Soutenance mémoire
La tuberculose est une maladie infectieuse cosmopolite, contagieuse, non immunisante. Elle est due à la présence et au développement dans l’organisme, des mycobactéries du complexe tuberculosis, avec comme espèce principale Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK), et plus rarement Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum [1, 6, 7, 8]. Malgré l’existence d’antibiotiques actifs sur le germe responsable et des programmes nationaux de lutte, la tuberculose demeure encore un problème de santé publique à l’échelle mondiale, mais le plus lourd fardeau est porté par les pays pauvres, d’Afrique subsaharienne et d’Asie [67,45].
L’homme malade est le réservoir de germes, et ce sont les malades porteurs de lésions pulmonaires bacilliféres qui jouent le rôle essentiel dans la dissémination et la contamination se fait généralement par voie aérienne par les gouttelettes de Pflugge. Avant l’ère des anti-bacillaires (avant 1945), la tuberculose faisait des ravages au sein de toutes les populations car les traitements antituberculeux furent lourds et souvent inefficaces [8]. Après la découverte des antituberculeux, l’incidence de la maladie a baissé continuellement et surtout dans les pays développés où les taux d’incidence étaient remarquablement réduits [20,13]. Aujourd’hui avec la pandémie du Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH), l’émergence des cas de récidives et de tuberculose Multi-résistantes (MDR) et ultra-résistantes, on assiste à une recrudescence de la maladie. Ces récurrences, favorisées essentiellement par la mauvaise observance au traitement antituberculeux, mais aussi à la mauvaise prescription est source potentielle d’émergence et de dissémination de souches résistantes constituent une réelle menace aux efforts des programmes de lutte contre la tuberculose, sont d’autant plus fréquentes que la séroprévalence du VIH est élevée. En effet, le taux de récurrence peut atteindre voire dépasser le seuil de 20% [59]. Une bonne prévention de l’apparition de formes de récurrents nécessite une bonne connaissance des facteurs qui lui sont associés.
Rappel sur la Tuberculose
Historique de la tuberculose
La tuberculose est connue depuis des milliers d’années. On a d’ailleurs pu identifier des séquelles de cette maladie sur des momies égyptiennes. Les Grecs nommaient la tuberculose phtisie. Si elle avait déjà été très bien décrite du temps d’Hippocrate, il a fallu attendre 1882 pour que Robert KOCH découvre le microscope responsable de cette terrible maladie dont on connait par ailleurs le caractère contagieux. Ce microbe a été dénommé le bacille de Koch en l’honneur de celui qui l’a mise en évidence. En 1885, ZIEHL et NEELSON mirent au point une méthode de coloration spécifique aux mycobactéries, basées sur leur acido-alcoolo-résistance. Cette méthode de coloration est aujourd’hui utilisée dans les laboratoires d’analyses pour le diagnostique biologique de la tuberculose. La tuberculose devient un véritable fléau à la fin du 18éme siècle et au début du 19éme siècle. A cette époque la cure « hygiéno-diététique » et le repos dans des établissements spécialisés (sanatoriums) étaient la seule chance de guérison pour les tuberculeux, car il n’existait pas encore de traitements médicamenteux. Le premier sanatorium a été ouvert en 1854 en Allemagne. En 1924, Albert Calmette et Camille Guérin mettent au point un vaccin contre la tuberculose appelé « Bacille de Calmette et Guérin » ou « BCG ». En 1944, S.A. WAKSMAN, un microbiologiste américain, découvre le premier antibiotique actif contre le bacille tuberculeux, la streptomycine. Les autres médicaments spécifiques seront découverts dans les vingt années qui suivent : isoniazide, acide paramino salyatique, le pyrazinamide, l’éthambutol et la rifampicine.
Epidémiologie
Dans le monde et en Afrique
La tuberculose est l’une des maladies dues à un agent infectieux unique les plus meurtrières au monde ; elle se situe en seconde position juste après le VIH/Sida. En 2012,182 Etats Membres et 204 pays et territoires au total, comptabilisant collectivement plus de 99% des cas de tuberculose dans le monde, ont fourni des données à l’OMS.
