Reflexion sur la prise en charge chirurgicale des polyposes nasosinusiennes

La polypose naso-sinusienne se définit comme une pathologie inflammatoire chronique de la muqueuse naso-sinusienne. Cette inflammation chronique entraîne une dégénérescence œdémateuse multifocale et bilatérale de la muqueuse des masses latérales de l’ethmoïde. Les polypes apparaissent sous la forme de grains de raisin gris jaune à la rhinoscopie et sont responsables de symptômes comme l’obstruction nasale, l’éternuement et la perte de l’odorat. Sa prise en charge est multidisciplinaire et difficile car elle a une grande fréquence de récidive. Dans l’état actuel de nos incertitudes sur l’importance des récidives de cette maladie malgré un traitement bien mené ; il nous est apparu opportun de fixer notre attention sur la prise en charge chirurgicale de cette pathologie dans le but d’apprécier et d’améliorer l’état de notre thérapeutique par rapport au connaissance actuelle.

RAPPELS ANATOMIQUES

Il s’agit là d’un véritable pré requis, nécessaire à tout chirurgien rhinologiste. Nous rappellerons dans un premier temps l’embryologie, dans un second temps l’anatomie des sinus de la face, enfin nous mettrons en exergue les points indispensables à l’abord endoscopique des fosses nasales et des sinus .

EMBRYOLOGIE

Elle est une aide précieuse afin de comprendre la pneumatisation de la face et de ses rapports avec les structures voisines. Trois étapes permettent l’organisation des structures rhinosinusiennes :
– Stade mésenchymateux
– Stade cartilagineux
– Stade osseux .

Il faut garder à l’esprit que la pneumatisation, étape ultime de la croissance des cavités rhinosinusiennes, n’est que partiellement en place à la fin de la période embryofeotale. Elle se terminera bien après l’adolescence par celle du sinus frontal.

STADE MESENCHYMATEUX

A la fin du premier mois, immédiatement après la fermeture du neuropore antérieur (26-27émé jour de vie embryonnaire) cinq bourgeons faciaux et les arcs branchiaux délimitent le stomodeum. Le bourgeon frontal, sous l’impulsion de la croissance du cerveau antérieur, limite la partie supérieure du stomodeum. Il présente à sa partie antérolatérale un épaississement ovalaire à l’origine des placodes olfactives. Ces dernières, paires et symétriques, vont progressivement s’invaginer en doigt de gant dans le mésoderme sous jacent pour donner naissance aux gouttières olfactives (ou dépression nasal de hiss) d’après Von Baer. Chacune d’elles est alors délimitée médialement par le bourgeon nasal interne tandis que latéralement le bourgeon nasal externe vient border cet orifice .

STADE CARTILAGINEUX

Progressivement des noyaux de condensation cellulaire issus en partie des crêtes neurales font leur apparition au sein des bourrelets nasaux internes et externes. Cette colonisation s’organise en un tissu homogène continu, ou capsule nasale, véritable clé de voute des cavités rhinosinusiennes. A la 9ème semaine, cette structure, prend la forme d’une « ancre de marine » renversée dont l’axe correspond à septum et les branches aux parois latérales de la cavité nasale .

C’est grâce à l’intense activité de cet épithélium embryonnaire que s’édifie la future cavité nasale, avec des formations en relief (cornet) et des cavités en retrait sinus. Ainsi, vers la 10ème semaine, sous l’impulsion des poussées latérales successives, l’épithélium refoule activement le mésenchyme embryonnaire et donne naissance à des saillies ou futurs cornets qui délimitent des dépressions :
– Cornet maxillo-turbinal ou inférieur délimitant une fente avec le palais primitif, futur méat inférieur. Ce cornet n’est donc pas ethmoïdal.
– Premier cornet ethmoïdo-turbinal futur cornet moyen séparé du cornet maxillaire par une fente : futur infundibulum.
– Frange capsulaire ascendante à partir de la position moyenne de la paroi latérale: futur processus unciforme.
– Deuxième et troisième cornets ethmoïdaux .

