Recommandations de l’HAS en 2014 : le conseil d’arrêt personnalisé

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Fabrication et composition des cigarettes

Le tabac est une plante faisant partie de la famille des solanacées, il en existe plusieurs variétés dont Nicotiana Tabacum. Une fois ses feuilles cueillies, celles-ci sont séchées au cours de différentes phases. En fonction du type de tabac et du mode de séchage, on distingue plusieurs variétés. Le tabac doit ensuite subir une fermentation qui lui permet d’acquérir ses qualités spécifiques.
Afin de pouvoir contrôler le goût, les concentrations en nicotine et moduler le pH de la fumée de cigarette, les producteurs de cigarettes se sont servis de la sélection génétique et du mélange des plans.
Au cours de la préparation, de nombreuses substances appelées additifs sont ajoutées au tabac. Ces additifs tenus secrets varient d’un fabricant à l’autre.
On retiendra parmi ces additifs l’ammoniaque, qui permet d’élever le pH de la fumée afin d’augmenter l’absorption de la nicotine au niveau des alvéoles. Certains de ces additifs ont un effet adoucissant sur les voies respiratoires.(3)
La fumée de cigarette est composée de plus de 4000 substances chimiques, dont 50 sont connues pour être cancérigènes. La fumée du tabac est comme un aérosol : un mélange de gaz et de particules.
On compte parmi eux :
• Dans la phase gazeuse : gaz carbonique (CO2), monoxyde de carbone (CO), cyanide d’hydrogène, composés organiques volatiles (aldéhydes, cétones, ammoniaque…)
• Dans la phase particulaire : le diamètre des particules est essentiellement compris entre 0,1 et 1 micromètre permettant le passage dans les alvéoles. On trouve :
o Substances cancérigènes :hydrocarbures polyaromatiques (benzopyrène…), dérivés nitrés hétérocycliques (pyridine…), aldéhydes, nitrosamines, cétones, …
o Irritants : acroléines, …
o Métaux : nickel, cadmium, plomb, mercure, polonium 210
o Radicaux libres : quinones, époxydes, composés peroxydes, … o Nicotine.

Conséquences pathologiques du tabac sur l’organisme

Cancers

Le tabac augmente le risque de plusieurs cancers. Il est notamment démontré l’influence du tabac sur le cancer du poumon, des voies aérodigestives supérieurs, de l’estomac, du foie, du pancréas, du colon-rectum, du rein, de la vessie et des leucémies. Les risques relatifs de chaque cancer selon les sexes sont affichés dans le graphique (Annexe I). Chez la femme, il accroit le risque de cancer du col de l’utérus et des ovaires.(11)
Les cancers représentent 62,3% des causes de décès attribuables au tabac. Par exemple, 89% des cancers du poumon chez l’homme seraient attribuables au tabac. On estime qu’un fumeur a 21,3 fois plus de risque de décéder d’un cancer du poumon qu’un non-fumeur. Ce risque relatif est de 12,5 chez la fumeuse (Annexe II).

Pathologies cardio-vasculaires

Le tabac est considéré, avec l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le diabète, le surpoids, la sédentarité et l’alcool, comme un facteur de risque cardio-vasculaire. On estime que le tabac est le 2ème facteur de risque d’infarctus du myocarde, juste derrière les dyslipidémies.
Les pathologies cardiovasculaires représentent 22,5% des décès liées au tabac soit environ 16 500 décès par an (Annexe III). Le risque relatif de décès d’une cardiopathie ischémique est 5,51 fois plus important chez l’homme âgé de 30 à 44 ans. La part attribuable au tabagisme dans la survenue d’un infarctus est d’autant plus importante que les sujets sont jeunes. Il augmente également le risque d’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) de 1 à 3 fois chez l’homme selon l’âge. Par ailleurs, à côté des complications coronaires et cérébrales, le tabagisme joue un rôle majeur dans la survenue et l’évolution de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs : 90% des patients ayant cette localisation d’athérosclérose sont fumeurs.
Les mécanismes de l’impact cardio-vasculaire du tabagisme sont dominés par la thrombose et le spasme artériel. En effet, le tabac provoque une augmentation de l’agrégation plaquettaire, du taux de fibrinogène et de la viscosité sanguine (par accroissement des éléments figurés du sang). Ces modifications expliquent la fréquence des accidents thrombotiques aigus.(13)
Le tabagisme entraine également une altération de la vasomotricité artérielle endothélium-dépendante qui explique la fréquence des manifestations de spasme coronaire. Il entraîne aussi une baisse du HDL-cholestérol et une élévation de certains marqueurs de l’inflammation. Ces mécanismes contribuent à la formation des plaques d’athérosclérose.
La nicotine n’intervient pas directement dans la toxicité cardio-vasculaire. Elle est essentiellement responsable de la dépendance. Lors de la combustion d’une 26 cigarette, les effets hémodynamiques sont discrets. Elle déclenche une augmentation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle. Notons que ces symptômes ne sont pas retrouvés avec les Traitements Nicotiniques Substitutifs (TNS).
Le monoxyde de carbone diminue les capacités de transport de l’oxygène et contribue chez les patients coronariens au renforcement de l’ischémie et à la survenue des événements cardio-vasculaires.

