Réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

Réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

Administration d’adrénaline
Mécanisme d’action

L’adrénaline est la molécule de choix lors d’arrêt cardio-respiratoire .Par ses effets α-agonistes, elle provoque une vasoconstriction périphérique qui permet une augmentation de la pression artérielle et une amélioration de la perfusion cérébrale et myocardique [66, 77, 189]. La vasoconstriction pendant la phase de décompression thoracique permet d’augmenter le gradient de pression aorte – atrium droit et améliore ainsi l’efficacité du MCE en augmentant la perfusion myocardique [46, 189]. La vasoconstriction des portions extracérébrales des artères carotides permet une augmentation de la pression de perfusion cérébrale .Par ses effets β-agonistes, l’adrénaline a également une action inotrope positive [66, 189] et permet de convertir une fibrillation ventriculaire à petite maille en fibrillation à grande maille (cette dernière répondant mieux à la défibrillation) .La stimulation des récepteurs β implique cependant un certain nombre d’effets délétères, comme une vasodilatation périphérique [25], l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène (du fait de son action inotrope et chronotrope positive) [25, 189], et l’augmentation du risque d’arythmies de reperfusion (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire [66]).Une étude expérimentale (Yakaitis, 1979) montre que sur 10 chiens en ACR recevant pendant la RCP un β-bloquant (propranolol) associé à un α-agoniste pur (phényléphrine), 100% des individus retrouvent une circulation spontanée. De même, sur 10 chiens en ACR traité avec de ,l’adrénaline, tous ont survécu à l’ACR. En revanche, sur les 11 chiens traités avec un α- bloquant (phénoxybenzamine) et un β-agoniste (isoproterenol), seulement 27% ont survécu.
Cette étude démontre donc que l’action bénéfique de l’adrénaline est essentiellement due à ses effets α-agonistes (d’après [189]).

Etudes expérimentales de l’efficacité d’autres principes actifs vasoactifs

Dans la mesure où les effets α-agonistes de l’adrénaline semblent être les plus importants pour augmenter l’efficacité de la RCP, d’autres agents purement α-agonistes (sans effets β), comme la méthoxamine, la phényléphrine et la norépinéphrine, ont fait l’objet d’études expérimentales. Cependant, aucune de ces molécules ne s’est révélée plus efficace que l’adrénaline (d’après [46, 189]). Plusieurs études ont même montré que la perfusion cérébrale était meilleure lors d’administration d’adrénaline que lors de l’utilisation de méthoxamine ou de phényléphrine (d’après [189]). Ceci peut s’expliquer en considérant la répartition des récepteurs adrénergiques dans la vascularisation cérébrale. Si la stimulation des récepteurs α est essentielle pour augmenter la pression artérielle et prévenir du reflux sanguin, la stimulation des récepteurs β permet une vasodilatation de la vascularisation cérébrale, ce qui permet sa bonne perfusion. Une stimulation unique des récepteurs α entraîne une vasoconstriction de la vascularisation extra et intracrânienne et diminue la perfusion cérébrale [189].Plusieurs études menées sur des porcs ont par ailleurs mis en évidence que l’administration de vasopressine pendant un ACR permettait d’augmenter la perfusion cérébrale et coronarienne et donnait des chances similaires (voire supérieures) de succès que lors de l’administration d’adrénaline (d’après [46, 86, 100]).
De plus, la vasopressine a l’avantage par rapport à l’adrénaline d’avoir une ½ vie plus longue [100], d’améliorer le flux sanguin endocardique [86] et de ne pas augmenter la consommation d’oxygène par le myocarde (qui contribue à l’aggravation de l’acidose lactique) [25, 86, 100].
A noter cependant qu’une étude canadienne [179] remet en question la tendance actuelle en médecine humaine à vouloir remplacer l’adrénaline par la vasopressine.

Débat « faible dose » versus « forte dose », recommandations actuelles

S’il y a quelques années, l’adrénaline était utilisée à faible dose (0.02 mg/kg), les recommandations actuelles consistent à administrer l’adrénaline à forte dose (0.1 à 0.2 mg/kg) (d’après [46, 76, 189]).
En effet, plusieurs études ont montré que l’administration d’adrénaline à forte dose améliorait significativement la perfusion myocardique et cérébrale avec une augmentation du taux de retour à une circulation spontanée chez l’homme et l’animal (d’après [25, 66, 189]).Une étude menée sur 50 patients humains (Maha, 1990) montre le retour à une circulation spontanée chez 12% des patients ayant reçus d’adrénaline à faible dose, et chez 36% de ceux ayant reçus l’adrénaline à forte dose (d’après [189]). Cependant, chez l’homme, aucun effet bénéfique à long terme de l’adrénaline à forte dose n’a été mis en évidence [d’après 25].Le risque de complications suite à l’administration d’adrénaline à forte dose n’est pas clairement défini et varie selon les auteurs (pas plus d’arythmies d’après [156, 189], risque de dysfonctionnement cardiaque et de mauvaise récupération neurologique d’après [25]).L’encadré 5 donne les modalités d’administrations de l’adrénaline lors d’ACR.
Encadré 5 : Modalités d’administration de l’adrénaline lors d’arrêt cardio-respiratoire.
Pendant la réanimation cardio-pulmonaire, l’adrénaline [Adrénaline aguettant®*] est administrée toutes les 3 à 5 minutes à la dose de 0,1 mg/kg IV [183].
Lors d’ACR survenant au cours d’une anesthésie générale, la dose de 0.01 mg/kg IV semble être efficace et est dans ce cas conseillée en première intention (d’après [25]).

Diagnostic, traitement et pronostic des arythmies cardiaques
Les trois principales arythmies cardiaques rencontrées lors d’un ACR

Un électrocardiogramme (ECG) doit être mis en place rapidement sur l’animal en arrêt cardio-respiratoire.Trois arythmies majeures sont observées au cours de l’ACR : la fibrillation ventriculaire (FV) (se rencontre dans 19.8% des ACR), l’asystolie (22.8% des cas) et la dissociation électromécanique (DEM) (23.3% des cas) [164].Lors de fibrillation ventriculaire, les cellules myocardiques se dépolarisent de manière anarchique et non coordonnée, sans générer de d’activité mécanique efficace [164]. Une FV peut être précédée d’un nombre important de troubles du rythme ventriculaire ou apparaître soudainement [183].Le tracé électrocardiographique d’une FV montre des trémulations plus ou moins amples (ondes de défibrillation) sans aucune constance dans l’amplitude ou la largeur de la dépolarisation ; aucune dépolarisation normale n’est reconnaissable (ni P, ni QRS, ni T) .On distingue les FV à grande maille ou toniques (dépolarisations amples et pointues, voir figure 6) et les FV à petite maille ou atoniques (dépolarisation de faible amplitude, voir figure 7) [183].Une FV à grande maille est de meilleur pronostic qu’une FV à petite maille car elle répond mieux à la défibrillation (d’une façon générale, plus une fibrillation ventriculaire est tonique, plus elle est sensible au choc électrique externe).

