Rappels theoriques sur l’avc et le niveau socio-economique

Selon l’OMS l’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit par l’installation brutale d’un déficit neurologique focal, d’origine vasculaire présumée [1]. C’est une pathologie qui reste encore un véritable problème de santé publique par leur fréquence ainsi que sa gravité qui réside dans la forte mortalité qu’il engendre et les séquelles qu’il entraine réduisant l’autonomie fonctionnelle des survivants [2]. A Madagascar, les maladies non transmissibles étaient à l’origine de 39% de tous les décès en 2014, 18% étant imputables aux maladies cardio-vasculaires [3]. Une personne dans le monde est victime d’un AVC toutes les six secondes [4]. Et ce fléau affecte également à Madagascar : selon une étude réalisée sur la population d’Antananarivo, l’incidence de l’accident vasculaire cérébral est de 51 nouveaux cas pour 100 000 personnes-année avec environ 1 décès toutes les huit heures [5, 6]. Dans les pays développés, notamment en France, l’accident vasculaire cérébral est une affection très fréquente, nécessitant une urgence à la fois , grave constituant ainsi un problème majeur de santé publique en raison de la première cause d’invalidité chez l’adulte, deuxième cause de perte des facultés intellectuelles et troisième cause de mortalité après les infarctus du myocarde et les cancers [7-9].

APPEL SUR L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

Définition de l’AVC

Un accident vasculaire cérébral est un déficit neurologique brutal d’origine vasculaire présumée [1].

Diagnostic de l’AVC

Diagnostic syndromique
➢ L’AVC repose en règle sur la clinique (déficit neurologique focal ou trouble de la vigilance d’installation soudaine, rapide ou brutale) [10].
➢ Le type descriptif de l’AVC désigne l’hémiplégie d’apparition brutale avec participation de la face inférieure de type pyramidal associant l’atteinte des extenseurs du membre supérieur et les fléchisseurs du membre inférieur et trouble de la parole.

Diagnostic évolutif
➢ Les accidents ischémiques transitoires sont des épisodes de dysfonctionnement neurologique focalisé, d’installation brusque, régressant sans séquelles en moins de 24h (le plus souvent en quelques minutes) avec Imagerie par Résonance  Magnétique (IRM) normale. Pour diagnostiquer cliniquement l’AIT, il faut faire une interrogatoire à la recherche d’une installation brutale d’un déficit neurologique correspondant au territoire vasculaire précis et disparaissant spontanément en moins de 24h [11].
➢ Les accidents en évolution sont ceux dont le déficit s’aggrave sur plusieurs heures et dure plus de 24heures, celui-ci peut être hémorragique ou ischémique [11].
➢ Les accidents constitués ou « completed stroke » sont ceux dans lesquels le déficit atteint son maximum en moins d’une heure et dure plus de 24 heures. L’installation est brutale ou rapidement progressive par un déficit neurologique focalisée avec un syndrome de focalisation dépendant du territoire vasculaire cérébral concerné. Le tableau clinique est dominé par des troubles moteurs avec paralysie de type pyramidal caractérisé par un déficit prédominant sur les muscles extenseurs au membre supérieur et aux muscles fléchisseurs au membre inférieur. Après quelque jour ou rarement semaine, les contractions musculaires sont à nouveau possible mais cette motricité renaissante est altéré et n’autorise que des mouvements incoercibles. Ainsi, une résistance à l’étirement des muscles (spasticité) apparait donnant l’attitude hémiplégique rendant impossible l’extension des membres supérieurs et la flexion des membres inférieurs [11].

Diagnostic territorial

Les signes présentés par les patients victimes d’AVC ischémique dépendent du territoire vasculaire atteint : soit il s’agit du territoire carotidien, soit du territoire vertébrobasilaire. Il existe des groupes de signes orientant vers l’atteinte de ces territoires [12].

Territoire superficiel
• Syndrome sylvien superficiel : Il comprend, isolé ou en association : hémiparésie, hémiplégie brachio-faciale avec atteinte des fonctions supérieures. S’il existe un déficit du membre inférieur, il est mineur par rapport au déficit du membre supérieur [13]. (figure 1)
• Syndrome sylvien total: association d’une atteinte sylvienne superficielle et profonde : hémiplégie proportionnelle avec signes d’atteinte corticale ou signes d’atteinte de fonction supérieure [13]. (figure 1)
• Syndrome de l’artère cérébrale antérieure : monoparésie limitée au membre inférieur ou prédominant nettement au membre inférieur. Peut s’associer à une incontinence urinaire et une réaction d’agrippement involontaire de la main du côté du membre inférieur déficitaire ou à un syndrome frontal [13]. (figure 1)
• Syndrome de l’artère cérébrale postérieure : Les signes sont prosopagnosie et ou agnosies visuelles, cécité corticale et agnosie anomique [13]. (figure 1)

Territoire profond
• Syndrome sylvien profond : Les signes cliniques sont hémiparésie ou hémiplégie proportionnelle (membres supérieur et inférieur) avec trouble de la parole et présence des signes visuels [13]. (figure 2)
• Syndrome vertébro-basilaire de la fosse postérieure (atteinte du cervelet et du tronc cérébral). Les signes cliniques sont le syndrome de Wallenberg associé en homolatéral à la lésion une atteinte des V°, VIII°, IX° et X° paires crâniennes à des troubles sensitifs, un syndrome cérébelleux et un syndrome de Claude Bernard-Horner, et du côté controlatéral une hypo-esthésie thermo-algique et ataxie ou mouvements anormaux ;accompagné de grand vertige et vomissement ou hoquet rebelle [13]. (figure 2)
• Infarctus cérébelleux : syndrome cérébelleux aigu: instabilité et vomissements parfois associés à des céphalées. (figure 2)

➢ Syndromes lacunaires : Les signes cliniques sont hémiparésie totale proportionnelle, hémi-hypoesthésie totale proportionnelle, syndrome dysarthrie – main malhabile et syndrome hémiparésie – hémiataxie.

