Rappels sur les principales complications dégénératives du diabète

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Classification du diabète 

La classification nosologique du diabète publiée en 1997 par un groupe d’experts sous la responsabilité de l’American Diabetes Association (ADA) remplace celle élaborée en 1979 par la « National Data group » et entérinée en 1980par l’OMS. Cette classification met en exergue les différences de physiopathologie entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2.

Diabète de type 1

Le diabète de type 1 représente environ dixpour cent (10%) du diabète sucré. Il résulte d’une destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas endocrine par une insulite auto-immune. Il n’existe pas actuellement d’explication univoque ni parfaitement vérifiée, toute fois la plus grande fréquence de cetype de diabète chez les sujets porteurs d’antigène HLA fait incriminer une prédisposition génétique. Le diabète de type1 est l’apanage du sujet jeune et maigre.
Clinique : La phase asymptomatique est de durée variable pouvant aller jusqu’à quelques dizaines d’années pour le type 1 lent. Les signes cliniques sont représentés par une polyurie, une polydipsie, une polyphagie contrastant avec un amaigrissement rapide de plusieurs kilogrammes. Cette fonte pondérale portant aussi bien sur la masse adipeuse que sur les muscles explique l’asthénie des diabétiques.
Biologie : Deux signes sont mis en évidence :
· une élévation de la glycémie à jeun très marquée,
· une glycosurie massive, souvent accompagnée d’une cétonurie.
Traitement : Il est basé sur l’insulinothérapie à vie, et quelques fois des antidiabétiques oraux pendant un temps variable.
Evolution : En absence d’une prise en charge adéquate, le diabète de type1 évolue rapidement vers les complications surtout métaboliques (acido-cétose qui peut être mortelle), puis à plus ou moins long terme dégénératives.

Diabète de type 2

Communément appelé diabète non insulinodépendant,le diabète de type 2 est la forme la plus fréquente de diabète sucré, représentant soixante-dix à quatre vingt pour cent (70 à 80%) des cas. Il s’agit d’une affection hétérogène sur nu triple plan : pathogénique, clinique et biologique. Il survient généralement après l’age detrente ans, (30 ans), le plus souvent chez un sujet obèse, mais le patient peut être de poidsnormal. D’évolution insidieuse, le diabète de type 2 n’est souvent découvert qu’au stade de complications dégénératives. Les désordres métaboliques observés ici résultent de deux mécanismes susceptibles de s’intriquer :

Anomalies de la sécrétion de l’insuline

Elles sont de trois ordres :

Anomalies de la pulsatilité

La sécrétion de l’insuline est normalement unprocessus dynamique complexe dans lequel se superposent des oscillations rapides (période de10 à 15 minutes) directement dépendantes d’une propriété intrinsèque des cellules bêta deslotsî de Langerhans, et des oscillations lentes résultantes des mécanismes de rétrocontrôle (périodes de 90 à120 minutes). Au cours du diabète de type 2, les deux types d’oscillations sont altérés, et par conséquent il y a une perturbation de la régulation glycémique.

Réponse insuffisante au glucose

L’administration d’une dose de charge de gluc ose par voie intraveineuse suivie d’une perfusion de glucose à débit constant se traduit chez un sujet sain par une réponse insulinique en deux phases :
– Première phase précoce, d’aspect aigu, elle dure environ dix minutes et présente un pic entre la troisième et la cinquième minutes.
– Deuxième phase, tardive à partir de la dixième minute, il y a de nouveau une élévation de l’insulinémie mais cette fois plus progressive et plus lente. Elle persiste tant que dure la perfusion.
Par contre chez un diabétique de type 2, on note :
· un effondrement de la phase précoce de la sécrétionde l’insuline en réponse au glucose administré par voie intraveineuse ; ce qui explique l’hyperglycémie post prandiale.
· une diminution et un retard de la deuxième phase.

2-3-1-3 Excès de pro- insuline

Chez le sujet atteint de diabète de type 2, il y a une plus grande proportion de pro-insuline qui est moins active sur le plan métabolique que l’insuline. Ceci explique la résistance périphérique à l’action de cette dernière.

Anomalies de l’action de l’insuline 

La résistance hépatique et périphérique à l’actionde l’insuline est retrouvée de façon constante chez le diabétique de type 2.

La production hépatique de glucose

Après une nuit de jeûne, l’essentiel de la production endogène du glucose provient du foie à la fois de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. Chez un sujet normal, l’insuline agit au niveau des hépatocytes pour favoriser la mise en réserve du glucose. Dans le diabète de type 2, malgré l’insulinémie basale qui est élevée, leoief va continuer à produire du glucose.

