Réalimentation post-opératoire précoce chez le chat

Réalimentation post-opératoire précoce chez le chat

Les voies physiologiques

La faim apparaît lorsque les apports énergétiques sont insuffisants pour couvrir les besoins de l’organisme. La faim à court terme est contrôlée par la glycémie. Ainsi que l’a démontré Le Magnen (1982), une diminution transitoire de la disponibilité en glucose dans l’organisme déclenche la prise alimentaire chez le rat de laboratoire. Cette diminution de glycémie est précédée d’un pic d’insuline systémique qui représente donc le second signal du déclenchement de la faim à court-terme. En période de jeûn, la ghréline, un peptide produit par l’estomac, voit sa concentration stomacale augmenter ce qui stimule la prise alimentaire (Bellisle, 2005). Selon le modèle d’Halford et coll. (2003), dans le noyau arqué de l’hypothalamus, les neuropeptides Y (NPY) et agouti related (AgRP), deux médiateurs orexigènes, sont activés lorsque le bilan énergétique est négatif (apports inférieurs aux besoins de l’organisme), ce qui déclenche la prise alimentaire. Ces neuropeptides sont en permanence en compétition dans le noyau arqué avec la pro-opiomélanocortine (POMC) : lorsque le système NPY/AgrP domine sur POMC, la prise alimentaire est déclenchée et inversement (Stanley et coll., 2005). La satiété est obtenue avec l’inhibition du NPY par la sérotonine (5-HT) dans le noyau paraventriculaire. D’autres facteurs de satiété centraux connus sont l’histamine et la noradrénaline endogènes (Bellisle, 2005).

Les réponses métaboliques au jeûne

Pendant les premières heures de jeûne, le glucose est principalement produit à partir du glycogène hépatique grâce à la réaction de glycogénolyse : (glucose)n  Pi (glucose)n-1 + glucose-1-P Chez les mammifères, les réserves en glycogène s’épuisant rapidement, la néoglucogenèse prend le relai et devient la principale source de glucose pour l’organisme après une journée de jeûne. Elle utilise comme principaux substrats des acides aminés glucoformateurs issus du catabolisme protéique. Toutefois le chat, carnivore strict, est incapable de réguler son catabolisme protidique et utilise donc, dès le début du jeûne, ses protéines également (Hendricks et coll., 1997). Après vingt-quatre heures sans alimentation, la diminution de glycémie entraîne une chute de l’insulinémie qui conduit à son tour à une diminution sérique en hormones thyroïdiennes (responsables des deux-tiers du catabolisme énergétique). Le foie produit alors des corps cétoniques (molécules énergétiques alternatives) et ce, jusqu’à épuisement des réserves des adipocytes (Yaguiyan-Colliard, 2009). Aussi à très court terme, le chat se retrouve incapable de pourvoir à ses besoins énergétiques. En cas de privation alimentaire prolongée, des phénomènes tels que la lipidose hépatique peuvent se mettre en place chez le chat, mais leur description sort du cadre de notre étude car ces mécanismes nécessitent plusieurs semaines de jeûne pour se mettre en place (Biourge et coll., 1994).

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I. La faim
1. Définitions
2. La régulation à court terme de la prise alimentaire
a. Les voies physiologiques
b. Conséquences pratiques en ce qui concerne les modalités alimentaires du chat hospitalisé
3. L’importance de la réalimentation post-opératoire précoce chez le chat
a. Les réponses métaboliques au jeûne
b. Les avantages de la réalimentation précoce après une chirurgie chez le chat
II. Données bibliographiques concernant les molécules employées dans cette étude
1. La gabapentine
a. Présentation
b. Utilisation
c. Mécanismes d’action
d. Effets secondaires
e. Considérations pharmacologiques
2. La mirtazapine
a. Présentation
b. Utilisation
c. Mécanismes d’action
d. Effets secondaires
e. Considérations pharmacologiques
3. Hypothèses concernant l’implication des molécules étudiées dans la gestion de la faim et de la satiété
a. La gabapentine
b. La mirtazapine
ETUDE EXPERIMENTALE
I. Introduction
II. Matériel et méthodes
1. Les animaux
a. Critères d’inclusion
b. Critères de non inclusion et d’exclusion
2. Facteurs étudiés et contrôlés
3. Préparation des doses à administrer
a. Doses placebo
b. Doses de gabapentine : 5 mg/kg
c. Doses de mirtazapine : 3.75 mg/ chat
4. Prise en charge des animaux et déroulement général de la procédure d’étude
a. Admission
b. Temps préopératoire
c. Temps post-opératoire immédiat
d. Observations post-opératoires
e. Enquête téléphonique
5. Analyses statistiques
a. Homogénéité des groupes
b. Comparaison entre les groupes
III. Résultats
1. Descriptions des animaux inclus dans l’étude
2. Observations post-opératoires
a. Ingestion immédiate post-opératoire
b. Douleur immédiate post-opératoire
c. Effets secondaires au réveil de l’animal
3. Observation sur vingt-quatre heures post-opératoires : interrogatoire des propriétaires d’animaux
a. Ingestion à distance du réveil
b. Changement de comportement à distance du réveil
4. Bilan général
a. Ingestion sur 24 heures post-opératoires
b. Satisfaction des propriétaires concernant la prise en charge post-opératoire de leur animal
IV. Discussion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES