Réduire l’incidence des épidémies en utilisant les résistances génétiques 

Les programmes de recherche de l’unité BIOGER sont dédiés aux maladies fongiques des plantes, à des échelles allant du gène au paysage. L’enjeu est de concevoir et de gérer des méthodes de lutte prenant en compte aussi bien les mécanismes des interactions plantepathogène, que leur évolution dans différents systèmes de culture. Au sein de cette unité, l’équipe d’Epidémiologie, dans laquelle s’est déroulée ma thèse, consacre une part importante de ses programmes à la résistance génétique des variétés de blé aux agents pathogènes fongiques. L’enjeu de ces programmes est de proposer des méthodes de gestion des résistances aux maladies : à partir des connaissances sur la biologie des parasites, il s’agit d’imaginer, par des approches expérimentales et théoriques, comment organiser le système cultivé pour limiter l’apparition et le développement des épidémies, et pour ralentir l’adaptation des agents pathogènes aux nouvelles variétés résistantes.

Sur le modèle de la rouille brune du blé, maladie provoquée par Puccinia triticina, l’obtention de variétés à résistance durable est un enjeu de poids, qui a suscité l’intérêt de nombreux partenaires sélectionneurs de la filière blé. C’est avec leur collaboration qu’un premier programme, centré sur la résistance quantitative à la rouille brune, à été développé dans l’équipe à partir de 2005. Des variétés et lignées présentant divers niveaux de résistance quantitative à la rouille brune ont ainsi été caractérisées au champ. Dans le cadre de ce même programme, la thèse de B. Pariaud (soutenue en 2008) sur l’agressivité de P. triticina a montré l’existence d’une adaptation du pathogène à son hôte pour des traits quantitatifs, et a permis de mettre au point un ensemble de méthodes pour mesurer ce type de traits.

En 2008, dans le prolongement de ces travaux, un second programme, avec les mêmes partenaires, a été dédié à la caractérisation de sources diversifiées de résistance quantitative et de leurs composantes, ainsi qu’à la préparation de l’analyse du support génétique, en appui à la création variétale. Mon mémoire de Master, puis ma thèse, se sont inscrits dans le cadre de ce programme, auquel était associé une bourse CIFRE dont j’ai bénéficié.

Réduire l’incidence des épidémies en utilisant les résistances génétiques 

Les schémas de production agricoles développés au cours du XXe siècle, que ce soit en extensif ou en intensif, ont permis d’atteindre des niveaux de rendement et de productivité très élevés, mais ils commencent à montrer leurs limites (Foley et al., 2005). Les paysages agricoles ont évolué vers une augmentation de la taille des parcelles occupées par des plantes hôtes génétiquement homogènes, et vers une réduction de la diversité en espèces cultivées (Robinson & Sutherland, 2002). Ce contexte de forte homogénéité est en particulier très propice au développement des épidémies (Stukenbrock & Mcdonald, 2008 ; Stuthman et al., 2007). Une adaptation des itinéraires techniques peut permettre de limiter les pertes dues aux maladies. En particulier l’utilisation de pesticides est très efficace. Toutefois leur utilisation intensive n’est pas durable dans le long terme. L’utilisation systématique des pesticides a généré des phénomènes de résistance chez certains agents pathogènes, ainsi que des problèmes de pollution importants (Robinson & Sutherland, 2002 ; Geiger et al., 2009 ; Isenring, 2010), qui orientent actuellement vers des politiques publiques de limitation de leur utilisation (« Grenelle de l’Environnement » 2008). L’utilisation de variétés portant des résistances de type qualitatif est un autre élément de l’intinéraire technique qui permet de contrôler efficacement les maladies. La résistance qualitative se caractérise par un arrêt, ou un dérèglement majeur, du cycle infectieux du pathogène, qui ne produit alors plus, ou très peu, de descendants. Le phénotypage de la résistance qualitative est facile, puisque qu’elle se traduit par une absence quasi-totale de symptômes. Cette résistance est basée sur des gènes majeurs, hérités selon un déterminisme mendélien simple. Très efficace et facile à sélectionner, la résistance qualitative a été, et est encore, largement utilisée. Toutefois des cas de contournement sont apparus dès le début de son utilisation à grande échelle, avec la perte d’efficacité concomitante (Samborski, 1985 ; Parlevliet, 2002). Ces contournements résultent d’une adaptation du pathogène, facilitée par l’homogénéité du paysage variétal. La gestion de ce type de résistance peut être décrite comme une « course aux armements », entre d’une part les sélectionneurs qui introduisent de nouveaux gènes majeurs de résistance dans les variétés, et d’autre part les populations pathogènes, dont les isolats virulents sont fortement sélectionnés, générant des cycles de « boom-and-bust » (Wolfe, 1973 ; Brown & Tellier, 2011). Une gestion plus durable des résistances est envisageable, et reste un des enjeux majeurs pour l’agriculture du XXIe siècle (Mundt et al., 2002 ; Cheatham et al., 2009).

