Soutenance mémoire
Les maladies parodontales sont des infections polymicrobiennes qui affectent et détruisent les tissus de soutien de la dent. Elles regroupent les gingivites qui sont des atteintes du parodonte superficiel et les parodontites caractérisées par la perte d‟attache et l‟alvéolyse. Elles sont dues aux bactéries du biofilm dentaire, flore pathogène à prédominance anaérobie Gram négatif. Ces bactéries regroupées sous forme de complexes de pathogénicité variable et constituées de différentes souches ont été associées à la sévérité et à l‟activité des parodontites par Socransky et al., en 1998 [129]. Leur hétérogénéité clinique et l‟évolution des notions sur leur pathogénie ont été à la base de nombreuses classifications dont le but est l‟établissement d‟un diagnostic précis et d‟une thérapeutique adaptée.
Il est aujourd‟hui admis que les bactéries du biofilm dentaire aussi pathogène soient-elles ne peuvent expliquer à elles seules les destructions tissulaires observées au cours des maladies parodontales. Au déséquilibre de la flore bactérienne buccale, indispensable au déclenchement de l‟infection parodontale, s‟ajoute la notion de facteurs de risque qui favorise l‟apparition des lésions parodontales (Bercy et Tenenbaum, 1996) [16].
LES MALADIES PARODONTALES
Les maladies parodontales regroupent l‟ensemble des pathologies aiguës ou chroniques des tissus parodontaux. Elles résultent de l‟exacerbation d‟un processus inflammatoire face à un agent infectieux bactérien. On distingue les gingivites (atteinte du parodonte superficiel) et les parodontites (inflammation s‟étendant aux structures sous–jacentes avec comme conséquence la perte d‟attache et la formation d‟une poche parodontale, en plus de l‟atteinte de la gencive).
CLASSIFICATION
Il existe dans la littérature de nombreuses classifications des maladies parodontales. Les facteurs étiologiques multiples et complexes justifiaient l‟absence d‟unanimité autour de ces classifications. En 1999, Armitage a publié au terme d‟une conférence de consensus mondial, une classification qui tente d‟harmoniser le point de vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Académie Américaine de Parodontologie, Fédération Européenne de Parodontologie) [6]. Cette classification est aujourd‟hui la plus utilisée pour les recherches cliniques et épidémiologiques. Elle prend en compte un éventail plus large des maladies parodontales .
classification des maladies parodontales (Armitage 1999)
●Gingivite associée à la plaque dentaire
– Sans facteurs locaux favorisants
– Avec facteurs locaux favorisants
●Maladies gingivales modifiées par les facteurs systémiques,
●Maladies gingivales modifiées par la prise de médicaments,
●Maladies gingivales modifiées par la malnutrition.
●Maladies gingivales non induites par le biofilm( virale, génétique, muco-cutanée, allergique)
●Parodontite chronique (dite parodontite de l‟adulte) :
– Sévérité : légère (niveau d‟attache clinique 3mm), modérée (niveau d‟attache clinique 3- 4mm), sévère (niveau d‟attache clinique 5mm, caractérisé par la perte d‟attache clinique).
– Destruction en rapport avec les facteurs locaux, associée à des schémas microbiens variables, progression de la maladie lente à modérée, mais avec de possibles périodes de progression rapide, peut intervenir à tout âge, sous une forme localisée ou généralisée.
●Parodontite agressive, localisée et généralisée (dite parodontite précoce, qui comprend les parodontites juvéniles, de la puberté, et à évolution rapide)
– Pertes rapides d‟attache clinique et d‟os, importance des dépôts microbiens sans relation avec la sévérité de la destruction tissulaire, familiale, souvent associée aux infections à : A. actinomycetemcomitans
– La forme localisée touche les molaires et les incisives
●Parodontites manifestations de maladies systémiques, hématologiques ou génétiques.
●Maladies parodontales nécrosantes :
– Gingivite ulcéro-nécrotique,
– Parodontite ulcéro-nécrotique.
●Abcès parodontaux.
●Parodontites associées à des lésions endodontiques.
●Anomalies de développement ou acquises, défauts muco-gingivaux, traumatismes occlusaux.
Gingivites
Les gingivites sont des atteintes inflammatoires qui affectent la composante gingivale du parodonte. Elles représentent la pathologie la plus répandue et la plus fréquemment rencontrée en pratique courante [17]. Les caractéristiques cliniques importantes pour le diagnostic et l‟évaluation des résultats thérapeutiques sont les altérations de la teinte, de la forme, de la consistance de la gencive et de la profondeur du sillon gingival .
Parodontites
Les parodontites sont des atteintes inflammatoires des structures de soutien de la dent associées à une destruction de l‟attache épithéliale et de l‟os alvéolaire. Il existe plusieurs formes de parodontites qui partagent toutes une caractéristique commune : la perte d‟attache qui peut s‟accompagner dans un certain nombre de cas, de la formation d‟une poche parodontale .
ETIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES
Les maladies parodontales sont d‟origine multifactorielle. La présence de germes pathogènes et les facteurs de risque du patient vont s‟associer pour qu‟apparaisse le processus pathologique. Cependant, l‟exposition chronique à la flore buccale pathogène reste un facteur étiologique majeur.
Facteurs locaux
Il s‟agit de facteurs retrouvés dans l‟environnement immédiat du parodonte. On distingue les facteurs locaux directs et indirects.
Facteurs locaux directs
Il s‟agit principalement du biofilm bactérien (plaque bactérienne). Le biofilm est une communauté microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies, enrobées dans une matrice intercellulaire de polymère d‟origine microbienne et salivaire. Il adhère fortement à la surface des dents, sur les différents matériaux de restauration dentaire ainsi que sur les prothèses.
