Recherches etioloiques des accidents vasculaires cerebraux hemorragiques

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l’accident vasculaire cérébral(AVC) comme le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire. L’AVC est à distinguer de l’accident ischémique transitoire(AIT) défini comme la perte brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire durant moins d’une heure ne s’accompagnent pas de preuve d’infarctus récent à l’imagerie pratiquée dans les heures ou jours suivants.[54]. Il existe deux types d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) [10] : Les AVC ischémiques (AVCI). Ce sont les plus courants (85 % des cas), l’arrêt de la circulation du sang est dû à un caillot (ou embole) qui bouche une artère cérébrale ; Les AVC hémorragiques (AVCH) (15 % des cas) dus à la rupture d’une artère cérébrale, provoquant un saignement et l’arrêt de la circulation de sang. La symptomatologie clinique de l’accident vasculaire cérébral hémorragique (AVCH) dépend de la localisation et de la taille de l’hématome [16]. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale est l’examen le plus utilisé en routine clinique grâce à sa disponibilité, sa bonne sensibilité et spécificité. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) apporte des éléments physiopathologiques (micro saignements, aspects évolutifs de l’hématome…) importants dans la prise en charge thérapeutique [18]. L’âge du patient, la présence de facteurs de risque, d’antécédents cliniques particuliers, la topographie et la sémiologie TDM et/ou IRM de l’hématome permettent d’orienter l’enquête étiologique [10]. L’orientation étiologique des AVCH est importante aussi bien sur le plan diagnostic que thérapeutique, ainsi que dans les mesures préventives visant à diminuer la survenue et/ou la récidive de cet AVCH [18].

Répartition selon le mécanisme d’AVC

Nos résultats sont proches des résultats de BASSSE et al [3] dans une étude réalisée en service de neurologie au CHNU de FANN (2014) au sujet de 495 patients et qui avaient trouvé 65,5 % pour les AVCI et 34,5% pour les AVCH. L’étude Global Burden Disease estime qu’en 2010, il y avait eu 11 569 538 événements d’AVC ischémiques (70 %) et 5 324 997 événements d’AVC hémorragiques (30 %). La littérature décrit une fréquence plus élevée des AVC hémorragiques dans les pays en voie de développement, notamment en Asie, Afrique et Amérique latine [27]. Cette prédominance de l’ischémie pourrait s’expliquer par un polymorphisme des facteurs étiologiques intervenant dans la physiopathologie des ischémies cérébrales.

Rapport entre l’AVCH et l’Age

Dans notre série, l’âge moyen des patients était de 53,48 ans, 39 % des patients avaient un âge inférieur à 60 ans ; 61% avaient un âge supérieur à 60 ans. Ces résultats concordent avec ceux, trouvés dans les différentes études réalisées au Sénégal notamment à Mbour [41], Saint-Louis [1], Diourbel [28], Tambacounda [17], Thiès [32]et Ziguinchor [13] où La tranche d’âge de plus de 60 ans représentait respectivement (65,6%), (64,1%), (55%), (64,6%) et (51,72%). Ces résultats sont en conformité avec ceux de la littérature et confirment l’augmentation de l’incidence des AVC avec l’âge qui constitue en lui-même un facteur de risque cardiovasculaire. [15] En effet, l’âge favorise la dégradation du fonctionnement des vaisseaux sanguins. Ce déséquilibre est exacerbé davantage par la chronicité des facteurs de risque cardiovasculaire, devenant ainsi plus pourvoyeur d’AVC.

Rapport entre l’AVCH et le sexe

Concernant le sexe des patients, nous n’avons pas noté une prédominance des hommes ou des femmes avec un sexratio égale à 1. BASSE et al [3] ont marqué une prédominance masculine dans les AVCH. Touré K. et al [47] Au CHNU de FANN à Dakar, C. MAPATANO à Diourbel, et A. FATHALLAH à Tambacounda [28,17], avaient retrouvé une prédominance féminine pour les AVCH.

Dans la revue des séries européennes et américaine étudiées par ZHANG et al [59], l’incidence des AVC était généralement élevée chez les sujets de genre masculin comparé aux sujets de genre féminin confirmant les résultats rapportés par APPELROS [2]. Néanmoins, l’incidence des hémorragies méningées fait exception. Son incidence est plus élevée chez les femmes que chez les hommes [59]. Le sexe ne serait pas un facteur déterminant [5].