Le nombre de nouveaux cas de tuberculose est en diminution depuis plusieurs années et a chuté de 2,2% entre 2010 et 2011. Le taux de mortalité par tuberculose a diminué de 41 % depuis 1990 et le monde est en voie d’atteindre la cible mondiale consistant à réduire ce taux de 50% d’ici 2015. Néanmoins le fardeau que représente la tuberculose à l’échelle mondiale reste énorme. En 2011, on estimait à 8,7 millions le nombre de nouveaux cas de tuberculose et 1,4 millions sont décédées de cette maladie. Toutes fois l’Afrique subsaharienne compte la plus grande proportion de nouveaux cas par habitant, avec plus de 260 cas pour 100 000 habitants en 2011. Cependant l’évolution de la tuberculose est surtout marquée par l’apparition de la tuberculose multirésistante. Environ 440 000 cas de tuberculose multirésistante (TB MR) sont identifiés chaque année, causant au moins 150 000 décès dus à une maladie qui devrait être curable.
Au Sénégal
Comme dans la plus part des pays sub-sahariens, la tuberculose constitue un grave problème de santé de par son impact sur la morbi-mortalité. Elle sévit de manière endémique et constitue la plus fréquente des affections opportunistes au cours de l’infection à VIH. Selon le Programme National de Lutte contre la Tuberculose, en 2012, 12810 cas de TB a été dénombré toutes formes confondues, contre 11610 cas en 2011soit une augmentation de 1200 cas de tuberculose et un taux de détection de 79%. La région de Dakar détient le taux de prévalence le plus élevé. Celui-ci est de 44%. Soit 5734 malades dont les 3609 sont touchés par une TB pulmonaire à frottis positif. Elle est suivie par la région de Thiès qui est de 1825 cas dont 1224 cas de tuberculose à frottis positif. La région de Diourbel vient en troisième position avec 1226 malades. Les régions à faible taux de détection sont Kaffrine, Matam et Tambacounda avec des taux allant de 20% à 29%. La maladie touche particulièrement les personnes actives, c’est-à-dire des sujets âgés de 15 à 44 ans. En 2012, 703 enfants sont touchés par la tuberculose, ce qui représente 5,6 % des cas de TB détectés dans le pays au sein de cette couche de population. Pendant ce temps, 9% des personnes vivants avec le VIH ont contracté en 2012 la tuberculose. Et la TB-MR était de 32 cas en 2012 contre 37 en 2011.
Germe
Bactériologie
Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch) appartient au complexe tuberculosis qui est constitué des mycobactéries tuberculeuses que sont : Mycobacterium tuberculosis ; Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis.
Caractères physiques
Le bacille de Koch est détruit à la chaleur humide en 30 minutes à 65°C ; 10 minutes à 72° C ou 2 minutes à 100°C [66]. Il est sensible à la lumière solaire, aux rayons Ultra-violets (UV) et aux radiations ionisantes [10]. Par contre ; il est moyennement résistant au froid et à la dessiccation .
Caractères chimiques
Il est résistant à la plupart des désinfectants usuels, aux alcools et aux acides, d’où l’appellation de bacille acido-alcoolo-résistant(BAAR). Cependant, sensible aux désinfectants chlorés, iodés (teinture d’iode en 5 minutes), formolés et crésolés [10].
Caractères biochimiques
Mycobacterium tuberculosis est aérobie strict. Il est catalase positive, nitrate positif. Au cours de sa croissance, il synthétise une quantité importante d’acide nicotinique ou niacine qui peut être mise en évidence par une épreuve biochimique, le test de konno ou niacine-test. La positivité de cette épreuve est spécifique de Mycobacterium tuberculosis.
Caractères microscopiques
C’est un bacille à coloration gram positive, immobile, sans capsule et sans spore. Il est acido-alcoolo-résistant. Après :
-Coloration de Ziehl-Neelson : (fuchsine phéniquée à chaud, décoloration par acide-alcool, recoloration par le bleu de méthylène) ; il apparait comme un bacille rouge de 0,2 à 0,3 µm de large sur 3 à 5 µm de long; légèrement incurvé, à extrémités arrondies, groupé par paire ou en amas.
