RECOMMANDATIONS DE L’OMS EN STRATEGIES NATIONALES

Découverte de l’agent du paludisme par Alphonse Laveran

      Au cours de minutieux examens anatomo-pathologiques, Laveran retrouve dans les vaisseaux les grains de pigments déjà décrits depuis le XVIIIème siècle, mais grâce à la multiplicité des examens, il comprend que là réside la seule constante de la maladie. Le premier chapitre d’une monographie de Laveran datant de 1881 commence par cette phrase : « La présence dans le sang d’éléments pigmentés qui ont été considérés comme des leucocytes mélanifères constitue la lésion la plus constante, la plus caractéristique de l’impaludisme ». Il s’attache alors à l’étude de ces granulations et il les recherche sur des pièces d’autopsie et dans le sang frais non coloré, ce qui à l’époque constitue une aberration. Il dispose d’un objectif sans immersion et d’un grossissement n’atteignant que la moitié de ce qu’on estime actuellement être un minimum. Il les rencontre à l’intérieur des leucocytes, on le savait déjà, mais surtout il découvre des corps sphériques accolés aux globules rouges et capables de mouvements amiboïdes. Ces corps, petits d’abord, et non pigmentés, se pigmentent à mesure qu’ils grossissent, tandis que les hématies pâlissent comme si elles se vidaient de leur matière au profit de ces granulations. Il multiplie les examens, avant, pendant et après, dans l’intervalle des accès fébriles. Il retrouve toujours ces mêmes formes, lorsque les conditions d’examens sont comparables, c’est à dire en début d’accès et en l’absence de traitement par la quinine. Ces corps ne ressemblent à aucun germe connu, aucun parasite décrit jusqu’alors. Le 6 novembre 1880, en examinant le sang d’un soldat impaludé de 24 ans en plein accès fébrile, il découvre sur le bord d’un de ces corps sphériques pigmentés, quatre flagelles qui s’agitent vigoureusement. L’hématozoaire du paludisme est découvert. Dans un premier temps, Laveran appela son parasite Haemamoeba malariae, « amibe du sang » ; il s’agissait de Plasmodium malariae. Après la découverte de Laveran en 1885-1886, à Padoue, Camillo Golgi observe le cycle Érythrocytaire et le relie à la séquence des paroxysmes. Il différencie ainsi les fièvres tierces des fièvres quartes. En 1889, Feletti et Grassi découvrent Plasmodium vivax et Plasmodium malariae. La même année, Sakharov et en 1890, Marchiafava et Celli découvrent Plasmodium falciparum. En association avec Bignami, ils étudient les différences morphologiques entre Plasmodium falciparum et les autres plasmodies, et l’évolution clinique des infections à Plasmodium falciparum. En 1893, à nouveau Camillo Golgi décrit des formes non Pigmentées dans des cellules endothéliales. Enfin en 1922, le dernier des quatre plasmodies humaines, Plasmodium ovale, est découvert par Stephens. Les accès de reviviscence sont, au début du XXème siècle, expliqué par une activité moindre de la quinine sur les formes en croissant. Ces dernières se comporteraient comme des graines et pourraient attendre le moment