Répartition des AVCH selon la localisation

Nous avons noté une prédominance des AVCH des territoires profonds, avec une fréquence de 50 % des cas. Nos résultats sont proche à ceux retrouvés par A. NDICHOUT [32] à Thiès (57.7%) et O.M. NKHERANY [33] à Ourossogui (67%). Ces résultats pourraient être en rapport avec le fait que la localisation la plus typique d’un saignement intracérébral lié à l’HTA est les noyaux gris centraux [20]. Ainsi, les hémorragies intracérébrales profondes sont souvent désignées par ‘‘Hématomes de l’HTA’’ en raison d’une forte association avec l’HTA alors que l’association entre AVCH superficiel et HTA est moins claire [37].

Appréciation de l’hématome intracérébrale et de l’HSA

Hématome intracérébral

KAUFMAN (1990) a proposé de classer de façon plus précise les hématomes intracérébraux en fonction de leur volume afin de dégager des indices pronostiques et de proposer des schémas thérapeutiques. [24]
• La grade I, correspondent à un hématome qui occupe moins de 4% du volume de la boîte crânienne. Ces hématomes ont en général un bon pronostic et ne nécessitent pas de traitement chirurgical.
• La grade II, correspond à un hématome qui occupe entre 4 et 12% du VBC. Le pronostic de ces hématomes est défavorable en l’absence d’une évacuation chirurgicale.
• La grade III, correspond aux hématomes de volume important 12% du VBC. Ces hémorragies sont le plus souvent d’emblée fatales ; le pronostic est dans l’immense majorité des cas très défavorable, même en cas d’intervention chirurgicale.

HSA

Dans notre série nous avons recensé 27,94% des patients qui ont présenté une HSA. Dans la littérature, l’hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne (HSA) représente 1 à 5 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux. Avant 35 ans, cette proportion passe à 50% [18,50,54]. L’incidence de l’HSA varie de manière large selon les régions du monde où elle est observée. Les données les plus consistantes viennent du projet MONICA relatif à l’épidémiologie des maladies cardio-vasculaires. Un volet de ce projet a permis de rapporter les données de 3368 patients atteints d’HSA provenant de l’observation de 36 millions de personnes, habitant 11 pays différents, âgés de 25 à 64 ans. L’incidence varie d’un facteur 10, allant de 2/100 000 habitants en Chine à 22,5/100 000 habitants en Finlande [22].

Facteurs de risque

Un facteur de risque correspond à une pathologie, un comportement ou une habitude de vie propre à l’individu, connus pour être responsables en partie de la survenue d’un AVC, et qui sont recherchés chez une victime d’un AVC [11].

HTA :
Les facteurs de risque d’AVCH dans notre étude étaient dominés par l’HTA, bien que trouvée chez 8 patients seulement. Ce nombre faible peut s’expliquer par le fait que l’AVCH était le mode de découverte de l’HTA. BASSE et al [3] ont aussi trouvé que l’HTA (57,3%) domine les facteurs de risques. L’HTA multiplie par 10 le risque d’hémorragie cérébrale. Elle affecte plus particulièrement les sujets de plus de 50 ans, avec cependant une diminution de son incidence après 80 ans [11]. Dans les pays industrialisés, la responsabilité de l’HTA dans la genèse des HIC a nettement diminué ces dernières années suite au dépistage de masse de l’HTA et à sa prise en charge thérapeutique. Plus récemment, l’étude PROGRESS a montré une réduction significative (52 %) du risque de récidive d’hémorragie cérébrale sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion, et ce quel que soit le niveau tensionnel initial [36].

Anticoagulation :
Dans notre série, on ne note pas des troubles de l’hémostase (prise d’AVK, d’antiagrégants plaquettaires surtout en association, CIVD…).

