Soutenance mémoire
L’accident vasculaire cérébral, selon la définition internationale, correspond à un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale, sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire [1]. Il s’agit d’une complication brutale d’une maladie cardio-vasculaire évoluant depuis des années [2]. Il existe trois types d’accident vasculaire cérébral à savoirl’accident vasculaire cérébral ischémique, l’accident vasculaire cérébral hémorragique et la thrombophlébite cérébrale.
Dans le monde, les AVC affectent un nombre croissant de la population, avec une prévalence de 15.000.000 cas chaque année, selon l’OMS [3]. Cet organisme international qualifie cette pathologie de « PANDEMIE » et projette une augmentation de son incidence, estimant atteindre 18.000.000 nouveaux cas et 6.500.000 décès pour l’année 2015, allant de 23.000.000 nouveaux cas avec 7.800.000 de décès en 2030; si aucune mesure n’est prise [4]. Ce qui constitue un véritable problème de santé publique. Il constitue, en outre, la troisième cause de mortalité dans le monde et l’une des principales causes d’invalidité acquise chez l’adulte [5].
L’accident vasculaire cérébral n’épargne aucun continent, aucun pays, qu’il soit développé ou non. En 2009, aux Etats-Unis 892.000 personnes ont été hospitalisés pour des accidents cérébraux vasculaires et pour un coût de 8,5 millions de dollars [6]. Au sein de l’Union Européen, l’incidence semble encore plus alarmante, avec près de 1.000.000 nouveaux cas par an [7]. Notamment en France, la morbi-mortalité de l’accident vasculaire cérébral atteint plus de 120.000 décès annuels et y représente la première cause d’handicap non traumatique acquis à l’âge adulte [8]. En Asie, une étude menée au Pakistan a montré que cette maladie touche toutes les catégories socioprofessionnels : fermiers (26%), employés (18%), cadre d’entreprise (30%), femme au foyer (26%) .
Concernant l’Afrique, il n’existe pas encore de données précises et suffisantes. Néanmoins, selon une étude « prospective et descriptive » sur 18 mois menée à Djibouti (Afrique Oriental) par une équipe de médecins chercheurs : plus de 10% de la mortalité dans les pays africains sont dues aux accidents vasculaires cérébraux; et 83% de personnes atteintes appartiennent à la tranche d’âge de moins de 60 ans[10].Cette grave maladie réalise plus de victimes auprès de la population des pays pauvres .
Pour Madagascar, les données statistiques complètes et fiables sur l’accident vasculaire cérébral en général restent encore indisponibles. Pourtant, selon une étude réalisée sur la population Tananarivienne en 2004, son incidence annuelle est de 51 nouveaux cas pour 100.000 habitants, avec environ 1 décès toutes les 36 heures [13]. En outre, cette maladie a un impact considérable sur l’autonomie et la qualité de vie des personnes qui en souffrent. Elle exerce également une forte pression sur les services de santé et les services associés ; et engendre des coûts socio-économiques considérables.Pour l’AVC hémorragique, il ne représente que 15% à 20% de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux [14], pourtant son pronostic reste sombre le plus souvent avec seulement 38% de survivants à 1 an [15].Ce qui représente un véritable fléau tant sur le plan socio-économique que sur le plan humain, une lourde charge pour la santé publique car plus une personne dispose une meilleure santé, plus elle est productive et vice-versa. L’accident vasculaire cérébral constitue le premier motif d’hospitalisation dans le service de Neurologie de l’Hôpital Joseph RasetaBefelatanana et la prévalence de l’accident vasculaire cérébral hémorragique ne cesse d’augmenter ces dernières années dans ce service. Et il a été constaté dans ce même service que la prévalence de l’accident vasculaire cérébral hémorragique est supérieure par rapport à celle de l’accident vasculaire cérébral ischémique.
RAPPELS THEORIQUES SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRE
Généralités
Définition et classification des AVC
Selon l’OMS, l’accident vasculaire cérébral ou AVC est un déficit brutal d’une fonction cérébrale, focal ou global, sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire . Il se subdivise en trois grands groupes :
→ L’accident vasculaire ischémique (80%)
● d’origine artérielle regroupant :
➢ accident ischémique transitoire ou AIT (5%) : défini par l’apparition brutale d’un déficit neurologique bref, dont les symptômes régressent en moins de 24h sans séquelles. C’est une perturbation réversible du métabolisme neuronal.
➢ accident ischémique constitué ou AIC (75%) : défini par la persistance d’un déficit neurologique au-delà de 24h. Il réalise une destruction irréversible du tissu cérébral appelé « infarctus cérébral ».
● d’origine veineuse :
→ Thrombophlébite veineuse cérébrale : rare
→ L’accident vasculaire hémorragique (20%) subdivisé en :
● hémorragie intra-parenchymateuse (HIP) (15%) : une irruption sanguine dans le parenchyme cérébral suite à une rupture de vaisseaux sanguins intracrâniens,
● hémorragie méningée (HM) (5%) : irruption sanguine dans les espaces arachnoïdiens .
Types et étiologies
Accidents vasculaires ischémiques
Accident ischémique constitué ou AIC (infarctus cérébral)
L’infarctus cérébral correspond à un foyer de nécrose du tissu cérébral, secondaire à une ischémie par arrêt de la circulation sanguine[19], qui dans l’immense majorité de cas, résulte de l’occlusion d’une artère cérébrale par des phénomènes thrombotiques ou emboliques, rarement hémodynamique. La manifestation clinique va correspondre à l’atteinte de la fonction de la zone cérébrale lésée, la profondeur de la lésion. Tandis que sa sévérité va dépendre de la qualité des réseaux anastomotiques, et les capacités de régulation du débit sanguin cérébral .