Pathologies respiratoires

On estime que 15,2% des décès attribuables au tabac sont dus à des maladies respiratoires, soit environ 11 000 décès par an en France, dont 7400 chez les hommes et 3 700 chez les femmes (Annexe III).
Les données françaises sur la prévalence de la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) ou de la bronchite chronique sont peu nombreuses et difficiles à estimer. La prévalence de la BPCO était de 7,5 % chez les personnes de plus de 45 ans dans une étude conduite en 2003 dans des Centres d’Examen de Santé (CES)(14).
Environ 85 % des BPCO surviennent chez des fumeurs ou des anciens fumeurs. Le tabagisme provoque une irritation bronchique chronique qui induit une hypersécrétion des bronches associée à une altération de la clairance mucociliaire. La persistance du tabagisme entraine un remaniement de l’architecture bronchique distale entrainant un trouble ventilatoire obstructif (15). Une dyspnée permanente peut s’installer. L’évolution peut être marquée par l’apparition d’un emphysème, d’une invalidité respiratoire progressive et d’une hypertension artérielle pulmonaire qui retentit sur le cœur droit. On estime que 15 % des fumeurs développeront une BPCO.
Par ailleurs, on retrouve une relation causale entre le tabagisme actif chez l’adulte et les exacerbations d’asthme. Cependant il n’a pas été mis en évidence de lien entre l’incidence de l’asthme et le tabagisme chez l’adulte.

Grossesse et fertilité (16)

La consommation de tabac pendant la grossesse a un retentissement important. Il augmente les risques d’hématome rétro-placentaire (25% des cas seraient liés au tabac), celui de placenta bas inséré et de rupture prématurée des membranes par 2, de prématurité, de retard de croissance intra-utérine, de réduction du périmètre crânien et de mort fœtale in utero pendant la grossesse. Au moment de l’accouchement, une fréquence accrue d’hémorragie de la délivrance et de délivrance artificielle est retrouvée.
Au niveau de la fertilité, chez l’homme, le tabac est à l’origine de dysfonction érectile et d’une altération des paramètres spermiologiques.
Chez la femme, le tabagisme est associé à un retard à la conception. Cependant une relation dose-effet et une réversibilité à l’arrêt du tabac sont établies. Le tabagisme est également lié à un avancement de l’âge de la ménopause (2 ans en moyenne).
Le tabac entraine une augmentation du risque de grossesse extra-utérine et d’avortement spontané.

Autres

Les tabacs fumés et non fumés sont des facteurs de risque de maladies parodontales, caries et leucoplasies de la muqueuse buccale. Fumer multiplie par 3 le risque de parodontie sévère et de perte de dents.(18)
La consommation de tabac renforce la sévérité de l’acné, accélère le vieillissement cutané par perte de la structure élastique de la peau et retarde la cicatrisation.
Dans le domaine ophtalmologique : il élève le risque de Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge (DMLA) et de cataracte.
Dans le domaine de l’endocrinologie : le tabagisme accroit le risque de développer un diabète de 30 à 40% par rapport à un non-fumeur. Il est également associé au développement prématuré des complications micro et macro vasculaires.
Le tabagisme majore le risque d’infections bactériennes ou virales sévères. Ce risque est proportionnel à l’importance de l’exposition.
Dans le domaine de l’immunologie : le tabagisme est responsable de perturbation du système immunitaire. Dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde, le risque est multiplié par 2 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Le tabagisme diminue également la réponse clinique au médicament anti-TNF alpha.
Dans le cas des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, les études ont montré un lien de causalité entre le tabagisme et l’apparition de la maladie de Crohn, tandis que pour la rectocolite hémorragique, les études suggèrent un facteur protecteur.
En général, le tabagisme accroit un état de mauvaise santé auto déclarée, accroit l’absentéisme au travail, augmente le coût des soins de santé et augmente le risque de mortalité toutes causes confondues.