favorable pour reproduire une nouvelle attaque. C’est cette résistance, d’après l’auteur, qui expliquerait les rechutes, malgré les « beaux succès dus à la quinine ». En 1948, Short, Garnham, Covell et Shute identifient les formes tissulaires intrahépatocytaires des hématozoaires (corps bleu). Ils identifient le cycle hépatique chez le singe. Des étapes tissulaires de Plasmodium falciparum (Short, 1949), Plasmodium ovale (Garnham, 1954), Plasmodium malariae (Bray, 1959) sont découvertes plus tard. Ils permettent ainsi de compléter la connaissance du cycle du parasite et d’expliquer les rechutes de la maladie observées dans certaines formes plasmodiales. Short et Garnham, en 1948, après trois années de recherches, prouveront par l’inoculation d’un broyat de 500 An. Maculipennis infectés par Plasmodium cynomolgi, qu’ils se développent dans des hépatocytes. En mars 1948, la preuve sera faite pour l’homme par une biopsie hépatique effectuée le septième jour après une inoculation intraveineuse de 200 glandes salivaires de moustiques porteurs. En 1976, a eu lieu la première culture in vitro de Plasmodium Falciparum par Trager et Jensen. Lysenko formule en 1976-1978 une théorie sur le polymorphisme des sporozoaires de Plasmodium vivax. Bray et Garnham pensent que quelques sporozoaires restent latents dans le foie (hypnozoïtes) et sont responsables des reviviscences. Ils élucident ainsi en 1982 la question de ces accès survenant à distance. La relation des accès palustres avec les piqures de moustique a mis longtemps à être comprise et acceptée. Le vétérinaire Peter Christiaan Abildgaard, en 1790, prouve le possible passage d’un parasite par un hôte d’une autre espèce qui avait observé certains parasites chez des poissons, puis chez des poules d’eau mangeant les poissons. En 1854, Louis Daniel Beauperthui précise que par temps froid il n’y a pas de moustiques et pas de malaria. Il explique ainsi le besoin de chaleur des anophèles femelles pour leur activité génitale. La transmission d’un agent pathogène par un arthropode n’était dorénavant plus une idée farfelue. Rechercher une telle transmission devenait une question de bon sens depuis que Gerhardt, en 1880, avait Infecté une personne saine en lui inoculant le sang d’un paludéen [10]. Le paludisme est une érythocypathie fébrile et hémolysante due à l`infestation des hématies par des protozoaires appartenant au genre plasmodium transmis d’une personne à l’autre par des piqûres de moustiques Anophèles infectés, appelés «vecteurs du paludisme», qui piquent principalement entre le crépuscule et le petit matin. Il existe quatre types de plasmodiums humains :
Plasmodium falciparum;
Plasmodium vivax;
Plasmodium malariae;
Plasmodium ovale.
Les Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax sont les plus répandus. Le Plasmodium falciparum est le plus mortel. Ces dernières années, on a enregistré aussi certains cas humains de paludisme à Plasmodium knowlesi – un paludisme du singe rencontré dans certaines zones de forêts d’Asie du Sud-est [12].