Mode de vie et habitudes alimentaires :
Il n’y a aucune notion de consommation de tabacs ou d’alcool dans notre série.
– Tabac [7,40,43] : premier facteur de risque cardio-vasculaire modifiable, il est responsable de lésion endothéliale, de majoration du risque d’HTA, et de déséquilibre hémostatique. Le poids du tabagisme dans le risque hémorragique est fonction de la consommation quotidienne et totale, ainsi que du sevrage. Une étude menée à Harvard Medical School a conclu que les risques d’HIC étaient multipliés par 1,65 chez les individus qui fumaient moins de 20 cigarettes par jour et par 2 chez ceux qui en fumaient plus de 20. Le rôle du tabac est plus incriminé dans  l’hémorragie sous-arachnoïdienne que dans l’hémorragie intra-parenchymateuse [8].
– Alcool : Il n’existe pas de travaux francophones, étudiant la prévalence de l’alcoolisme chez les victimes d’AVC. En comparaison à la littérature internationale, nous notons l’étude Interstroke, qui montre que 18 % des victimes d’AVC hémorragique consomment au moins 1 à 30 verres dans le mois [27]. Plusieurs hypothèses ont été mises en cause, impliquant sa toxicité directe sur la paroi vasculaire, les éventuelles anomalies hépatiques induites par l’intoxication chronique, les modifications de la coagulation, et enfin son action hypertensive [23].
– Drogues sympathomimétiques (cocaïne et amphétamine) : leur consommation et surtout de façon aigûe est à l’origine d’un pic hypertensif, se compliquant d’accident hémorragique cérébral. Chez le sujet de sexe féminin, il est remarqué une augmentation de l’incidence d’hémorragie cérébrale par consommation des régimes amincissants contenant l’amphétamine. Le risque lié à la consommation de drogue est très négligé, vu le manque d’études pour des raisons évidentes de sélection de la population et d’aveu de toxicomanie [7,40].
– Les maladies du tissu conjonctif [43] : poly-kystose rénale, neurofibromatose type 1, syndrome de Marfan, et syndrome d’EhlersDanlos, sont des pathologies affectant le tissu conjonctif de soutien favorisant la constitution d’anévrismes intracrânien.

Les anévrismes intracérébraux

Les anévrysmes sont souvent de petite taille et une HSA ne se produit que dans 20 à 50% des cas [6,9]. Les anévrysmes non rompus ont un risque de rupture variant avec leur taille : de 0,05% par an pour les anévrysmes de diamètre<10 mm, ce risque atteint 6% par an pour les anévrysmes géants (diamètre> 25mm). Après un premier épisode d’HSA, le risque est multiplié par 10 [44 ,48].

L’angioscanner cérébral permet de localiser l’anévrysme, d’en mesurer la taille du sac et du collet et d’étudier les rapports vasculaires par une reconstruction tridimensionnelle. La précision et la sensibilité de l’examen sont maintenant devenues suffisantes pour décider du choix thérapeutique. Néanmoins, la sensibilité de l’angioscanner est insuffisante pour les anévrysmes de petit diamètre, notamment < 3mm [29]. Le recours à l’angiographie devient alors nécessaire. Nous avons trouvé, 1 cas d’anévrisme mycotique. Les complications cérébrales apparaissent traditionnellement chez 15 à 20% des patients atteints d’une endocardite infectieuse (EI), mais une incidence plus élevée a été rapportée. En effet une cohorte de 198 patients porteurs d’une EI a fait l’objet d’un recueil prospectif multicentrique : 108 (55% des patients) ont présenté une complication neurologique dont la majorité (2/3) était présente à l’admission .

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Table des matières

Introduction
1.Matériels et méthode
1.1. Type et période d’étude
1.2. Cadre d’étude
1.3. Matériels d’imagerie et méthodologie
1.3.1. Matériels
1.3.2. Conditions de réalisation de l’examen
1.4. Population d’étude
1.4.1. Critères d’inclusion
1.4.2. Caractéristique de la population
1.4.2.1. Nombre de patient
1.4.2.2. Age
1.4.2.3. Genre
1.4.2.4. Antécédents des patients
1.4.2.5. Indications de l’examen tomodensitométrique
1.5. Analyse des données
1.6. Paramètres étudies
2.Résultats
2.1. Répartition des AVCH selon la localisation
2.2. Répartition des AVCH selon le volume de l’hématome
2.3. Patients bénéficiant d’un angioscanner cérébral
2.4. Résultats de l’angioscanner cérébral réalisé pour un AVCH
2.5. Retentissement cérébral
2.6. Résultats analytiques
3.Discussion
3.1. Répartition selon le mécanisme d’AVC
3.2 Rapport entre l’AVCH et l’Age
3.3. Rapport entre l’AVCH et le sexe
3.4. Répartition des AVCH selon la localisation
3.5. Appréciation de l’hématome intracérébrale et de l’HSA
3.5.1. Hématome intracérébral
3.5.2.HSA
3.6. Facteurs de risque
3.7. Les anévrismes intracérébraux
3.8.MAV
3.9. Thrombose veineuse secondairement hémorragique
3.10.Cavernomes intracrâniens
Conclusion
Bibliographie
Annexes

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