Le tabagisme passif

Le tabagisme passif mondial serait à l’origine de 890 000 décès en 2017(1). Chez l’adulte, le tabagisme passif multiplie le risque de cardiopathies ischémiques et de cancer broncho-pulmonaire par 1,3. On constate une augmentation de 24% du risque d’infarctus pour une exposition de 1 à 7 heures par semaine, et de 62% pour une exposition de plus de 22 heures par semaine.(13)
En cas de tabagisme des parents, on note chez les nourrissons un risque majoré de mort subite ; le risque d’infections respiratoires basses est multiplié par 1,5 avant l’âge de 2 ans ; le risque d’otites aiguës de l’oreille moyenne est multiplié par 1,4 avant l’âge de 8 ans ; le risque d’apparition d’asthme est multiplié par 1,3 chez les enfants de moins de 14 ans ; le risque de troubles du comportement et de troubles psychiatriques est augmenté.(19)

Bénéfices de l’arrêt du tabac

Les bénéfices de l’arrêt du tabac ont été mis en évidence en termes de mortalité comme de morbidité pour l’ensemble des maladies liées au tabac, et cela quel que soit l’âge. Les avantages de l’arrêt sont proportionnellement plus importants lorsque l’arrêt du tabac est le plus précoce.
L’abandon du tabac réduit le risque de cancer du poumon par rapport au tabagisme continu. Après 10 ans d’abstinence, le risque de cancer du poumon est réduit à moins de la moitié de celui du fumeur. (20)
Il réduit également considérablement le risque de maladie cardiovasculaire à tout âge. Le risque de maladie coronarienne est réduit de moitié après un an d’arrêt, puis diminue graduellement. Après 15 ans d’abstinence, le risque de maladie coronarienne est similaire à celui des personnes n’ayant jamais fumé.
Parmi les personnes atteintes d’une pathologie coronarienne, l’arrêt du tabac réduit nettement le risque de récidive d’infarctus et de mort cardio-vasculaire. Cette réduction du risque est de 50% et plus.
L’arrêt du tabac réduit le risque d’AVC. Ce risque revient au même qu’une personne qui n’a jamais fumé, après 5 à 10 ans d’abstinence.
Sur le plan respiratoire, l’arrêt réduit les symptômes, tels que la toux, les productions de mucus, les sifflements, et les infections respiratoires (bronchites et pneumonies). Pour les fumeurs n’ayant pas de BPCO, l’arrêt du tabac améliore la fonction pulmonaire d’environ 5% après quelques mois. L’arrêt permet également de ralentir le déclin de la fonction pulmonaire, et réduit le taux de mortalité lié à la BPCO.
Dans une cohorte de 35000 médecins généralistes suivis sur 50 ans par Doll et al. en 2004, le gain d’espérance de vie est estimé à 3 ans chez un fumeur si celui-ci arrête de fumer à 60 ans ; ce gain atteint 6 ans si l’arrêt a lieu à l’âge de 50 ans et 9 ans à 40 ans. La courbe de survie des ex-fumeurs se superposait à celle des non-fumeurs si l’arrêt a lieu à l’âge de 35 ans. (21)
Une étude réalisée en 2013 par Thun et al. (22) qui s’est basé sur de grandes cohortes américaines, a estimé que l’arrêt du tabac avant l’âge de 40 ans permettait d’éviter à 90% presque tous les décès liés au tabagisme. Un arrêt avant 60 ans réduisait d’environ 40% le risque relatif de cancer du poumon ou de BPCO, ce risque devenant alors inférieur à celui des personnes qui fument moins de 10 cigarettes par jour.
L’effet bénéfique d’une réduction de quantité de cigarettes fumées est beaucoup moins important que celui de l’arrêt total. Le fait de réduire la consommation peut être une stratégie dans le cadre de la prise en charge. Cela ne doit pas être un objectif en soi car cela n’entraîne pas de bénéfice à long terme. Il n’y a en effet pas de consommation sans risque pour la santé.