Biologie du parasite

     La biologie d`un parasite tient sous sa dépendance l`épidémiologie, la pathogénie, la clinique et le diagnostic de la maladie que détermine ce parasite. Les plasmodiums sont des parasites bi-hétéroxènes obligatoires qui évoluent alternativement chez deux hôtes spécifiques :
– le premier hôte est l`hôte définitif. C`est un insecte moustique de la famille des culicidés appartenant au genre Anophèles, à l`exclusion de tous les autres de la famille (Aides, Culex, Masonia, etc.). Il assure la reproduction sexuée du parasite ;
– le second hôte est l`hôte intermédiaire. Il est constitué uniquement par l`homme. Ce dernier assure la reproduction asexuée du parasite ainsi que la phase initiale de la reproduction sexuée.
A chacune des phases de son évolution, le parasite se montre d`un polymorphisme élève dont tous les stades ne peuvent être décrits dans le détail. Certains seront évoqués au chapitre du diagnostic biologique de la maladie.

Cycle de vie des anophèles

        Ce cycle varie en durée selon l’espèce, mais surtout selon les conditions extérieures de température ambiante, d’hygrométrie et de pluviométrie. Les Anophèles passent par quatre stades dans leur cycle de vie : le stade zygotique, le stade larvaire, le stade pulpaire et le stade imagal (adulte). Les trois premiers stades se déroulent en milieu aquatique et durent entre une et cinq semaines. L’eau doit être relativement propre (faiblement polluée et plus ou moins boueuse ou vaseuse selon les espèces), elle doit être quasi-stagnante et subsister au moins une Quinzaine de jours (à noter que certaines espèces pondent dans une eau légèrement courante). Toujours selon les espèces, les gîtes sont ensoleillés ou ombragés. Le stade adulte se déroule en milieu aérien.
 Stade zygotique : la femelle adulte pond entre 50 et 300 œufs directement sur l’eau. Les œufs possèdent des flotteurs latéraux. Ils sont peu résistants à la sécheresse, et éclosent en deux à trois jours en climat tropical et en deux à trois Semaines en climat tempéré.
 Stade larvaire : les larves se maintiennent parallèles à la surface de l’eau afin de respirer grâce à leurs stigmates situés sur l’avant dernier segment abdominal. Elles s’alimentent d’algues, de bactéries et d’autres microorganismes justes sous la surface de l’eau. Leur pigmentation externe se confond avec leur milieu de vie. La Larve se transforme par trois mues de croissance (exuviations), passant d’environ un millimètre (mm) à 5-8 mm. La durée du phénomène varie avec la température ambiante, le minimum est de cinq jours.
 Stade pupaire : il s’agit du stade le plus critique pour la survie de l’anophèle car la pupe ou nymphe est exposé aux variations de conditions climatiques et aux prédateurs sans possibilité de réaction. La pupe ressemble à une virgule vue Latéralement : la tête et le thorax sont fusionnés et l’abdomen courbé vers le bas. La nymphe ne se nourrit plus mais doit venir fréquemment à la surface de l’eau pour respirer. Après quelques jours la capsule enveloppant la pupe se rompt et l’imago émerge.
 Stade imagal : l’adulte possède un corps constitué de trois sections : la tête, le thorax et l’abdomen. La durée de vie est d’une semaine pour le mâle et jusqu’à un mois, voire plus chez la femelle. Tous deux se nourrissent de nectar et de jus de plante afin de puiser l’énergie nécessaire au vol. Les femelles doivent prendre en plus un repas sanguin (voire deux ou trois si elles sont nullipares) afin de permettre à leurs œufs de se développer. La copulation a lieu 24 à 48 heures après l’émergence de l’adulte, dans une position dite en opposition [1].

Le frottis mince

        On fait un prélèvement de sang au doigt ou à l’orteil, puis on dépose une goutte de sang au bout d’une lame. Coincer la goutte avec une autre lame qui entraînera son étalement sur le bord de cette dernière par capillarité. Tirer sur la deuxième lame pour étaler la goutte sur la première. Colorer avec du giemsa après fixation au May-Grünwald ou au méthanol pendant 3 minutes puis rincer avec 1 ml d’eau distillée tamponnée (pH 7). La lecture se fait au microscope pour identifier les espèces. C’est une technique de diagnostic d’espèces mais pas de faible parasitémie. Pour diagnostiquer les espèces, sur frottis mince, on ajoute du réactif de SCHÜFFNER qui permet de voir certaines caractéristiques d’hématies parasitées et du plasmodium c’est-à-dire la taille du trophozoïte, l’aspect de l’hématie, la présence ou non de certaines granulations et pigments malariques.

Les schizonticides tissulaires

       D’action lente, agissent sur les formes exo-érythrocytaires du parasite (hypnozoïtes et schizontes) sont habituellement utilisés en prophylaxie, lors des cures radicales ou la prévention des rechutes à long terme des infections a plasmodium vivax et plasmodium ovale. Ce sont des antimétabolites qui inhibent la croissance du parasite en bloquant la division de son noyau. Ils sont à cet effet dits « plasmodistatique ». Ils sont représentés par :
▪ les antifoliques: Sulfamides et Sulfones telles que Sulfadoxine, Sulfalène, Dapsone ;
▪ les antifoliniques: Diguanide (telle que Proguanil); Diaminopyrimidine (telles que Pyriméthamine et Triméthroprime).