Traitement médicamenteux 

Les antidiabétiques oraux:
Ils sont habituellement utilisés dans le diabète de type 2 et quelques fois dans le diabète de type 1. On distingue deux grandes familles d’antidiabétiques oraux : les biguanides et les sulfamides hypoglycémiants :
Les biguanides qui agissent en augmentant la sensibilité périphérique à l’action de l’insuline et en augmentant l’utilisation cellul aire du glucose. Ils sont indiqués dans le diabète insulinodépendant obèse ouavec surcharge pondérale.
– Les sulfamides hypoglycémiants qui améliorent l’insulinosécrétion et diminuent l’insulinorésistance hépatique et musculaire tout en freinant la néoglucogenèse. Ils sont indiqués dans le diabètensulinodépendant avec ou sans obésité.
– Les métaglinides ou glinides qui ont une action hypoglycémiante puissante et brève en stimulant la sécrétion d’insuline par un écanisme d’action similaire à celle des sulfonylurées mais avec un site d’action different.
– Les inhibiteurs des alfa-glucosidases, enzymes indispensable à la transformation des polysaccharides en monosaccharides facilement absorbables.
– Les Glitazones ou Thiazolidinediones qui agissent contre l’insulinorésistance au niveau du foie, des muscles et du tissu adipeux. Le rapport bénéfice par rapport au risque est actuellement encore mal évalué.

L’insuline :
Elle est indispensable dans le diabète de type 1 et parfois nécessaire dans le type 2 (après échec du traitement par les antidiabétiques oraux,en cas d’affection sévère….).

La surveillance

Tout diabétique doit être suivi régulièrement, avec dosage de la glycémie, voire de l’hémoglobine glyquée tous les 3 mois, ce qui permet d’apprécier l’ambiance glycémique pendant cette période. Les bilans des complications cardiaques, rénales, ophtalmologiques doivent être régulièrement demandés, au moins uneoisf par an. L’éducation thérapeutique doit être reprise lors de chaque visite de contrôle.

Rappels sur les principales complications dégénératives du diabète

Les complications dégénératives du diabète sucré ntsoclassiquement réparties en deux groupes : la macroangiopathie ou maladie des vaisseaux de moyen et gros calibres et la microangiopathie ou maladie des vaisseaux de petits calibres. Elles sont souvent associées tant dans le diabète de type 1 que dans le type 2.
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La macroangiopathie diabétique 

Elle est la traduction clinique de l’athérosclérose. Ce terme désigne l’ensemble des lésions artérielles allant de la discrète altération de l’intima sans traduction clinique à l’obstruction complète de certains vaisseaux entraînant une ischémie du territoire périphérique correspondant. Plusieurs études prospectives permetent de penser que statistiquement parlant, les diabétiques ont une surmortalité cardio-vasculaire essentiellement en rapport avec la survenue plus précoce de coronarite, et d’accidents vasculaires cérébraux.
Physiopathologie : La macroangiopathie diabétique reconnaît les mêmes facteurs d’artériosclérose que ceux retrouvés dans une population non diabétique. Il existe une plus grande fréquence d’hypercholestérolémie totale et ’hyperuricémied. En plus l’hyperinsulinisme chronique a un rôle délétère surles parois des vaisseaux.

Coronaropathie diabétique 

Epidémiologie :l’angine de poitrine touche environ 2 à 3% des dia bétiques, parallèlement l’incidence de l’infarctus du myocarde serait de 3 à 4%.
Diagnostic : plusieurs formes peuvent être décrites :
– L’ischémie silencieuse est à rechercher systématiquement car les formes latentes sont fréquentes, surtout chez le sujet âgé.
– L’angor d’effort ; objectiver l’ischémie myocardique en dehors de l’effort repose sur l’électrocardiogramme d’effort, l’échocardiographie et surtout la scintigraphie myocardique au Thallium.
– L angor de Prinzmetal , c’est un angor spastique, nocturne survenant à heure fixe, pouvant s’accompagner de trouble de rythme et de syncope ; Le diagnostic repose sur l’ECG, et le traitement est à base des inhibiteurs calciques.
– L’infarctus du myocarde est très fréquent, parfois bruyant, l’électrocardiogramme systématique permet de porterle diagnostic.

Evolution et pronostic : La coronaropathie du diabétique a mauvaise réputation, en particulier l’infarctus du myocarde lorsqu’il provo que une décompensation du diabète. Les risques de collapsus et d’insuffisance cardiaque sont élevés.
Principe du traitement : Outre le traitement habituel de la coronaropathie, un meilleur contrôle de la glycémie ainsi que des précautions oncernant une éventuelle rétinopathie lorsqu’un traitement anticoagulant est nécessaire.

