Soutenance mémoire
Les plantes ont toujours été pour l’homme des sources d’aliments mais aussi de médicaments. C’est la raison pour laquelle elles occupent une place importante dans les recherches. L’emploi des plantes comme remède remonte de l’antiquité et les connaissances liées à leurs emplois médicaux se sont transmises grâce aux guérisseurs et aux féticheurs de génération en génération. Ces dix dernières années le recours à la médecine traditionnelle s’est répandu dans le monde et a gagné en popularité, selon l’Organisation Mondiale de la santé (O.M.S., 2003). L’O.M.S. définit la médecine traditionnelle comme étant « la somme totale des connaissances, compétences et pratiques reposant rationnellement ou non, sur les théories, croyances et expériences propres à une culture, et utilisée pour maintenir les êtres vivants en santé ainsi que pour prévenir, diagnostiquer, traiter et guérir des maladies physiques et mentales (O.M.S, 2003).
La pharmacopée et la médecine traditionnelle africaine ne sont pas des théories mais des faits, des réalités d’une importance capitale à découvrir et à revaloriser. L’inaccessibilité à des soins de qualités due au faible pouvoir d’achat des malades et au désengagement progressif des décideurs dans un domaine aussi important que celui de la santé, pousse une partie de plus en plus importante de la population à faire appel aux plantes de la pharmacopée pour se soigner.
REVUE BIBLIOGRAPHIE DE L’INFLAMMATION
La réaction inflammatoire
Définition de l’inflammation
L’inflammation est une réaction de défense des êtres vivants à une lésion ou à un stimulus excessif qui est causé par une brulure, un traumatisme, une irradiation. Elle peut aussi être la conséquence d’une infection en rapport avec la présence dans le corps d’organismes pathogènes tels que les bactéries, les parasites ou les champignons. Elle peut également être due à une réaction immunitaire (Lagier, 1975). L’inflammation est diagnostiquée cliniquement par des signes cardinaux définis par la tétrade de Celsius :
– rubor : hyperhémie locale
– tumor : gonflement ou œdème qui est un phénomène lié à la vasodilatation locale et à l’augmentation de la perméabilité capillaire
– calor : hyperactivité au niveau du foyer
– dolor : irritation locale au niveau du foyer des terminaisons nerveuses.
Il existe aussi des maladies inflammatoires qui affectent la peau, les tendons, les articulations comme l’eczéma, les kératites, le rhumatisme articulaire aigue…
Le siège de l’inflammation
La réaction inflammatoire se produit au niveau des vaisseaux. Elle affecte la peau, les valvules du cœur, les tendons, et les articulations entrainant une dégénérescence des organes, un gène fonctionnel qui peut compromettre les activités sociales.
Les stades de l’inflammation
Le processus inflammatoire
Le processus inflammatoire s’effectue en plusieurs phases.
Phase vasculaire et plasmatique
Elle est caractérisée par une vasodilatation artérielle entrainant un érythème, un dégagement de chaleur locale, une hyperesthésie. Il se produit une altération des micro- capillaires par libération des cytokines et substances vaso-actives (histamine, bradykinine, sérotonine, prostaglandine….) entrainant l’exsudation des cellules et du plasma vers les tissus.
Phase cellulaire
Elle se fait sous l’action des médiateurs inflammatoires avec une dislocation des cellules endothéliales aboutissant à une exsudation plasmatique et à une migration extracellulaire des leucocytes. Dans cette phase on observe un dégagement de chaleur locale, la peau de la zone enflammée est rouge et la douleur apparait à la pression (rubor, calor, dolor).
Phase de recrutement et de différenciation :
Certains médiateurs comme les leucotriens, les chémokines vont favoriser le chimiotactisme et le recrutement cellulaire. Les cellules endothéliales ou sanguines vont sécréter des médiateurs pré-inflammatoires comme l’histamine, la bradykinine, la sérotonine et les prostaglandines. A la fin on observe une modification de la surface des cellules endothéliales ainsi que l’adhésion des plaquettes et des leucocytes. Cette phase est caractérisée par la formation d’un œdème.