DEPENDANCE AU TABAC

Pharmacocinétique du tabac

La nicotine est un alcaloïde présent dans la plante du tabac. C’est une substance psychoactive dont dépend en partie la dépendance tabagique. Il est le mieux étudié car il représente environ 90 à 95% des alcaloïdes contenus dans le tabac, ce taux pouvant varier selon les variétés (23).
L’absorption de la nicotine se fait à travers les membranes cellulaires et est dépendante du pH. En milieu acide, la nicotine est sous forme ionisée et ne passe pas facilement les membranes, tandis qu’à pH physiologique (pH=7,4), environ 31% de la nicotine est sous forme non ionisée et donc traverse aisément et rapidement les membranes.
Le pH de la fumée de tabac à pipe ou à cigare est alcalin. La nicotine est rapidement absorbée à travers les muqueuses buccales et nasales. C’est pourquoi ces fumeurs n’ont pas besoin d’inhaler la fumée pour obtenir des nicotinémies conséquentes, tandis que le pH de la fumée du tabac blond (majorité des cigarettes consommées actuellement) est acide. L’inhalation est donc nécessaire pour permettre à la nicotine d’être absorbée par l’énorme surface de l’épithélium alvéolaire des poumons.
La nicotine inhalée par le poumon passe directement dans le système veineux pulmonaire et atteint le cerveau en 7 à 10 secondes. Le pic plasmatique est atteint à la fin de la cigarette, puis décline sur une période de 20 à 30 minutes.
La nicotine est une petite molécule qui présente des analogies structurales avec un neurotransmetteur, l’acétylcholine, dont elle mime les actions et interfère avec de nombreux processus physiologiques. La nicotine agit donc comme un agoniste sur certains récepteurs de l’acétylcholine, les récepteurs nicotiniques. (24)
Au niveau cérébral, les récepteurs nicotiniques sont impliqués dans la régulation de l’activité d’autres systèmes de neurotransmetteurs. Par exemple, la nicotine accroît la libération, dans le système mésolimbique, de dopamine qui contribue au cycle de récompense/renforcement positif de la nicotine et à l’évitement du renforcement négatif induit par l’abstinence. Nous savons également que la nicotine augmente la libération de la synthèse de noradrénaline du locus cœruleus vers l’axe cérébral antérieur et semble jouer un rôle dans les processus d’éveil et de vigilance.
Il a été mis en évidence une diminution de 40% de l’activité de la monoamine oxydase B dans le cerveau des fumeurs grâce à l’imagerie TEP (Tomographie par Émission de Positons). Les monoamines oxydases permettent l’inactivation des neurotransmetteurs comme la dopamine. La fumée du tabac contient donc une ou plusieurs substances encore mal connues qui possèdent une activité IMAO B et qui pourraient participer à la dépendance tabagique par cet effet antidépresseur.
La nicotine est métabolisée principalement par le foie. Sa demi-vie d’élimination est de 2 heures mais présente une grande variabilité interindividuelle (de 1 à 4 heures). Le produit de dégradation est alors la cotinine, qui est excrétée dans les urines telle quelle ou sous forme elle-même métabolisée.

Potentiel addictif du tabac

Le tabac a le potentiel addictif le plus important parmi l’ensemble des substances psychoactives devant l’alcool, la cocaïne et le cannabis.
Les études montrent que comparé aux autres substances, le tabac est le produit qui présente le risque de dépendance le plus élevé. Dans la grande étude de cohorte nationale américaine « NESARC », les estimations de probabilité cumulative à vie indiquaient que 67,5% des utilisateurs de tabac, 22,7% des consommateurs d’alcool, 20,9% des consommateurs de cocaïne et 8,9% des consommateurs de cannabis deviendraient dépendant à un moment de leur vie. (25)
Les facteurs pharmacocinétiques, environnementaux et physiologiques contribuent à expliquer les taux plus élevés de dépendance par rapports aux autres substances. Par exemple, le taux d’absorption dans la surface étendue des alvéoles est beaucoup plus important que le taux d’absorption de l’alcool et de la cocaïne au niveau des muqueuses nasales et gastro-intestinales. L’acceptabilité sociale du tabac est également plus élevée. De plus la nicotine ne produit pas de changement de comportement perturbateur. Il faut toutefois souligner que la dépendance au cannabis ou à la cocaïne est beaucoup plus rapide que l’alcool ou le tabac.
Le tabac est la substance pour laquelle la probabilité de rémission de la dépendance est la plus faible. En effet, la période pendant laquelle la personne 32 consomme une substance avant d’arrêter définitivement est la plus longue pour le tabac (26 ans vs 14 ans pour l’alcool, 6 ans pour le cannabis et 5 ans pour la cocaïne).(26)