Facteurs locaux indirects
Ils sont constitués par :
✔les malpositions dentaires qui rendent difficile l‟hygiène buccodentaire, ce qui favorise l‟accumulation du biofilm bactérien ;
✔les restaurations dentaires marginales iatrogènes qui, en favorisant l‟accumulation du biofilm, aggravent une gingivite ou une parodontite préexistante ;
✔le trauma occlusal.
Facteurs de risque
Des études épidémiologiques montrent qu‟il existe des facteurs de risque qui aggravent les maladies parodontales. Ce sont :
✔les facteurs constitutionnels tels que l‟hérédité, l‟âge, le sexe, la race.
✔les facteurs systémiques. Certaines pathologies systémiques comme le diabète, l‟infection à VIH, les maladies hématologiques, les déficiences nutritionnelles peuvent lorsqu‟elles sont associées à la présence du biofilm, faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l‟agression bactérienne.
✔les facteurs environnementaux et comportementaux tels que la mauvaise hygiène bucco-dentaire, le stress psychologique, le tabagisme et les facteurs socio-économiques.
La prise en compte de ces facteurs de risque donne des indications sur les risques d‟évolution de la maladie, mais aussi sur le choix thérapeutique en parodontologie.
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES MALADIES PARODONTALES : CONCEPTS D’EVOLUTION
Chapitre I : Les maladies parodontales
1. Classification
1.1. Gingivites
1.2. Parodontites
2 – Etiologie des maladies parodontales
2.1- Facteurs locaux
2.1.1. Facteurs locaux directs
2.1.2. Facteurs locaux indirects
2.2. Facteurs de risque
3. Pathogénie
3.1. Réactions cytotoxiques
3.2. Réactions inflammatoires
3.2.1. Modifications vasculaires
3.2.2. Modifications cellulaires
3.3. Réactions immunitaires
Chapitre II : Concepts d‟évolution des maladies parodontales
1. Concepts liés aux données bactériologiques
1.1. Théorie de la non spécificité bactérienne
1.2. Théorie de la spécificité bactérienne
2. Concepts liés à l‟évolutivité de la maladie
2.1. Théorie de l‟évolution linéaire
2.2. Théorie de l‟évolution cyclique
3. Concept infection / réponse de l‟hôte
3.1. Notion de risque parodontal
4. Concept de médecine parodontalE
DEUXIEME PARTIE : CRITERES D’ACTIVITE DE LA MALADIE PARODONTALE
Chapitre I : Critères cliniques d‟activité
I. Saignement au sondage
2. Suppurations
3. Halitose
4. Mobilités et migrations dentaires
Chapitre II : Critères microbiologiques
1. Cultures bactériennes
2. Microscopies
3. Tests immunologiques
4. Depistage des produits bacteriens
5. Les sondes adn
6. Les tests enzymatiques
Chapitre III : Critères biologiques
1. Enzymes protéolytiques
2. Enzymes du catabolisme
3. Produits de dégradation
4. Les Cytokines
4.1.IL1-β
4.2.Tumor Necrosis Factor α (TNFα)
4.3. Interleukine 6 (IL-6)
4.4. Interleukine 8 (IL-8)
4.5. Protéine C réactive (CRP)
TROISIEME PARTIE : DOSAGE DE LA PROTEINE C-REACTIVE CHEZ 60 PATIENTS ATTEINTS DE PARODONTITE
1. Justification de l‟etude
2. Objectifs
3. Type d‟étude
4. Cadre et duree de L‟étude
5. Population d‟étude
5.1. Critères d‟inclusion
5.2. Critères de non inclusion
6. Matériels
6.1. Recueils des données
6.1.1. Données sociodémographiques
6.1.2. Evaluation de l‟état parodontal
6.1.2.1. Description des variables d‟évaluation de la maladie parodontale
6.1.2.1.1. Indice de plaque (IP) de Silness et Loë
6.1.2.1.2. Indice gingival (IG) de Loë et Silness
6.1.2.1.3. Saignement au sondage (Bleeding on probing) (BOP)
6.1.2.1.4. Profondeur de poche (PP) et perte d‟attache clinique (PAC)
6.1.3. Dosage de la CRP
6.2. Méthodologie
7. Analyse statistique
8. Résultats
8.1. Caractéristiques générales de la population d‟étude
8.1.1. Age
8.1.2. Sexe
8.1.3. Profession
8.1.4. Habitudes d‟hygiène
8.2. Caractéristiques cliniques de la maladie parodontale
8.2.1. Diagnostic clinique
Les patients atteints de parodontite agressive étaient plus jeunes que ceux atteints de parodontite chronique (p ≤0,001)
8.2.2. Indice de plaque (IP)
8.2.3. Indice gingival (IG)
8.2.4. Indice de saignement au sondage (Bleeding On probing)
8.2.5. Profondeur de poche (PP) et perte d‟attache clinique (PAC)
8.3. Données biologiques
8.3.1. Corrélations entre les variables parodontales et les Valeurs de la CRP
9. Discussion
9.1. Données sociodémographiques
9.2. Données cliniques
9.2.1. Diagnostic parodontal
9.2.2. Matériel d‟hygiène bucco-dentaire
9.2.3. Niveau d‟hygiène bucco-dentaire
9.2.4. Inflammation gingivale et saignement au sondage
9.2.5. Sévérité de la maladie parodontale
9.2.6. Protéine C -réactive
9.2.7. Recommandations et perspectives
Conclusion