Hypertension artérielle

Epidémiologie :la prévalence de l’hypertension artérielle chez lesujet diabétique est de 30% chez l’homme et 35 % chez la femme. Elle est pratiquement constante dès lors qu’existe un diabète ancien et une protéinurie, de plus elle aggrave le pronostic, car retentit sur les lésions du rein, du coeur et de la rétine.
Diagnostic : Il s’agit d’une hypertension artérielle permanente systolodiastolique, dans la majorité des cas modérée aux alentours de160 /90 mmde Hg tout au moins au début. Elle nécessite un examen complet de l’arbre vasculaire grâce à l’électrocardiogramme, le Doppler des artères cervicales et des membres inférieurs, insia que l’angiographie rénale.

Evolution et pronostic : les accidents dus à l’hypertension artérielle sont essentiellement vasculo-cérébraux .Le plus grand risque est l’aggravation des atteintes rénales et rétiniennes.
Principe du traitement : Il faut s’acharner à maintenir une tension artérielle normale.
Le traitement devra être suivi régulièrement et réévaluer en fonction des résultats obtenus. En début de traitement une monothérapie est en principe suffisante en utilisant en première intention des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou les inhibiteurs calciques. En cas d’échec une bithérapie est nécessaire et dans les formes graves on associe les hypotenseurs d’action centrale.
Il faut toujours adjoindre à ce traitement la maîtr ise des autres facteurs de risque cardiovasculaires.

Artérite des membres inférieurs 

Elle touche de façon inégale les deux sexes, contrairement dans une population non diabétique où elle est plus fréquente chez l’homme.
Diagnostic : les manifestations cliniques sont diverses et de gravité inégale :
– La claudication intermittente est le maître symptôm e, elle doit être évaluée de façon précise (intensité et périmètre de marche)
– La gangrène distale constitue l’ultime étape d’évolution de l’artérite des membres inférieurs. On distingue deux types :

. La gangrène sèche révélée par une douleur pénibleocalisée à un orteil ou au bord latéral du pied .La zone douloureuse est chaude et violacée ce qui permet de la distinguer d’une atteinte neuropathique, chaude indolore et normalement colorée.
. Plus rarement il s’agit d’une gangrène humide avec une zone centrale nécrotique entourée d’une inflammation extensive. Le pronostic est moins bon.
D’autres atteintes artérielles peuvent être bservéeso : cervicale, cérébrale, pelvienne.
Evolution et pronostic : Il dépend de l’état de l’arbre vasculaire dans sonensemble comme peut le montrer outre l’examen clinique et l’ultras on, l’angiographie numérisée.

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie : Rappels théoriques
Chapitre 1 Rappels anatomiques et physiologiques
1.1 Le pancréas
1.2 Régulation hormonale de la glycémie
Chapitre 2 Rappels sur le diabète sucré
2.1 Définition
2.2 Critères diagnostiques des troubles du métabolisme glucidique
2.3 Classification du diabète
2.3.1 Diabète de type 1
2.3.2 Diabète de type 2
2.3.3 Les autres types de diabète
2.4 La prise en charge du patient diabétique
Chapitre 3 Rappels sur les principales complications dégénératives du diabète
3.1 Macroangiopathies diabétiques
3.1.1 Coronaropathie
3.1.2 Hypertension artérielle
3 .1.3 Artérites
3 .1.4 Accidents vasculaires cérébraux
3.2 Microangiopathies diabétiques
3.2.1 Rétinopathie diabétique
3.2.2 Néphropathie diabétique
3.2.3 Neuropathie diabétique
3.2.4 Pied diabétique
Deuxième partie : Matériels et méthodes
Chapitre 1 Lieu et patients
Chapitre 2 Méthodes
2.1 Critères d’inclusion
2.2 Critères d’exclusion
2.3 Les paramètres à étudier
2 .4 Réalisation de l’étude
Troisième partie : Résultats
Chapitre 1 L’ensemble de la population d’étude
1-1 Les dossiers inclus
1-2 Les dossiers exclus
1-3 Description des dossiers retenus
Chapitre 2 Caractéristiques des principales complications dégénératives
2-1 Coronaropathie
2-2 Hypertension artérielle
2-3 Accidents vasculaires cérébraux
2-4 Rétinopathie diabétique
2-5 Néphropathie diabétique
2-6 Neuropathie diabétique
2-7 Pied diabétique
Quatrième partie : Commentaire et discussion
Chapitre 1 La méthodologie
Chapitre 2 Les résultats
Chapitre 3 Les limites de validité de notre étude
Chapitre 4 Les suggestions
CONLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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