. Les signes d’hypertension intracrânienne
3. Les signes déficitaires
VI.2 SYMPTOMATOLOGIES EN FONCTION DE LOCALISATION
1. Méningiomes de la convexité
2. Méningiomes parasagittaux et de la faux
3. Méningiomes de la base
4. Autres localisations des méningiomes
VII. LES EXAMENS PARACLINIQUES
VII.1 NEUROIMAGERIE MODERNE
1. Le scanner cérébral
2. L’IRM
VII.2 AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES
1. L’Artériographie
2. La radiographie du crâne
3. L’E.E.G (Electroencéphalogramme)
4. L’examen ophtalmologique
VIII. TRAITEMENT
VIII .1. TRAITEMENT MEDICAUX
1. La corticothérapie
2. Les autres osmothérapies cérébrales
3. Les antiépileptiques
4. Les antalgiques
VIII.2 TRAITEMENT
1. Principe de la chirurgie
2. Dérivation du LCS
VIII. 3. TRAITEMENT ONCOLOGIQUE
1. Radiothérapie
2. Chimiothérapie
VIII.4. TRAITEMENT HORMONAL
VIII.5. REEDUCATION FONCTIONNELLE
IX. EVOLUTION ET PRONOSTIC
IX.1. EVOLUTION FAVORABLE
IX.2. COMPLICATIONS
IX.3. RECIDIVE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE ET RESULTATS
I. PATIENTS ET METHODES
1. CADRE DE L’ETUDE « La neurochirurgie à Madagascar »
1.1. INTRODUCTION
1.2. HISTOIRE DE LA NEUROCHIRURGIE A MADAGASCAR
1.3. SITUATION ACTUELLE DE LA NEUROCHIRURGIE A MADAGASCAR
1.4. ETAT ACTUEL DES SERVICES DE NEUROCHIRURGIE
1.4.1. HJRA-CHU Antananarivo
1.4.2. CENHOSOA Antananarivo
1.4.3. CHU Fianarantsoa
2. CRITERES DE SELECTIONS
3. PARAMETRES D’ETUDE
3.1. PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES
3.2. CLASSIFICATIONS ANATOMOPATHOLOGIQUES
3.3. ASPECTS CLINIQUES
3.4. ASPECTS PARACLINIQUES
3.5. MODALITES THERAPEUTIQUES
3.6.LES RESULTATS THERAPEUTIQUES
II. RESULTATS
1. OBSERVATIONS
1.1. OBSERVATION 1
1.1.1. MOTIF D’ADMISSION
1.1.2. HISTOIRE DE LA MALADIE
1.1.3. ANTECEDENTS
1.1.4. CLINIQUES – PARACLINIQUES- TRAITEMENT
1.4.5. EVOLUTION
1.2. OBSERVATION 2
1.2.1. MOTIF D’ADMISSION
1.2.2. HISTOIRE DE LA MALADIE
1.2.3. ANTECEDENTS
1.2.4. CLINIQUES – PARACLINIQUES – TRAITEMENT
1.2.5. EVOLUTION
1.3. OBSERVATION 3
1.3.1. MOTIF D’ADMISSION
1.3.2. HISTOIRE DE LA MALADIE
1.3.3. ANTECEDENTS
1.3.4. CLINIQUES – PARACLINIQUES – TRAITEMENT
1.3.5. EVOLUTION
1.4. OBSERVATION 4
1.4.1. MOTIF D’ADMISSION
1.4.2. HISTOIRE DE LA MALADIE
1.4.3. ANTECEDENTS
1 .4.4 CLINIQUES – PARACLINIQUES – TRAITEMENT
1.4.5. EVOLUTION
1.5. OBSERVATION 5
1.5.1. MOTIF D’ADMISSION
1.5.2. HISTORIQUES
1.5.3. ANTECEDENTS
1.5.4. CLINIQUES-PARACLINIQUES –TRAITEMENT
1.5.5. EVOLUTION
2. SYNTHESE
2.1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2.2. DONNEES ANATOMOPATHOLOGIQUES
2.2.1. LA TOPOGRAPHIE ET ASPECT MACROSCOPIQUE
2.2.2. ASPECT MICROSCOPIQUE
2.3. DONNEES CLINIQUES
2.3.1. LES SIGNES NEUROLOGIQUES REVELATEURS
2.3.2. LES SIGNES EN RAPPORT AVEC LA LOCALISATION
2.4. DONNEES PARACLINIQUES
2.4.1. EXAMEN BIOLOGIQUE
2.4.2. EXAMEN RADIOLOGIQUE
2.4.3. EXAMEN SCANNOGRAPHIQUE
2.4.4. L’ELECTROENCEPHALOGRAMME
2.5. DONNEES THERAPEUTIQUES
2.5.1. TRAITEMENT MEDICAL
2.5.2. TRAITEMENT CHIRURGICAL
2.5.3. TRAITEMENT ONCOLOGIQUE
2.5.4. LA REEDUCATION FONCTIONNELLE
2.6. EVOLUTION
2..6.1. LA MORBIDITE
2.6.2. MORTALITE POSTOPERATOIRE
2.6.3 LES COMPLICATIONS ET RECIDIVES
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES
1.L’AGE
2. LE SEXE
3. INCIDENCE , PREVALENCE, FACTEURS ETIOLOGIQUES
II. PARAMETRES ANATOMOPATHOLOGIQUES
1. TOPOGRAPHIE
2. HISTOLOGIE
III. PARAMETRES CLINIQUES
1. SIGNES NEUROLOGIQUES REVELATEURS
2. SIGNES EN RAPPORT AVEC LA LOCALISATION
IV.DONNEES PARACLINIQUES
1. LA NEUROIMAGERIE MODERNE
1.1. TDM ET IRM
2. AUTRES IMAGERIES COMPLEMENTAIRES
V.LES MODALITES THERAPEUTIQUES
V.1. TRAITEMENT MEDICAUX
V.2. TRAITEMENT CHIRURGICAUX
V.3 .LE TRAITEMENT ONCOLOGIQUE
V.4 .LA REEDUCATION FONCTIONNELLE
VI. RESULTATS THERAPEUTIQUES
1. Morbidités
2. Complications
3. Mortalité post opératoire
4. Récidive
PROBLEMES DE LA PRISE EN CHARGE
PROBLEMES DE RECHERCHE
SUGGESTIONS
I. AU NIVEAU DE LA COMMUNAUTE
II.AU NIVEAU DES CENTRES HOSPITALIERS DE REFERENCE
III. AU NIVEAU NATIONAL
IV.RECHERCHE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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