Diagnostic de gravité

• Le score NIHSS
Il s’agit d’un score coté de 0 à 42 avec 11 items, il permet une analyse quantitative du déficit neurologique des patients. Il permet aussi d’évaluer la gravité initiale des patients que l’on regroupe en AVC mineur (NIHSS < 7), AVC modéré (NIHSS (7-16), et AVC sévère (NIHSS> 16) [14, 15].
• Les complications des AVC à la phase aiguë
La principale complication à la phase aigüe est l’œdème cérébral responsable d’un effet de masse et d’un engagement cérébral, qui provoquent une aggravation du tableau clinique, notamment une apparition de troubles de la conscience. Les autres complications sont l’hypertension intracrânienne (HTIC), la décompensation cardiaque gauche/droite/globale, la pneumopathie d’inhalation, l’insuffisance rénale aiguë (Urée/créatinine≥ 40), l’hypoglycémie et les autres troubles métaboliques [12,16].

Diagnostic étiologique

AVC profond

• Athérosclérose : c’est une accumulation subendothèliale de lipides et de macrophages qui entraine une lésion d’origine athéromateuse ; en diminuant le diamètre interne du vaisseaux voire son obstruction totale ; due à l’HTA, diabète, dyslipidémie,…). Des fragments peuvent se détacher de la plaque d’athérome devenant des petits emboles susceptibles de boucher les vaisseaux en aval [12, 17].
• Lipohyalinose : c’est une modification anormale de lipides qui tapissent sur le tissu. La lipohyalinose provoque des maladies des petites artères perforantes dues surtout à l’hypertension artérielle et la contraception orale. Elles sont à l’origine des lacunes cérébrales [12, 17].
• Angiopathie amyloïde : c’est une atteinte des vaisseaux caractérisée par des dépôts de substance amyloïde dans les parois des artérioles. Elle serait en cause dans 11% des hématomes cérébraux, notamment à localisation cérébelleuse ou lobaire liée à la vieillesse [12, 17].
• Vascularites (artérites) : c’est une inflammation et altération des vaisseaux sanguins qui entrainent une modification de la vascularisation des tissus concernés due à l’infection (VIH, Syphilis, Hépatite,……) ou due à la maladie de système (lupus,…..) [12, 17].
• Autres : artériopathies non athéromateuses comme les dolicho-méga-artère, cause hématologique comme la polyglobulie, … [12, 17].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPELS THEORIQUES SUR L’AVC ET LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
I.1. RAPPEL SUR L’AVC
I.1.1. DEFINITION DE L’AVC
I.1.2. DIAGNOSTIC DE L’AVC
I.1.2.1. DIAGNOSTIC SYNDROMIQUE
I.1.2.2. DIAGNOSTIC EVOLUTIF
I.1.2.3. DIAGNOSTIC TERRITORIAL
I.1.2.3.1. TERRITOIRE SUPERFICIEL
I.1.2.3.2. TERRITOIRE PROFOND
I.1.2.4. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
I.1.2.4.1. LE SCORE NIHSS
I.1.2.4.2. LES COMPLICATIONS DES AVC A LA PHASE AIGUE
I.1.2.5. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I.1.2.5.1. AVC PROFOND
I.1.2.5.2. AVC SUPERFICIEL
I.1.2.6. DIAGNOSTIC ANATOMIQUE
I.1.2.6.1. IRM
I.1.2.6.2. SCANNER CEREBRAL SANS INJECTION DE PRODUIT DE CONTRASTE
I.1.3. TRAITEMENT
I.1.3.1. BUTS
I.1.3.2. MOYENS
I.1.3.2.1. MOYENS SYMPTOMATIQUES
I.1.3.2.2. MOYENS ETIOLOGIQUES
I.1.3.2.3. MOYENS POUR LES COMPLICATIONS DE L’AVC
I.1.3.3. INDICATION
I.1.3.4. RESULTATS
I.1.3.5. SURVEILLANCES
I.2. RAPPEL SUR LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
I.3. RAPPEL SUR LIEN ENTRE L’AVC ET LE NIVEAU SOCIOECONOMIQUE
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. PLAN DE L’ETUDE
I.1.1. TYPE D’ETUDE
I.1.2. CADRE D’ETUDE
I.2. CRITERES DE RECRUTEMENT
I.2.1. CRITERES D’INCLUSION
I.2.2. CRITERES D’EXCLUSION
I.3. ECHANTILLONAGE ET TAILLE DE L’ECHANTILLON
I.4. APPROCHE METHODOLOGIQUE
I.4.1. OBJECTIF GENERAL
I.4.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
I.5. VARIABLES ETUDIES
I.5.1. FREQUENCE D’AVC
I.5.1.1. Fréquence brute
I.5.1.2. Fréquence relative
I.5.1.3. Calcul de la moyenne
I.5.1.4. Calcul du médian
I.5.2. FACTEUR D’EXPOSITION
I.5.3. EVENEMENT
I.5.4. LES VARIABLES A ETUDIER
I.6. METHODE DE RECEUIL DES DONNEES
I.7. SAISIE ET TRAITEMENT DES DONNEES
I.8. LIMITE DE L’ETUDE
I.9. CONSIDERATIONS ETHIQUES
II. RESULTATS
II.1. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
II.2. FREQUENCE BRUTE
II.3. LES PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES ET CLINIQUES
II.4. FREQUENCE RELATIVE PAR PROFIL CLINIQUE DES AVC
TROISIEME PARTIE
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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