Définition de la dépendance

Définition de l’OMS et critères de classification

L’OMS définit la dépendance comme l’ensemble des phénomènes comportementaux, cognitifs et physiologiques dans lesquels l’utilisation d’une substance entraine un désinvestissement progressif des autres activités.(27)
La caractéristique essentielle du syndrome de dépendance correspond à un désir (souvent puissant, parfois compulsif) de boire de l’alcool, de fumer du tabac ou de prendre une autre substance psychoactive (y compris un médicament prescrit). Au cours des rechutes, c’est-à-dire après une période d’abstinence, le syndrome de dépendance peut se réinstaller beaucoup plus rapidement qu’initialement.
La CIM-10 permet un diagnostic de certitude. Au moins trois des manifestations suivantes doivent habituellement avoir été présentes en même temps au cours de la dernière année :
1. Désir puissant ou compulsif d’utiliser une substance psychoactive.
2. Difficultés à contrôler l’utilisation de la substance (début ou interruption de la consommation ou niveaux d’utilisation).
3. Syndrome de sevrage physiologique quand le sujet diminue ou arrête la consommation d’une substance psychoactive, comme en témoignent la survenue d’un syndrome de sevrage caractéristique de la substance ou l’utilisation de la même substance (ou d’une substance apparentée) pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.
4. Mise en évidence d’une tolérance aux effets de la substance psychoactive : le sujet a besoin d’une quantité plus importante de la substance pour obtenir l’effet désiré.
5. Abandon progressif d’autres sources de plaisir et d’intérêts au profit de l’utilisation de la substance psychoactive, et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer, ou récupérer de ses effets.
6. Poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences manifestement nocives.
Il existe également une définition de la dépendance dans le DSM-5 publié par l’Association Américaine de Psychiatrie, où l’on retrouve des équivalences partielles avec la CIM-10.

Test de Fagerström

Parmi les moyens d’évaluer le niveau de dépendance au tabac, le test le plus couramment utilisé et le plus connu, est le test de Fagerström (28), qui permet à partir de six questions, de classer la dépendance entre absence, faible, moyenne ou forte (Annexe IV).
Pour évaluer la dépendance dans notre étude, nous nous sommes servis du Test de Fagerström simplifié en deux questions.
D’après le Baromètre Santé 2010, 31 % des adultes fumeurs réguliers présenteraient des signes de dépendance moyenne et 18 % des signes de dépendance forte (5). En population adulte comme en population adolescente, cette dépendance s’avère significativement plus fréquente parmi les hommes.

Sevrage

Selon l’OMS, le sevrage est l’ensemble des symptômes qui se regroupent de diverses manières et dont la gravité est variable ; ils surviennent lors d’un sevrage complet ou partiel d’une substance psychoactive consommée de façon répétée et habituellement prolongée ou massive. Le syndrome peut s’accompagner de signes de désordres physiologiques. Le syndrome de sevrage est l’un des indicateurs d’un syndrome de dépendance. (29)
Pour faire le diagnostic de syndrome de sevrage au tabac, le DSM-5 (30) exige la présence des 4 critères suivants :
• Irritabilité, frustration ou colère
• Anxiété
• Difficulté de concentration
• Augmentation de l’appétit
• Fébrilité
• Humeur dépressive
• Insomnie
C – Les signes ou symptômes du critère B entraine une altération cliniquement significative du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D – Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, y compris par l’intoxication ou le syndrome de sevrage à une autre substance.
Le syndrome de sevrage tabagique a la caractéristique de durer plus longtemps que, par exemple, les syndromes de sevrage à l’alcool ou aux opiacés : 2 à 4 semaines contre moins d’une semaine.