Latéralement la capsule nasale s’invagine et donne naissance à des bourrelets, futurs cornets inférieurs, moyens, supérieurs, unciforme et bulle. A l’inverse des saillies, les invaginations sont à l’origine de plusieurs formations.

La première, antérieure au futur cornet moyen, se divise en deux parties :
– Antéro-supérieure ou infundibulum embryonnaire, futur complexe frontoethmoïdal antérieur
– Postéro-inferieur : qui, au contact du premier arc, formera le sinus maxillaire .

La seconde, en arrière du cornet moyen responsable de l’ethmoïde postérieur. La muqueuse issue de la gouttière olfactive pénètre le neurocrâne et fait apparaitre l’ébauche du sinus sphénoïdal, qui restera cartilagineux et non pneumatisé jusqu’à la 20ème semaine.

STADE OSSEUX 

A partir du 4ème mois, les différentes structures dérivant de la capsule nasale cartilagineuse vont s’ossifier sur un mode enchondral. Ce phénomène associé à la pneumatisation conduit au développement ethmoïdo-maxillaire. Les cellules ethmoïdales se distinguent en deux groupes, issus de la muqueuse de fosses nasales primitives :
– Le groupe antérieur qui prend son origine en avant de la racine cloisonnante du cornet moyen.
– Le groupe postérieur, issu de la partie caudale de la capsule nasale.

De ces deux groupes naissent des invaginations digitiformes qui vont croitre dans les différents plans de l’espace jusqu’à laisser entre elles de fines lamelles de cartilage. Ce phénomène, associé à la pneumatisation, conduit à la formation d’une superposition de cellules osseuses, véritable ruche ethmoïdale [63] pour atteindre la zone tectale, future lame criblée (24à34ème semaine). A la moitié de la gestation les structures turbinales sont parfaitement individualisées. Le sphénoïde est encore représenté par un bloc cartilagineux sans aucune pneumatisation qui s’ossifiera progressivement, tandis que le complexe ethmoïdo-maxillaire reste stable.

CROISSANCE POST NATALE 

-Le sinus frontal :
De la naissance à 4 ans il n’y a pas de pneumatisation. Elle n’apparaitra que progressivement, avec une moyenne d’âge de 6 ans et se poursuit jusqu’à la fin de l’adolescence .Elle est soumise à une variabilité interindividuelle élevée.

-Le sinus maxillaire :
Pneumatisé dès la naissance en l’absence d’agénésie, sa taille augmente régulièrement avec à terme une disparité importante. Entre 2 et 18ans il triplera sa longueur et quadruplera sa largeur .

-Le sinus sphénoïdal :
Sa pneumatisation est faible et inconstante à la naissance. Elle augmente progressivement avec une grande variabilité interindividuelle dans sa largeur.

-Le sinus ethmoïdal :
Présent dès la naissance, il aura une croissance faible et sa taille variera peu entre les individus. Il doublera de largeur entre 1 et 18 ans .

Ainsi, l’unité des structures naso-sinusiennes peut être considérée comme une réalité anatomique. Elle est, non pas le fait exclusif de l’ethmoïde, mais plutôt celui de la fosse nasale. Cette dernière semble la pièce maîtresse du développement des cavités nasales. Elle permet de scinder les unités sinusiennes en plusieurs groupes :
– L’un, fronto-ethmoïdo-maxillaire issu de l’infundibulum embryonnaire
– L’autre, ethmoïdo-sphénoïdal .

Dès lors, l’épithélium respiratoire pseudo stratifié, cilié qui les tapisse provient de l’ectoderme stomodéal .

Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I.1 EMBRYOLOGIE
I.1.1 STADE MESENCHYMATEUX
I.1.2 STADE CARTILAGINEUX
I.1.3 STADE OSSEUX
I.1.4 CROISSANCE POST NATALE
I.2 ANATOMIE DESCRIPTIVE
I.2.1 LE SINUS MAXILLAIRE
I.2.2 L’ETHMOIDE
I.2.3 LE SINUS SPHENOIDAL
II.2.4 LE SINUS FRONTAL
II.2.5 LA CAVITE NASALE
I.3 APPROCHE ENDOSCOPIQUE DE L’ANATOMIE NASO-MEATALE
I.3.1 LA REGION TURBINALE
I.3.2 LE MEAT MOYEN
II. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
II.1 EPIDEMIOLOGIE
II.2 LA PHYSIOPATHOLOGIE
II.2.1 FACTEURS INTRINSEQUES
II.2.2 FACTEURS EXTRINSEQUES
II.2.3 L’INTOLERANCE A L’ASPIRINE
II.3 FORMES CLINIQUES DES PNS
II.3.1 PNS ET ASTHME
II.3.2 PNS ET MUCOVISCIDOSE
II.3.3 PNS ET SYNDROME DE FERNAND WIDAL
II.3.4 PNS ET SYNDROME DE DYSKINESIE CILIAIRE PRIMITIVE (SDCP)
II.3.5 PNS ET ALLERGIE FONGIQUE
METHODOLOGIE ET RESULTAT
I METHODOLOGIE
I.1 DIAGNOSTIC ET BILAN
I.1.1 L’INTERROGATOIRE
I.1.2 L’EXAMEN CLINIQUE
I.1.3 LE BILAN COMPLEMENTAIRE
I.2 L’INDICATION THERAPEUTIQUE
I.3 LA CHIRURGIE
I.3.1 LA PREPARATION MEDICALE
I.3.2 L’ANESTHESIE& PREPARATION DU PATIENT
I.3.3 LE MATERIEL
I.3.4 LA TECHNIQUE OPERATOIRE
I.4 LA SURVEILLANCE
I.4.1 IMMEDIATE
I.4.2 A COURT TERME
I.4.3 A MOYEN ET LONG TERME
I.4.4 LES COMPLICATIONS
I.5 OUTILS STATISTIQUES
I.6 NOS OBSERVATIONS
I.6.1 Tableaux des observations
II. LES RESULTATS
II.1 LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II.1.1 Fréquence selon l’âge
II.1.2 Fréquence selon le sexe
II.2 LES DONNEES CLINIQUES
II.2.1 Répartition selon les antécédents de chirurgie ORL
II.2.2 Répartition selon les signes fonctionnels
II.2.3 Etude des signes fonctionnels en fonction du score d’ADORE
II.2.3.a Etude de l’anosmie
II.2.3.b Etude de la douleur
II.3.2.c Etude l’obstruction
II.3.2.d Etude de la rhinorrhée
II.2.3.e Etude de l’éternuement
II.2.4 ETUDE DU STADE CLINIQUE DES POLYPES
II.2.5 Etude de l’atteinte asthmatique
II.2.6 Etude du type de polypose
II.2.6 Etude des formes cliniques
II.3 Etude des données biologiques
II.3.1 Etude selon le taux de PNE
II.3.2 Etude des cas selon la valeur de la VSH
II.4 Etude de l’indication opératoire
II.5 Etude des interventions réalisées
II.6 Etude de l’évolution post opératoire
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I DU POINT DE VUE EPIDEMIOLOGIQUE
I. 1 Selon l’âge
I. 2 Selon le sexe
II DU POINT DE VU CLINIQUE
II. 1 Selon les antécédents
II. 2 Selon les signes fonctionnels
II. 3 SELON LE STADE CLINIQUE DE LA POLYPOSE
III DU POINT DE VU EXAMEN CLINIQUE
III. 1 SELON L’ATTEINTE ASTHMATIQUE
III. 2 SELON LE TYPE DE POLYPOSE
III. 3 SELON LES FORMES CLINIQUES
IV SELON LE BILAN COMPLEMENTAIRE
V LA TECHNIQUE OPERATOIRE
V.1 MATERIEL DE TAMPONNEMENT
V.2 MATERIEL PARTICULIER
V.3 LE SYSTEME OPTIQUE
V.4 LE PROTOCOLE OPERATOIRE
V.4.1 LA POLYPECTOMIE
V.4.2 L’ETHMOIDECTOMIE ANTERIEURE
V.4.3 L’ethmoïdectomie postérieure
V.4.4 La sphénoïdotomie
V.4.5 L’exérèse du cornet moyen
V.4.6 En fin d’intervention
VI SELON L’EVOLUTION POST OPERATOIRE
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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