REEDUCATION FONCTIONNELLE ET HEMIPLEGIE VASCULAIRE

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HEMIPLEGIE D’ORIGINE VASCULAIRE

               Le faisceau pyramidal ou encore faisceau cotico-spinal, a son origine dans le cortex moteur. Ses projections se font sur les motoneurones de la moelle, directement ou surtout par l’intermédiaire des interneurones. Il contrôle la motilité volontaire de l’hémicorps controlatéral, la très grande majorité des fibres étant croisées. La décussation des fibres se fait au niveau de la pyramide bulbaire et de la moelle. Il existe cependant des projections cortico-spinales bilatérales destinées à la motilité de l’axe du corps et à la racine des membres. L’hémiplégie resulte de l’atteinte unilatérale du faisceau pyramidal. L’atteinte de ce faisceau cortico-spinal ou faisceau pyramidal peut se situer soit à son origine cortical, soit dans son trajet descendant au niveau de la capsule interne ou du pied du pédoncule ou au niveau de la protubérance ou du bulbe. L’hémiplégie résulte également de l’atteinte associée des voies cortico-reticulo-spinales qui exercent leur action sur les motoneurones de la corne antérieure de la moelle par les diverses structures du tronc cérébral. La libération du contrôle cortical de ce faisceau cortico-réticulo-spinal va entrainer un dérèglement des reflexes placés sous sa dépendance qui sont la modification des reflexes cutanés à savoir l’inversion du reflexe cutanée plantaire (signe de Babinski), l’exagération des reflexes nociceptifs (triple retrait du membre inferieur), et l’hyperexcitabilité de l’arc reflexe myotatique (hypertonie et exagération des reflexes tendineux). Au cours de l’hémiplégie d’origine vasculaire ce faisceau pyramidal est détruit ou est abimé par une mauvaise irrigation du cerveau (ischémie), elle-même secondaire à l’occlusion de l’artère nourricier ou à une hémorragie.

DIAGNOSTIC POSITIF

                Classiquement après un AVC, le déficit neurologique le plus fréquent est l’hémiplégie et son état passe par deux phases principales, qui sont la phase de paralysie flasque, suivi de spasticité. Pendant la phase de paralysie flasque, l’hémiplégie se reconnait par une hypotonie de l’hémicorps atteint par chute brusque et lourde du membre paralysé lorsqu’on le lâche ; un déficit moteur unilatéral, prédominant sur les muscles extenseurs du membre supérieur atteint et sur les muscles fléchisseurs du membre inferieur atteint. Au niveau de la face on note une paralysie faciale de type central prédominant sur le facial inferieur. Du même coté de la paralysie on note une aréflexie tendineuse ; une abolition des reflexes cutanés abdominaux, un signe de Babinski qui est caractéristique de l’atteinte pyramidale, un signe de Rossolimo aux orteils et un signe de Hofmann aux doigts. Après la phase de paralysie flasque, le malade entre dans la phase de spasticité au cours de laquelle on note une hypertonie pyramidale élastique appelée « lame de canif », prédominant au membre supérieur sur les fléchisseurs et au membre inferieur sur les extenseurs. L’aspect du malade est alors très particulier, le membre supérieur en demi flexion, pouce en dedans ; le membre inferieur en extension avec équin du pied. La marche est alors typique, elle se fait en « fauchant ». Du même coté de l’hémiplégie, on note des reflexes osteotendineuses vifs, polycinetiques ; un signe de Babinski, un signe de Rossolimo et un signe de Hofmann. Parfois on observe un triple retrait du membre inferieur, ou souvent des syncinésies qui sont des mouvements involontaires parasitant les mouvements volontaires.

BILAN DE LA COMMUNICATION

                 Les troubles de communication de l’hémiplégique peuvent découler perturbations linguistiques propres (aphasies), d’atteinte des mécanismes de production de la parole (dysarthries), des troubles du comportement moteur (apraxie), ou même des troubles particulier à l’hémisphère dominant. L’évaluation des capacités de communication pote non seulement sur les performances orales et écrites mais également gestuelles. Le bilan de l’aphasie s’effectue classiquement à partir des différentes taches linguistiques orales et écrites étudiant le volet expressif et les possibilités de compréhension qui sont le langage spontané, l’écriture, la lecture à haute voix, la répétition, la dénominations ou désignation d’objets réponses à des ordres de complexités croissantes, etc. On reconnait des formes classiques d’aphasies telles que l’aphasie de Broca caractérisée par une atteinte prédominante de l’expression orale et écrite, l’aphasie de Wernicke à l’opposé caractérisée par un discours fluent mais qualitativement perturbé, l’aphasie de conduction caractérisée par une répétition anormale en présence d’une compréhension quasi normale, l’aphasie globale caractérisée par une atteinte sévère aussi bien du versant expressif que réceptif.

ANTECEDENTS

               Les antécédents que nous avons relevé correspond tous aux facteurs de risque évoqués dans la littérature à savoir l’hypertension artérielle, le tabagisme, l’alcoolisme, le diabète, la hypercholestérolémie. Avec une fréquence dominant de l’HTA : 75% de ces patients hémiplégiques ont un antécédent d’HTA. Les études de cohorte ont montré qu’un AVC sur deux atteigne un sujet hypertendu(40). Dans notre étude la proportion attribuable à l’HTA est particulièrement élevée, conformément à la littérature. Après l’HTA vient le tabagisme : 12 patients ont un antécédent de tabagisme soit 11 %, alors que le rôle favorisant du tabac sur la survenu de l’AVC est désormais bien établi. Le risque relatif est de 1,5 à 2 et ce risque varie en fonction du type d’AVC. Ce risque est particulièrement élevé environ 3 pour les hémorragies méningées. Le risque est corrélé à la quantité de tabac fumé, exprimé en paquet année et il augmente à la quantité égale avec la brièveté de l’exposition. Le tabac intervient par plusieurs mécanismes dans l’apparition de l’AVC : cytotoxicité endothéliale, effet mitogène sur le media, activation plaquettaire, hyperviscosité sanguine (41). Les études d’intervention ont montré que l’impact de l’arrêt de l’intoxication tabagique entrainait une baisse rapide du risque d’AVC. En troisième position se trouve le diabète 7% des patients sont diabétiques, le rôle du diabète comme facteur de risque des accidents ischémiques constitués est désormais établi avec un risque relatif entre 2 et 3, par ailleurs il est responsable de surmortalité post AVC (42). En quatrième position vient l’alcoolisme 3% des hémiplégiques ont un antécédent d’alcoolisme, le risque d’AVC est corrélé à la quantité d’alcool consommée et le risque relatif semble suivre un courbe en « j », ainsi une consommation quotidienne supérieure à 12 g d’alcool augmente l’incidence de l’AVC; ce risque est élevé de manière plus important pour les AVC hémorragiques. (43) En cinquième position avec une fréquence moindre l’hypercholestérolémie 1%. Le rôle d’une hypercholestérolémie comme facteur de risque vasculaire, bien établi pour les cardiopathies ischémiques est longtemps demeuré incertain pour les AVC ischémiques. Une méta-analyse récent a combiné les résultats de dix études où l’hypercholestérolémie était définie comme un taux de cholestérol supérieur à 187- 227mg /dl. Le risque relatif d’AVC était de 1,3 en cas d’hypercholestérolémie et atteignait 2,9 lorsqu’une estimation habituelle (non seulement au début de l’étude) était utilisée (44). En ce qui concerne les hémorragies intraparenchymateuses, une relation inverse avec le taux de cholestérol a été observée au Japon. Il a été mémé suggéré que la baisse de l’incidence de ces hémorragies au Japon au cours de ces dernières décennies pourrait être en relations avec l’augmentation du taux de cholestérol dans ce pays (45). Aucun patient n’a présenté d’antécédent d’obésité. Au cours de cette étude, nous avons remarqué que la plus part des hémiplégiques ont eu une association de facteur de risque.