La résistance quantitative est-elle durable ? 

La résistance quantitative se traduit par un ralentissement de la progression et/ou une diminution de la sévérité des épidémies (Shaner & Hess, 1978 ; Shaner et al., 1978). Contrairement à la résistance qualitative, caractérisée par une réponse en « tout ou rien », la résistance quantitative présente un continuum de réponse qui va, selon le génotype hôte, d’un haut niveau de résistance à la sensibilité complète. L’identification d’interactions différentielles entre génotypes de la plante et isolats du pathogène ont conduit à la proposition d’un modèle gène mineur-pour-gène mineur, comme base génétique de la résistance quantitative (Parlevliet & Zadoks, 1977 ; Niks & Marcel, 2009). Les gènes de résistance de la plante interagiraient avec les gènes de pathogénicité du pathogène d’une façon spécifique, qui se traduirait au niveau moléculaire par l’interaction entre les effecteurs du pathogène et les gènes ou les facteurs moléculaires de la plante. Brièvement, le niveau de résistance dépendrait, d’une part, de la capacité de la plante à reconnaître les effecteurs du pathogène et à mettre en place correctement, et en temps, des mécanismes de défense ; d’autre part, de la capacité du pathogène à émettre des effecteurs capables d’altérer les mécanismes de défense de la plante (Niks & Marcel, 2009). Notre travail ne comportant pas d’étude de l’interaction hôte-pathogène à l’échelle moléculaire, nous ne détaillerons pas d’avantage les travaux qui s’y rapportent. L’hypothèse d’une interaction gène mineur-pour-gène mineur permet de relier la diversité des gènes et mécanismes impliqués, à la durabilité de la résistance. Une grande diversité des gènes de résistance quantitative et des molécules associées commence à être mise en évidence dans plusieurs pathosystèmes (Niks & Marcel, 2009). La variété des mécanismes moléculaires impliqués peut être interprétée comme une diversité des mécanismes physiologiques, et donc des processus associés (infection, croissance du pathogène dans les tissus de l’hôte, production de spores). Ainsi, face à une diversité de contraintes physiologiques imposées simultanément par la résistance quantitative de la plante, l’adaptation du pathogène serait ralentie (Stuthman et al., 2007).

Corrélations entre composantes et sévérité de l’épidémie au champ 

La mesure des composantes, réalisée à l’échelle d’un seul cycle et en conditions contrôlées, ne permet pas d’évaluer directement leur effet sur le niveau de résistance en conditions épidémiques. Le niveau de corrélation, entre d’une part les composantes de la résistance mesurées en conditions contrôlées, et d’autre part la sévérité de l’épidémie au champ, est très variable selon les études (Johnson & Taylor, 1976 ; Baart et al., 1991 ; Denissen, 1993 ; Carliste et al., 2002 ; Negussie et al., 2005 ; Herrera-Foessel et al., 2007). Une très forte corrélation de chaque composante avec le niveau de résistance au champ a été observée pour les rouilles du blé (Broers, 1989ab ; Singh et al., 1991), ainsi que pour le mildiou de la pomme de terre (Carlisle et al., 2002) ; les composantes étaient dans ces cas également très fortement corrélées entre elles. Mais dans la plupart des études, les corrélations ne sont pas si catégoriques. Une forte corrélation entre l’efficacité d’infection, la latence, et la taille de lésions, mais une faible corrélation entre chacune de ces composantes et l’AUDPC ou la sévérité finale au champ, a été mise en évidence pour un ensemble de 15 cultivars du blé confronté à deux isolats de rouille brune (Denissen, 1993). Des corrélations entre la latence et la taille de lésions, et entre ces composantes et l’AUDPC ou la sévérité finale au champ, ont été trouvées pour un ensemble de neuf cultivars de blé dur confrontés à un isolat de rouille brune (Herrera-Foessel et al., 2007) ; par contre, dans cette même étude, l’efficacité d’infection n’était pas corrélee avec les autres composantes, ni avec l’AUDPC ou la sévérité finale au champ.

Table des matières

Introduction Générale
Chapitre 1
“Components of quantitative resistance to leaf rust in wheat cultivars: diversity, variability and specificity”
Chapitre 2
“Relationship between quantitative resistance components and field resistance”
Chapitre 3
“Diversity and specificity of QTLs involved in five components of quantitative resistance in the wheat leaf rust pathosystem”
Discussion générale
Annexes
Chapitre 1
Appendix 1: Determination of isolate specificity in field levels of quantitative resistance at different dates of the epidemic.
Chapitre 2
Appendix 1. Characterisation of aggressiveness profiles of isolates.
Appendix 2. Validation of the models and supplementary materials.
Chapitre 3
Supplementary materials
References bibliographiques

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