Rappels sur l’Infarctus du Myocarde

La segmentation de l’artère coronaire droite décrit (ACD) : 

1- 1er segment (horizontal) de la coronaire droite
2- 2e segment (vertical) de la coronaire droite.
3- 3e segment (horizontal) de la coronaire droite.
4- Inter ventriculaire postérieure.

Rappel physiologique sur le débit sanguin coronarien (DSC) : déterminants etrégulations

Le paramètre essentiel à considérer en matière de métabolisme myocardique est laconsommation d’oxygène (MVO2). Celle-ci est proportionnelle au débit sanguin coronarien(DSC) et la différence entre le contenu artériel coronarien en oxygène et le contenu veineuxcoronarien en oxygène (O2).

Les besoins en oxygène du myocarde (MVO2) sont déterminés par :
– La fréquence cardiaque
– La force de contraction du myocarde,
– La charge totale systolique (pression artérielle) et diastolique (pression deremplissage) du ventricule gauche.Le sang entrant dans le système coronaire est riche en oxygène ; au cours de son passage, ilest totalement dénaturé. Cela revient à dire que la fourniture d’oxygène au myocarde estdirectement dépendante du DSC car l’extraction d’oxygène de base est maximale.

Le DSC dépend lui-même de :
– Le cycle cardiaque :
Ainsi, 70 à 80 % du DSC de l’ACG se fait durant la diastole, et seulement 20 à 30%pendant la systole. En ce qui concerne le DSC de l’ACD, il est moins sujet aux variations du cyclecardiaque. La pression intra cavitaire est moindre et ses variations n’affectent que peu le DSCde l’ACD.
– La pression aortique (PA0) :
La PAo favorise la progression du sang dans le réseau coronarien. En ce qui concernel’ACG, il s’agit surtout de la PAO diastolique. Cependant une augmentation importante de la Paosystolique provoque une élévation de la MVO2 (majoration de la post charge ventriculaire)qui contribue tout autant que l’augmentation de la PAO diastolique à l’élévation du DSC pourrépondre à cette consommation accrue d’O2.
– Le métabolisme myocardique :
Toute augmentation du métabolisme myocardique entraîne une vasodilatationcoronarienne et donc une élévation du DSC. Si la demande métabolique reste stable et si laPAO moyenne varie entre 70 et 130 mm Hg, le DSC restera stable : c’est l’autorégulation coronarienne.
– Les échanges gazeux :
L’hypoxie tout comme l’hypercapnie, provoque une vasodilatation coronarienne. L’hyperoxie et l’hypocapnie, quant à elles, entraînent une coronaroconstriction. Ceci soulignel’importance du monitorage des gaz du sang lors de la gestion hospitalière du coronarien.
– Le contrôle neurologique du DSC :
La stimulation parasympathique par l’intermédiaire du nerf vague provoque une vasodilatation coronaire distale. La stimulation du sympathique produit des effets variables suivant qu’elle intéresse lesrécepteurs , ou les récepteurs . Lorsqu’elle concerne les récepteurs , elle provoque unevasoconstriction coronarienne proximale et distale avec diminution du DSC. Par contre,lorsqu’elle touche les récepteurs , elle entraîne une vasodilatation coronarienne distale avecaugmentation du DSC.
– La vasomotricité des artérioles coronaires :
Elles se dilatent en réponse à l’augmentation de la demande. La pression partielled’oxygène tissulaire pourrait être à l’origine de cette vasodilatation. L’augmentation du débitqui résulte d’une vasodilatation artériolaire est accompagnée d’une dilatation des gros troncscoronaires qui a pour effet d’éviter une trop importante accélération de la vitesse du sangintra coronaire. Cette vasodilatation des gros troncs coronaires dite « dépendante du flux » estmédiée par le monoxyde d’azote [10]. A l’état basal, l’extraction en oxygène est déjà maximale : la saturation du sang veineux est de20 à 30 %. Au repos, le myocarde consomme environ 8 à 10 litres d’O2 /min/100 gr demuscle. Or, au cours d’un effort important, la MVO2 peut être multipliée par 5 à 6, voired’avantage. L’apport supplémentaire en O2 ne pourra être effectué que grâce à uneaugmentation du DSC. Dans des conditions normales, aussi bien au repos qu’à l’effort, il existe un équilibre parfaitentre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports. La circulation coronaire a une particularité : la pression partielle en O2 dans le sang veineuxcoronaire est très faible et l’extraction de l’O2 par le myocarde est pratiquement maximale. Aussi, une augmentation de l’apport d’O2 ne peut pas se faire par une augmentation de sonextraction par les tissus myocardiques et nécessite une augmentation du débit sanguin (lacirculation coronaire consomme le maximum d’O2, mais fait le moins de réserve). [10]
-La notion de réserve coronaire : exprime la marge des besoins myocardiques quipeuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant que n’apparaisse l’ischémiemétabolique responsable de la douleur . Elle est toujours la même chez un sujet donné tantque l’angor reste stable. Elle est fonction du degré de la sténose coronaire.

Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie

L’ischémie myocardique est définie par la fourniture insuffisante d’oxygène et de nutrimentsà une partie du myocarde. Elle résulte du déséquilibre brutal entre besoins et apports qui peuventvenir [10] :
• D’une réduction brutale des apports donc du débit sanguin coronaire sansmodification des besoins, à l’origine de l’angor primaire ;
• Ou d’une augmentation disproportionnée des besoins sans adaptation de la circulationcoronaire, à l’origine de l’angor secondaire.