RESULTATS SELON LE DELAI DE PRISE EN CHARGE

                  Parmi les hémiplégiques qui sont venus en consultation dans le Centre de rééducation moins de 6 mois après l’installation de leur déficit 82% ont eu de bon résultat, 11% de résultat moyen et 6 % de mauvais résultats. Pour ce qui est venu assez tard au delà du 6 mois après l’attaque : 39% ont eu de bon résultat, 55 % de moyen résultat, 5,5 % de mauvais résultat. On peut dire que plus le temps écoulé entre le début de l’hémiplégie et le début de la rééducation est long, moins bon sera le résultat et la probabilité d’échec du traitement sera élevée. L’essentielle de récupération se fait le plus souvent au cours de la huitième et douzième semaine, délai au-delà duquel l’amélioration devient limiter, bien qu’une amélioration fonctionnelle peuvent s’observer entre le sixième mois et un an (25). D’une manière générale le résultat sera meilleur ce d’autant que la rééducation a été débutée précocement, tout cela à condition bien sure, que le patient soit assidu, motivé et suit les consignes donnés par le kinésithérapeute (48). Il faut en même temps que la famille de l’hémiplégique s’implique dans la rééducation du patient. Chaque patient devrait être accompagné par un des membres de sa famille qui va assister à la séance de rééducation. Il va apprendre en même temps que le patient les exercices qu’il doit répéter une fois de retour à son domicile pendant les jours où il ne vient pas en salle de  rééducation. Les patients vivants seuls ou confrontés à l’isolement social restent trèsvulnérables, un bon fonctionnement familial favorise la complaisance du patient à poursuivre la rééducation (48).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
1. RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
1.1. Le cerveau
1.2. Physiopathologie de l’hémiplégie vasculaire
2. DESCRIPTION CLASSIQUE DE L’HEMIPLEGIE VASCULAIRE
2.1. Les facteurs de risque des AVC
2.2. Aspect clinique de l’hémiplégie vasculaire
3. EVALUATION DE L’HEMIPLEGIE VASCULAIRE
3.1. Bilan des fonctions supérieures
3.2. Bilan de la communication
3.3. Bilan neurophysique
4. EVOLUTION ET PRONOSTIC
5. REEDUCATION FONCTIONNELLE DE L’HEMIPLEGIE VASCULAIRE 
5.1. Objectifs généraux
5.2. Moyens
5.3. Indications
5.4. Quand arrêter la rééducation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE 
2. MATERIELS ET METHODES 
2.1. RECRUTEMENT DES PATIENTS
2.2. SELECTION DES PATIENTS
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères d’exclusion
2.2.3. Moyens de sélection
2.3. PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE
2.4. PARAMETRES A EVALUER
2.4.1. Age
2.4.2. Sexe
2.4.3. Présentation clinique de l’hémiplégie
2.4.4. Traitement reçu avant la rééducation fonctionnelle
2.4.5. Délai de prise en charge
2.4.6. Antécédents
2.4.7. Évaluation de l’efficacité du traitement
2.4.8. Nombre total de séances effectuées
3. RESULTATS
3.1. RESULTATS DU RECRUTEMENT
3.2. RESULTATS GLOBAUX DE L’ETUDE DESCRIPTIVE
3.2.1. Fréquence
3.2.2. Profil des patients recrutés
3.3. RESULTATS APRES LA REEDUCATION FONCTIONNELLE
3.3.1. Résultats globaux
3.3.2. Résultats selon le sexe
3.3.3. Résultat selon la tranche d’âge
3.3.4. Résultat selon le coté atteint
3.3.5. Résultat selon le type de l’hémiplégie
3.3.6. Résultat selon le nombre de séances
3.3.7. Résultat selon le délai de prise en charge
3.3.8. Résultat selon la présence ou non de traitement avant la rééducation
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS 
1.1. FREQUENCE GENERALE
1.2. PROFIL DES PATIENTS RECRUTES
1.3. RESULTATS APRES LA REEDUCATION FONCTIONNELLE
2. SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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