Table des matières

INTRODUCTION
1. TABAC ET GENERALITES
1.1.Histoire du tabac
1.2.Démographie de la consommation du tabac
1.3.Coût du tabac en France
1.4.Politique de santé en France
2. TABAC ET SANTE
2.1.Épidémiologie du tabac
2.2.Fabrication et composition des cigarettes
2.3.Conséquences pathologiques du tabac sur l’organisme
2.3.1. Cancers
2.3.2. Pathologies cardio-vasculaires
2.3.3. Pathologies respiratoires
2.3.4. Grossesse et fertilité
2.3.5. Autres
2.3.6. Le tabagisme passif
2.4.Bénéfices de l’arrêt du tabac
3. DEPENDANCE AU TABAC
3.1.Pharmacocinétique du tabac
3.2.Potentiel addictif du tabac
3.3.Définition de la dépendance
3.3.1. Définition de l’OMS et critères de classification
3.3.2. Test de Fagerström
3.4.Sevrage
4. ROLE DU MEDECIN GENERALISTE
4.1.Mission du médecin généraliste
4.2.Le conseil d’arrêt du tabac
4.2.1. Anciennes Recommandations en France
4.2.1.1. Recommandations ANAES en 1998
4.2.1.2. Conférence de consensus de l’ANAES en 2004 : Grossesse et Tabac
4.2.2. Recommandations de l’HAS en 2014 : le conseil d’arrêt personnalisé
4.2.2.1. Principe et modèle transthéorique de Prochaska et DiClemente
4.2.2.2. Description des différentes étapes, et recommandations de bonnes pratiques
4.3.Les moyens d’aide au sevrage du tabac
4.3.1. Thérapies médicamenteuses
4.3.1.1. Traitements nicotiniques substitutifs
4.3.1.2. Varénicline
4.3.1.3. Bupropion
4.3.2. Moyens non médicamenteux
4.3.2.1. Entretien motivationnel
4.3.2.2. Technique d’autosupport (support média)
4.3.2.3. Guidance téléphonique (counselling téléphonique)
4.3.2.4. Thérapies cognitivo-comportementales individuelles ou en groupe
4.3.2.5. Hypnose, Acupuncture, Activité sportive
4.3.3. Cigarette électronique
5. MATERIEL ET METHODE
5.1.Objectifs de l’étude
5.2.Modalités de recrutement
5.3.Population étudiée : Critères d’inclusion et d’exclusion
5.4.Déroulement de l’intervention
5.4.1. Premier questionnaire à T0
5.4.2. Deuxième questionnaire à T1
5.5.Méthodologie statistique
5.5.1. Tests statistiques utilisés
5.5.2. Calcul du nombre de sujets nécessaires
6. RESULTATS
6.1.Population étudiée
6.2.Description de notre population à T0
6.2.1. Sexe
6.2.2. Age
6.2.3. Catégorie socio-professionnelle
6.2.4. Consommation de cigarettes
6.2.5. Dépendance de notre population à T0
6.2.6. Nombre de sevrage antérieur de plus de 7 jours
6.2.7. Âge de la 1ère cigarette
6.2.8. Modèle transthéorique à T0
6.2.9. Niveau de motivation selon le test Q-MAT et l’échelle analogique à T0
6.2.10. Apports et craintes du tabac
6.2.10.1. Analyse de l’apport du tabac à notre population
6.2.10.2. Analyse des freins à l’arrêt du tabac
6.2.11. Brochures
6.3.Évolution de la population entre T0 et T1
6.3.1. Rappels
6.3.2. Objectif principal
6.3.2.1. Évolution comportementale entre T0 et T1 du modèle transthéorique
6.3.2.2. Comparaison avec les sous-groupes
6.3.3. Objectifs secondaires
6.3.3.1. Analyse des patients qui ont arrêté de fumer ou réduit leur consommation de moitié
6.3.3.2. Analyse des patients qui n’ont pas arrêté de fumer
6.3.3.3. Impact global de notre intervention
6.3.3.4. Moyens mis en œuvre et les raisons qui ont poussé à la diminution de consommation ou l’arrêt
6.3.3.5. Raisons de l’absence de modification de consommation
6.3.3.6. Analyse des réponses concernant les brochures
7. DISCUSSION
7.1.Résultats
7.1.1. Population étudiée vs Baromètre santé
7.1.2. Objectif principal
7.1.3. Objectif secondaire
7.1.3.1. Les patients qui ont arrêté de fumer ou diminué de moitié leur consommation
7.1.3.2. Les patients qui n’ont pas arrêté de fumer
7.1.3.3. Impact global de notre intervention
7.1.3.4. Moyens mis en œuvre pour l’arrêt ou la réduction du tabac
7.1.3.5. Analyse de la perception des brochures
7.2.Limites et biais de l’étude
7.2.1. Recrutement et nombre de sujet nécessaire
7.2.2. Choix de la population
7.2.3. Analyse Statistique
7.2.4. Questionnaire
7.2.5. Rappels
7.2.6. Biais environnemental
7.3.En pratique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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