Les deux mécanismes peuvent cependant coexister. Dans ces 2 circonstances, le métabolisme myocardique normalement exclusivementaérobie, devient anaérobie et des anomalies surviennent [10] :

Physiopathologie de l’IDM

Comme dans tous les SCA (angor instable et l’IDM aigu), l’étiologie la plus fréquente est larupture ou l’érosion de plaque athéromateuse qui va entraîner ici une thrombose coronairetotale et permanente. Schématiquement, ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec unnoyau lipidique important et une capsule collagène mince. La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d’enzymesprotéolytiques sécrétées par les nombreux macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la (chape fibreuse) soit passive (liée aux forces physiques qui s’exercent sur l’endroit le plusfragile de la plaque = l’endroit où la chape fibreuse est la plus mince). L’érosion de la plaque correspond à une atteinte plus superficielle de la plaque d’athérome. Elle n’en est pas moins une cause de SCA. Elle est plus fréquente chez les diabétiques et leshypertendus. Le processus inflammatoire est en général plus important au niveau des plaquessusceptibles de rompre. Cette rupture de plaque entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque(hautement thrombogène et riche en facteur tissulaire) avec la circulation sanguine, ce qui vadéclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du sitede rupture de la plaque. Dans l’érosion de plaque, le thrombus adhère à la surface de la plaqueet non au centre lipidique mais la conséquence est la même : constitution d’un SCA. Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou se fragmenter etemboliser dans les artérioles et capillaires d’aval. Ils vont ainsi constituer des foyers denécrose myocardique (proportionnels aux territoires occlus) expliquant l’augmentation de latroponine IC ou Tc ou des CPK-MB et l’apparition des ondes Q (dans les territoires nécrosés)sur l’ECG, signant la nécrose trans-murale. Le thrombus, très riche en plaquettes, va libérer des substances vasoconstrictrices comme lathromboxane A2 et la sérotonine qui vont induire une vasoconstriction coronaire accentuantl’ischémie myocardique. La nécrose myocardique engendrée par l’ischémie aiguë provoquée par l’occlusion totale del’artère coronaire débute 15 à 30 minutes après le début de l’occlusion (en absence decollatéral). La nécrose myocardique complète nécessite 4 à 6 heures d’occlusion coronaire. Cetemps dépend notamment du nombre de collatérales, de la persistance ou non de l’occlusioncoronaire. La taille de l’IDM est déterminée par trois facteurs [10] :
• la durée de l’occlusion (qui peut être réduite par la fibrinolyse spontanée outhérapeutique),
• l’existence de phénomènes d’occlusion transitoire précédant l’occlusion définitive oul’existence d’une sténose sévère ancienne qui conditionne le myocarde à l’ischémie,
• l’absence de réseau de suppléance préalablement développé.
Les cellules myocardiques irriguées par l’artère occluse vont en un premier temps se mettreen état de consommation minimale d’énergie avant de mourir au bout d’une durée variable (6heures en moyenne) de privation d’O2 et d’énergie. L’ensemble des modifications géométriques et structurales que subit le ventriculegauche au décours de l’IDM est appelé remodelage. Il explique l’insuffisance cardiaqueobservée même si le territoire infarci n’est pas important. Si la perfusion est rétablie spontanément ou sous l’influence de la thérapeutique avantque la nécrose ne soit complète, une partie du myocarde retrouve une fonction contractile ;mais cette récupération n’est pas immédiate ; le myocarde  est dit « sidéré » et il faut plusieurssemaines avant de pouvoir juger de l’étendue des dégâts causés par la nécrose myocardiquequant au fonctionnement du ventricule gauche. Dans certains cas rares (10%), l’infarctus survient en l’absence de toute lésionathéromateuse : Spasme coronarien prolongé, artérite inflammatoire, la coronarite ostéalesyphilitique, embolie coronarienne, dissection coronarienne, anomalie congénitale des artèrescoronaires, radiothérapie, abus de cocaïne ou d’amphétamines, hypotension sévère etprolongée, traumatisme du thorax ou pathologie valvulaire aortique, après unecoronarographie et enfin les IDM à coronaires angiographiquement normales.

Table des matières

1. Introduction
2. Généralités
2.1 Rappels sur l’Infarctus du Myocarde
2.1.1 Définition
2.1.2 Rappel anatomique : La vascularisation propre du myocarde
2.1.3 Rappel Physiologique sur le débit sanguin coronaire : déterminants et régulations
2.1.4 Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie
2.1.5 Physiopathologie de l’IDM
2.1.6 Les facteurs de risque de l’IDM
2.1.6.1 Facteurs de risque essentiels
2.1.6.2 Autres facteurs
2.1.7 Aspects cliniques
2.1.7.1 Type de description : l’infarctus du myocarde aigu, non compliqué de l’adulte jeune
2.1.7.1.1 Circonstances de survenue
2.1.7.1.2 Signes cliniques
Signes fonctionnels
Signes généraux
Signes physiques
2.1.7 .1.3 Signes para cliniques
Electrocardiogramme
Biologie
Radiographie thoracique de face
Echocardiographie
Coronarographie
2.1.7.2 Formes cliniques
2.1.7.3 Evolution /Complications
2.1.8 Diagnostic
2.1.8.1 Diagnostic positif
2.1.8.2 Diagnostic différentiel
2.1.8.3 Diagnostic étiologique
3-Méthodologie
1. Cadre d’étude
2. Matériels et méthodes
2-1 Type et période d’étude
2-2 Echantillonnage
2-3 Critères d’inclusion
2-4 Critères de non inclusion
2-5 Collecte des données
2-6 Analyse des données
4-Résultats
5 -Commentaires et discussion
Conclusion
6-Recommandations
Référence

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