Lutte anti-larvaire

– Les moyens physiques : ils reposent sur des mesures d’assainissements tels que le drainage des marais et bassins de ruissellement, la destruction des biotopes de larves, l’assèchement de canaux d’irrigation.
– Les moyens chimiques : L’utilisation d’huile minérale mélangée à 1% d’insecticide (DDT, Dieldrine), à la surface des mares pour asphyxier les larves.
– Les moyens biologiques : utilisation de poissons larvivores (Gambusa, tilapia), (Nosema), de champignons microscopiques (Celomyces) de bactéries (Bacillus thruringiensis), d’urticaires (des plantes d’eau douce qui empoissonnent les larves.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I – RAPPELS SUR LE PALUDISME
I.1. Historique et définition
I.2. Epidémiologie du paludisme
I.2.1. Nature de l’agent pathogène : Nomenclature
I.2.2. Biologie du parasite
I.2.3. Agents vecteurs
I.2.3.1. Généralités
I.2.3.2. Cycle de vie des Anophèles
I.2.4. Dynamiques de la transmission et stratification
I.2.5. Cycles biologiques du parasite
I.2.5.1.Cycle asexué ou schizogonie
I.2.5.2. Cycle sexué ou la sporogonie
I.2.6. Modalités épidémiologiques
I.3. Répartition géographique
I.3.1. Dans le monde
I.3.2. Au Sénégal
I.4. Aspects cliniques du paludisme
I.4.1. Paludisme de primo-infection
I.4.2. Accès intermittents palustres
I.4.3. Formes graves
I.4.3.1. Accès pernicieux palustre
I.4.3.2. Paludisme visceral evolutif a P. falciparum
I.4.3.3. Fièvre bilieuse hémoglobinurique
I.4.3.4. Autres formes cliniques
I.5. Diagnostic biologique du paludisme
I.5.1. Diagnostic direct ou parasitologique
I.5.1.1. Le frottis et la goutte épaisse
I.5.1.2. Le QBC
I.5.1.3. Le PCR
I.5.2. Diagnostic indirect
I.6. Immunité : Notion de prémunition
I.6.1. Facteurs génétiques humains conférant une résistance
1.6.2. Statut nutritionnel
I.7. Traitement du paludisme
I.7.1. Diagnostic direct ou parasitologique
I.7.1.1. Définition
I.7.1.2. Classification
I.7.2. Prophylaxie
I.7.2.1. La chimioprophylaxie
I.7.2.2. La lutte anti-vectorielle
II. AMPLEUR DE LA PANDEMIE ET ORGANISATION DE LA LUTTE
II.1. Ampleur de la pandémie
II.2. Organisation de la lutte contre le paludisme
DEUXIEME PARTIE APPROCHES ET DEMARCHES DU PNLP DANS LAPPROPRIATION ET L’OPERATION- NALISATION DES RECOMMANDATIONS DE L’OMS EN MATIERE DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. CADRE ET PERIODE DE L’ETUDE
III. METHODOLOGIE
IV. RESULTATS
IV.1. Profil des répondants
IV.2. Descriptions des interventions à efficacités prouvées mises en œuvre au Sénégal
IV.2.1. Prise en charge correcte et précoce des cas de paludisme simple avec les ACT
IV.2.2. Confirmation biologique du diagnostic avec les TDR
IV.2.3. Le PECADOM
IV.2.4. Traitement préventif intermittent chez la femme enceinte TPI
IV.2.5. Accessibilité et utilisation des interventions de lutte antivectorielle (LAV)
IV.2.6. Aspersion intradomicilaire AID
IV.2.7. Les MILDA
IV.2.8. Chimio prévention du paludisme saisonnier (CPS)
IV.2.9. Traitement pré-transfert des cas graves de paludisme chez les enfants avec des capsules rectales d’artesunate (Rectocaps)
IV.3. Description des succès du Sénégal dans la lutte antipaludique
IV.3.1. Dans le domaine de la lutte antivectorielle
IV.3.2. Prévention du paludisme chez la femme enceinte
IV.3.3. Prise en charge des cas
IV.4. Description du processus de traduction des recommandations de l’OMS en stratégies nationales
IV.4.1. Partage national sur la recommandation
IV.4.2. Création de comite de pilotage ou groupe de travail
IV.4.3. Evaluations scientifiques / Efficacité / Faisabilité
IV.4.4. Validation / Consensus national
IV.4.5. Adoption par l’autorité
IV.4.6. Mise à échelle
IV.4.7. Dynamisme de l’approche dans le processus de traduction
V. DISCUSSIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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