Le scanner sans injection permet de différencier l’hémorragie qui apparait comme une zone spontanément hyperdense, de l’infarctus qui se traduit par une hypodensité (un aspect normal dans les toutes premières heures). Dès la sixième heure, le scanner peut montrer la perte de la différenciation substance grise-substance blanche, l’effacementdu ruban insulaire et des sillons corticaux, la disparition partielle du noyau lenticulaire .
L’IRM de diffusion peut révéler dès la première heure l’œdème cytotoxique dans le foyer d’ischémie tissulaire, témoignant de la rupture de la barrière hématoencéphalique[2]. Puis, l’infarctus se traduit par un hyposignal en séquence T1, un hypersignal en T2, plus précocement visible en séquence FLAIR .
Accident ischémique transitoire ou AIT
L’AIT représente 5% des AVC. Il correspond à un épisode bref de dysfonction neurologique, secondaire à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, etil n’a pas de signe d’infarcissement à l’imagerie. La méthode d’imagerie de choix pour le diagnostic reste l’IRM cérébrale avec angio-IRM cervicale. Cette technique étant la seule capable d’éliminer avec fiabilité un infarcissement à la phase aigüe. L’évolution à court terme de ce type d’AVC est imprévisible. Il peut rester isolé, se reproduire à très brève échéance, réalisant un véritable syndrome de menace, ou précéder de quelques heures la survenue d’un infarctus cérébral. Le risque de présenter un AIC après un AIT est élevé, en particulier au décours immédiat de l’épisode, estimé entre 2,5 et 5% à 48h, de 5 à 10% à 1 mois, et entre 10 à 20% à 1 an. Ces quelques chiffres suffisent à démontrer que l’AIT constitue une urgence diagnostique et thérapeutique .
Etiologie
AIC et AIT partagent les mêmes étiologies, les mêmes facteurs de risque . Leurs étiologies sont nombreuses mais 3 dominent par leur fréquence :
→ athérosclérose (30%),
→ cardiopathie emboligène (20%),
→ artériosclérose ou sclérohyalinose (20%).
Accidents vasculaires hémorragiques
Hémorragie intra-parenchymateuse ou HIP
Quinze pour cent des AVC sont des hémorragies intra-parenchymateuses. Par définition, le HIP est une irruption sanguine dans le parenchyme cérébral, consécutif à une rupture d’un vaisseau intracrânien[19]. Selon la cause du saignement, les HIP sont classées en HIP primaires et secondaires. Les HIP primaires, représentant 78 à 88% des cas,qui sont consécutifs à la rupture spontanée de petits vaisseaux causée par l’hypertension artérielle (HTA) ou l’angiopathie amyloïde. Tandis que les HIP secondaires sont liées à une anomalie vasculaire (malformation artério-veineuse, anévrisme, cavernome et malformation veineuse), des troubles de l’hémostase, une lésion tumorale ou bien d’autres causes plus rares .
Au scanner, l’hématome se traduit par une hyperdensité intra parenchymateuse spontanée et irrégulière [24], et à l’IRM, par un hyposignal en T2 [24]. La symptomatologie et l’étiologie dépendent de la localisation de l’hémorragie. Ainsi, il a été observé :
♦ les hématomes hémisphériques profonds (35-44%), orientant vers une origine hypertensive,
♦ les hématomes cortico-sous-corticaux (19-25%), orientant vers une angiopathie amyloïde,
♦ les hématomes thalamiques (10-25%),
♦ les hématomes sous-tentoriels (10-20%).
Hémorragie méningée
L’hémorragie méningée se définit par une irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Généralement secondaire à une rupture d’un anévrysme sacciforme dans l’espace arachnoïdien. Dans 6% des cas, un antécédent familial d’anévrisme artériel a été observé. L’hémorragie méningée représente 5% des AVC hémorragiques .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I. GENERALITES
I.1. Définition et classification des AVC
I.2. Types et étiologies
I.3. Traitement de l’AVC hémorragique
II. LES FACTEURS DE RISQUE DE L’AVC HEMORRAGIQUE
II.1. Les facteurs de risque modifiables
II.1.1. Hypertension artérielle (HTA)
II.1.2. Diabète
II.1.3. Dyslipidémie
II.1.4. Tabagisme
II.1.5. Alcoolisme
II.1.6. Obésités
II.1.7. Sédentarité
II.1.8. Contraceptifs oraux
II.1.9. Autres facteurs de risque potentiels
II.2. Les facteurs de risque non modifiables
II.2.1. Age
II.2.2. Sexe
II.2.3 Race et ethnie
II.2.4. Antécédents familiaux d’AVC
II.2.5. Antécédents d’AVC
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type de l’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Période de l’étude
I.5. Population de l’étude
I.6. Mode d’échantillonnage
I.7. Taille de l’échantillon
I.8. Paramètre de l’étude
I.9. Mode de collecte des données
I.10. Mode de saisie et d’analyse des données
I.11. Limite de l’étude
I.12. Considérations éthiques et déontologiques
II. RESULTATS
II.1. Présentation de cas
II.2. Présentation de témoins
II.3. Répartition des patients selon la situation socio-économique
II.4. Répartition des patients selon leurs antécédents
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Population incluse
II. Les déterminants de l’AVC hémorragique
II.1. Les facteurs socio-économiques
II.2. Les antécédents
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