Table des matières

Avant-propos
*ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE*
Introduction
I Etiologie
II Physiopathologie et conséquences organiques
III Diagnostic
III-A Signes précurseurs
III-B Symptômes
IV Pronostic
V Critères de décision de réanimation cardio-pulmonaire (RCP)
V-A Critères médicaux
1) Affection initiant l’ACR
2) Durée de l’ACR
V-B Critères éthiques : fixer les modalités de réanimation
VI Mise en place de la réanimation cardio-pulmonaire
VI-A Matériel
VI-B Equipe de réanimation
VI-C Délai d’instauration, durée et étapes de la RCP
VII Réalisation de la réanimation cardio-pulmonaire
VII-A Examen clinique rapide
VII-B Réanimation cardio-pulmonaire de base (RCPB)
1) Prise en charge de la fonction respiratoire : contrôle des voies aériennes, intubation trachéale et ventilation assistée
2) Prise en charge de la fonction circulatoire : massages cardiaques externe / interne
2-a Position de l’animal
2-b Le massage cardiaque externe (MCE)
i) Principe du MCE
ii) Recommandations relatives au MCE
iii) Méthodes d’amélioration du MCE
iiii) Complications du MCE
iiiii) Contre-indications du MCE
2-c Le massage cardiaque interne (MCI)
i) Intérêts et controverses du MCI
ii) Indications du MCI
iii) Réalisation du MCI
VII-C Réanimation cardio-pulmonaire avancée (RCPA)
1) Voies d’administration des solutés et des principes médicamenteux
2) Remplissage vasculaire lors d’ACR
3) Administration d’adrénaline
3-a Mécanisme d’action
3-b Etudes expérimentales de l’efficacité d’autres principes actifs vasoactifs
3-c Débat « faible dose » versus « forte dose », recommandations actuelles
4) Diagnostic, pronostic et traitement des arythmies cardiaques
4-a Les trois principales arythmies cardiaques rencontrées lors d’un ACR
4-b Traitement des arythmies cardiaques
4-c Recommandation pour l’utilisation d’un défibrillateur électrique
i) Amélioration de l’efficacité de défibrillation
ii) Précautions d’utilisation
5) Utilisation du bicarbonate de sodium lors d’ACR
VII-D Appréciation de l’efficacité de la réanimation cardio-pulmonaire
VII-E Réanimation cardio-pulmonaire prolongée (RCPP)
1) Conduite à tenir
2) Prévention des lésions neurologiques
3) Altération de la fonction neurologique et pronostic
VIII Bilan de la conduite à tenir face à un animal en arrêt cardio-respiratoire
Conclusion
*DETRESSE RESPIRATOIRE*
Introduction
I Etio-pathogénie et conséquences physiopathologiques
II Examen clinique initial
II-A Objectifs
II-B Les différentes étapes
1) Orienter le diagnostic : signalement de l’animal et anamnèse
2) Localiser l’origine de la détresse respiratoire
2-a Inspection
2-b Palpation
2-c Auscultation cardio-pulmonaire
3) Repérer les signes de gravité
II-C Conduite à tenir
III Gestes salvateurs
III-A Oxygénothérapie
III-B Trachéotomie d’urgence
III-C Ventilation artificielle
III-D Thoracocentèse
III-E Drain thoracique
IV Examens paracliniques
IV-A Quantification de l’hypoxémie et du statut ventilatoire du patient
1) Analyse des gaz sanguins
2) Oxymétrie de pouls
3) Capnographie
IV-B Autres examens complémentaires
V Traitements spécifiques des principales urgences respiratoires
VI Bilan de la conduite à tenir face à un animal en détresse respiratoire
Conclusion
*ETAT DE CHOC*
Introduction
I Etio-pathogénie et classification des différents types de choc
I-A Classification étiologique
I-B Classification en fonction du mécanisme hémodynamique initial
I-C Bilan sur la classification des états de choc
II Physiopathologie des états de choc
II-A Une chronologie d’évènements complexe
1) Aspects hémodynamiques et réponse neuro-hormonale
1-a Profil hémodynamique de chaque type de choc
1-b La réponse de l’organisme face à l’hypoxie cellulaire
1-c La réponse de l’organisme face à la diminution de l’apport énergétique aux cellules
2) Aspects inflammatoires
II-B Conséquences métaboliques et fonctionnelles de l’état de choc
1) Acidose métabolique
2) Principales dysfonctions d’organes
II-C Les trois stades de l’état de choc
1) Le choc compensé (phase initiale)
2) La décompensation
3) Le choc décompensé (stade terminal)
III Conduite à tenir face à un animal en état de choc
III-A Complexité de la prise en charge du choc
III-B Démarche diagnostique
1) Examen clinique initial : reconnaître un état de choc et évaluer sa gravité
2) Anamnèse, signes cliniques évocateurs et examens complémentaires : connaître l’étiologie de l’état de choc
3) Mesure de la PVC, de la PA et de la diurèse : évaluer le statut hémodynamique de l’animal
III-C Démarche thérapeutique
1) Objectifs thérapeutiques
2) Restaurer la perfusion et l’oxygénation tissulaires
2-a Oxygénothérapie
2-b Remplissage vasculaire
2-c Traitements vasopresseurs et inotropes : les catécholamines
3) Traitements d’urgence spécifiques en fonction du type de choc
3-a Transfusion sanguine
3-b Antibiotiques
3-c Adrénaline
3-d Corticoïdes
3-e Péricardiocentèse
4) Mesures palliatives
4-a Analgésie
4-b Nursing / Hygiène
4-c Reprise de l’alimentation
5) Traitement des complications
6) Traitements étiologiques
IV Pronostic des états de choc