Caractères culturaux
Mycobacterium tuberculosis ne pousse pas sur les milieux usuels. Il nécessite des milieux très enrichis. Les bacilles tuberculeux sont identifiés après mise en culture sur milieux spécifiques comme celui de Lowenstein-Jensen ou par identification génétique. Sur les milieux solides sélectifs à l’œuf coagulé de Lowenstein-Jensen et de coletsos, il donne des colonies de teinte crème-beige, sèches, à surface rugueuse, en « chou fleur », tout a fait caractéristiques, en trois à huit semaines environ après incubation à 37°C.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
I-Rappel sur la Tuberculose
1.1. Historique de la tuberculose
1.2. Epidémiologie
1.2.1. Dans le monde et en Afrique
1.2.2. Au Sénégal
1.3. Germe
1.3.1. Bactériologie
1.3.2. Caractères physiques
1.3.3. Caractères chimiques
1.3.4. Caractères biochimiques
1.3.5. Caractères microscopiques
1.3.6. Caractères culturaux
1.4. Pathogénie
1.5. Transmission
1.6. Formes cliniques
1.6.1. La tuberculose pulmonaire
1.6.1.1. La primo-infection tuberculose(PIT)
1.6.1.2. Tuberculose pulmonaire commune
1.6.2. Tuberculoses extra-pulmonaires
1.7. Paraclinique
1.7.1. Immunologie
1.7.2. Biologie
1.7.3. Bactériologie
1.7.4. L’identification moléculaire
1.7.5. L’imagerie
1.7.6. Histologie
1.8. Terrain
1.9. Réservoirs de germes
II-Rappel sur les récidives de tuberculose
II.1. Définition
II.2. Facteurs favorisants les récidives
II.3. Manifestations des récidives de TB
III. TRAITEMENT
III.1. Traitement Curatif
III.1.1. Buts
III.1.2. Principes du traitement antituberculeux
III.1.3. Moyens
III.1.3.1. Mesures hygiéno-diététiques
III.1.3.2. Les antituberculeux
a- Les antituberculeux de première ligne
b- Les antituberculeux de seconde ligne
c- Les Associations à Dose Fixe (ADF)
III.1.3.3. Moyens adjuvants
III.1.3.4. La chirurgie
III.1.4. Indications
a- Protocole standard
b- Schéma de retraitement
c- Les régimes des cas particuliers
III.1.5. Surveillance de la chimiothérapie
III.2. Traitement préventif
III.2.1. Prévention primaire
III.2.2. Prévention secondaire
III.2.3. Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE : Travail Personnel
I. Méthodologie
1. Cadre général de l’étude
1.1. Description
1.2. Personnel du service
1.3. Organisation de la prise en charge
2. Patients et méthodes
2.1. Types et période d’étude
2.2. Population d’études
2.3. Recueil de données
2.4. Traitement des données
II. Résultats
II.1. Etude descriptive
II.1.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1.1. Répartition des cas de récidives de tuberculose selon l’âge
II.1.1.2.Répartition des cas de récidives de tuberculose selon le sexe
II.1.1.3.Répartition des cas de récidives selon la notion de contage
II.1.1.4.Répartition des cas de récidives selon la vaccination au BCG
II.1.1.5.Répartition des cas de récidives selon l’existence de tare sous-jacente
II.1.1.6. Répartition des cas de récidives selon la sérologie rétrovirale
II.1.1.7.Répartition des patients selon le statut sérologique VIH
II.1.2.Aspects cliniques
II.1.2.1. Répartition des patients selon les signes cliniques
II.1.2.2. Répartition des patients selon le caractère multifocal ou non
II.1.2.3.Répartition des patients selon la localisation pulmonaire
II.1.3. Paracliniques
II.1.3.1. Répartition des cas selon les résultats de l’hémogramme
II.1.3.2.Répartition des patients selon le taux de CD4
II.1.3.3.Répartition des cas selon la bacilloscopie
II.2. Etude analytique : Facteurs associés à la rechute
II.2.1. Aspects épidémiologiques associés à la rechute
II.2.1.1. Influence de l’âge dans la rechute
II.2.1.2. Influence du sexe dans la rechute
II.2.1.3. Influence de la notion de contage dans la rechute
II.2.1.4. Influence du statut vaccinal au BCG dans la rechute
II.2.1.5. Influence de la tare sous-jacente dans la rechute
II.2.1.6. Influence de la sérologie rétrovirale dans la rechute
II.2.1.7. Influence du statut sérologique VIH dans la rechute
II.2.2. Facteurs cliniques associés dans la rechute
II.2.2.1. Influence de l’AEG dans la rechute
II.2.2.2. Influence de la fièvre dans la rechute
II.2.2.3. Influence de la toux chronique dans la rechute
II.2.2.4. Influence de la dyspnée dans la rechute
II.2.2.5. Influence de l’hémoptysie dans la rechute
II.2.2.6. Influence des troubles de la conscience dans la rechute
II.2.2.7. Influence du caractère multifocal dans la rechute
II.2.2.8. Influence de la localisation pulmonaire dans la rechute
II.2.3. Facteurs paracliniques associés à la rechute
DISCUSSION
I. Sur le plan épidémiologique
I.1.Répartition selon la prévalence
I.2.Répartition selon le sexe
I.3.Répartition selon l’âge
I.4.Répartition selon les facteurs de ri sque
II. Sur le plan clinique et paraclinique
CONCLUSION