Phase d’activation
Certaines cellules de l’inflammation vont sécréter des cytokines comme l’interleukine 1(Il1) et le TNF-α (Tumor Necrosis Factor). Ces substances stimulent les cellules synoviales pour favoriser la libération de protéase qui détruit le collagène. L’Il1 va stimuler la sécrétion de prostaglandines postinflammatoires.
Phase de formation de fibrose
Elle se fait sous l’action des cytokines avec la synthèse du collagène et du protéoglucane. On note un chimiotactisme de fibroblastes au lieu de la cicatrisation et enfin une prolifération des fibroblastes.
La cascade arachidonique
Lorsque les cellules de l’inflammation sont stimulées ou endommagées, un autre système majeur de médiation est engendré par l’intermédiaire de la phospholipase A2, à partir de l’acide arachidonique présent dans les phospholipides de la membrane cellulaire. L’acide arachidonique est métabolisé par différente voies :
– la voie de la cyclo-oxygénase : elle donne naissance aux thromboxanes, aux prostacyclines (PG12) et aux différentes prostaglandines ;
– la voie de la lipo-oxygénase: elle donne naissance aux leucotriens (Bertin ,1999).
Les cellules et médiateurs de l’inflammation
Cellules
Les polynucléaires neutrophiles
Ils libèrent des protéases, des protéines cationiques, des éicosanoïdes. Ils présentent des récepteurs membranaires responsables de leurs propriétés d’adhésion, de chimiotactisme, de migration, d’endocytose et de phagocytose. Ils meurent sur le site et sont phagocytés par les macrophages.
Les phagocytes mononucléés
Ils proviennent de la moelle osseuse et ont des rôles d’absorption et de lyse d’agents pathogènes. Ils assurent également la présentation d’antigène aux lymphocytes, la résorption des substances étrangères et des débris. Ils sécrètent aussi des cytokines et participent à l’agression tissulaire par la libération de métabolites de l’oxygène, de protéase. Enfin ils participent au fibrinogène et au remodelage cellulaire par l’apport de collagénase.
Les lymphocytes
Ils naissent dans la moelle osseuse et se retrouvent dans le sang et les tissus lymphoïdes. Ils sont de deux types :
– les lymphocytes B qui par différenciation donnent naissance aux plasmocytes, producteurs d’immunoglobulines;
– les lymphocytes T responsables de l’immunité à médiation cellulaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : La réaction inflammatoire
I.1. Définition
I.2 Siège de l’inflammation
I.3 Stades de l’inflammation
I.3.1 Processus de l’inflammation
I.3.2 Cascade arachidonique
I.4 Cellules et médiateurs de l’inflammation
I.4.1 Cellules
I.4.2 Médiateurs
I.5 Les formes cliniques de l’inflammation
I.5.1 L’inflammation aigue
I.5.2. L’inflammation subaigüe
I.5.3. L’inflammation chronique
I.6. Traitement de l’inflammation
I.6.1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens(A.I.N.S)
I.6.2. Les anti-inflammatoires stéroïdiens (A.I.S)
I.6.3 Autres anti-inflammatoires
I.6.4 Perspectives thérapeutiques
CHAPITRE II : Modèles d’étude des anti-inflammatoires
II.1 Test de l’érythème cutané aux U.V (rayons ultra-violets) chez le cobaye
II.2 Test de perméabilité chez le lapin
II.3 Test de granulome a la carragheen chez le rat
II.4 Arthrite a l’adjuvant de Freund
Deuxième partie : travaux personnels
Chapitre I: Revue des plantes testées pour leur activité anti-inflammatoire
I.1. Méthodologie de recensement des plantes anti-inflammatoires
I.2. Plantes à activités anti-inflammatoire recensées
I.3. Analyse des paramètres étudiés
I.3.1. Diversité taxonomique
I.3.2. Drogues utilisés
I.3.3. Types d’extraits
I.4. Monographies
II. Discussion
Conclusion
Références bibliographiques