V Bilan de la conduite à tenir face à un animal en état de choc
Conclusion
*DILATATION-TORSION DE L’ESTOMAC*
Introduction
I Epidémiologie et facteurs de risque de la DTE
II Pathogénie
II-A Dilatation de l’estomac
II-B Torsion de l’estomac
III Conséquences physiopathologiques
IV Diagnostic
IV-A Diagnostic clinique
1) Anamnèse
2) Signes cliniques
3) Diagnostic différentiel
IV-B Examens complémentaires
1) Radiographie abdominale
1-a Intérêts de la radiographie abdominale lors de DTE
1-b Quand réaliser une radiographie abdominale lors de DTE ?
1-c Position de l’animal
1-d Interprétation des images radiographiques
2) Lactatémie et nécrose gastrique
2-a Principe
2-b Dosage
2-c Interprétation
V Traitement médical d’urgence
V-A Objectifs, matériel et conduite à tenir
V-B Traitement de l’état de choc : stabilisation de l’animal
1) Oxygénothérapie
2) Remplissage vasculaire
V-C Décompression gastrique
1) Les différentes étapes
1-a Anesthésie
1-b Sondage oro-gastrique
1-c Gastrocentèse
1-d Vidange et rinçages gastriques, retrait de la sonde oro-gastrique
2) Complications du sondage oro-gastrique
VI Surveillance pré-opératoire
VII Traitement chirurgical
VII-A Objectifs et indications de la chirurgie
VII-B Moment de la chirurgie
VII-C Anesthésie
VII-D Chirurgie correctrice : repositionnement de l’estomac
VII-E Inspection des organes abdominaux
1) Appréciation de la viabilité de la paroi gastrique +/- gastrectomie
2) Inspection de la rate +/- splénectomie
VII-F Gastropexie
1) Intérêt, principe et efficacité
2) Les différentes techniques
VII-G Prévention des récidives de dilatation gastrique post-opératoires 
VIII Suivi post-opératoire
VIII-A Surveillance et traitement des complications
VIII-B Reprise de l’alimentation
VIII-C Sortie de l’animal
IX Pronostic
IX-A Taux de mortalité
IX-B Facteurs qui augmentent le risque de mortalité
X Prévention de la DTE
X-A Conseils aux propriétaires de chiens de grande race
X-B Gastropexie préventive
XI Bilan de la conduite à tenir lors de DTE
Conclusion
*COUP DE CHALEUR*
Introduction
I Etio-pathogénie et conséquences physiopathologiques
I-A La thermorégulation chez les carnivores domestiques
I-B Pathogénie du coup de chaleur
1) Circonstances d’apparition
2) Facteurs favorisants
3) Facteurs aggravants
I-C Hyperthermie, état de choc et dysfonctionnement multi-organique
II Diagnostic
II-A Anamnèse
II-B Examen clinique
II-C Examens complémentaires
II-D Diagnostic différentiel
III Conduite thérapeutique
III-A Lutte contre l’hyperthermie
III-B Traitement de l’état de choc
III-C Surveillance du patient et traitement des complications
IV Pronostic
V Conseils de prévention
VI Bilan de la conduite à tenir face à un animal présentant un coup de chaleur
Conclusion
*CONVULSIONS*
Introduction
I Définition : Etat de mal épileptique et crises subintrantes
II Epidémiologie
III Etiologie
IV Pathogénie et conséquences physiopathologiques
V Symptomatologie
VI Conduite à tenir face à un animal en état de mal épileptique
VI-A Signalement de l’animal, anamnèse et commémoratifs
VI-B Stopper la crise convulsive
1) Traitement d’urgence de première intention : diazépam et phénobarbital
1-a Diazépam (Valium®*)
1-b Phénobarbital (Gardénal®*)
2) Contrôle d’une crise convulsive réfractaire : pentobarbital ou propofol
2-a Pentobarbital (Pentobarbital sodique®)
2-b Propofol (Rapinovet®)
3) Prévention de nouvelles crises : administration continue d’anti-convulsivants
3-a Perfusion continue de diazépam (Valium®*)
3-b Perfusion continue de barbituriques
VI-C Restauration de l’homéostasie
VI-D Surveillance du patient et traitement des complications
VI-E Recherche de la cause des convulsions et traitement spécifique
VII Pronostic
VIII Bilan de la conduite face à un animal en état de mal épileptique
Conclusion
*SYNDROME UROLOGIQUE FELIN AVEC OBSTRUCTION URETRALE*
Introduction
I Calculs et bouchons urinaires : principales causes de l’obstruction urétrale.
Epidémiologie et pathogénie
I-A Epidémiologie, facteurs favorisants
I-B Pathogénie
I-C Fréquence des principaux types de cristaux urinaires : résultat des récentes études statistiques
II Conséquences physiopathologiques
III Diagnostic
III-A Anamnèse
III-B Examen clinique
III-C Examens complémentaires
1) Imagerie médicale
2) Analyses sanguines
3) Electrocardiogramme
4) Analyses urinaires
III-D Diagnostic différentiel
IV Traitement médical
IV-A Réanimation médicale avant la désobstruction urétrale, en cas d’état général très altéré
IV-B Levée de l’obstruction urétrale
1) Contention
2) Technique de désobstruction urétrale
3) Rinçages vésicaux
4) Lutte contre la douleur
5) Prévention des complications infectieuses
IV-C Retrait de la sonde urétrale et traitement des complications
1) Complications infectieuses
2) Complications métaboliques : réanimation médicale après la désobstruction urétrale
3) Complications fonctionnelles et réobstruction urétrale
V Traitement chirurgical
VI Mesures de prévention
VII Pronostic
VIII Bilan de la conduite à tenir face à un SUF avec obstruction urétrale
Conclusion
Conclusion générale
ANNEXES

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