Rappels sur les hépatites virales

RAPPELS SUR LES HEPATITES VIRALES

   Le terme hépatite virale est communément utilisé pour plusieurs maladies cliniquement similaires mais qui sont distinctes sur le plan étiologique et épidémiologique. Ce sont des maladies inflammatoires des tissus parenchymateux qui s’expriment essentiellement sur le foie. Les virus des hépatites pénètrent dans l’organisme soit par voie digestive (VHA, VHE) soit par voie sanguine (VHC, VHB et VHD), soit par voie sexuelle (VHB surtout). Ils vont pénétrer dans les cellules hépatiques et s’y multiplier. Les nouveaux virus ainsi produits vont être libérés dans le sang et infecter les cellules voisines. Ils modifient la cellule hépatique en y incorporant leurs propres structures. De ce fait, la cellule hépatique est repérée comme étrangère par les cellules spécialisées de défense de l’organisme qui vont la détruire (lymphocytes). Six virus ont été identifiés comme responsables de la majorité des hépatites : il s’agit des virus A, B, C, D, E et G. Les modes de contamination diffèrent selon le type de virus. De même, les conséquences d’une infection sont différentes d’un virus à un autre et pour un même virus, ces conséquences diffèrent d’un individu à un autre en fonction du système immunitaire. L’hépatite A est une infection à diffusion mondiale. La transmission du virus intervient essentiellement par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés. Sur le plan mondial, l’hépatite B est la cause de la plupart des hépatites aigues et chroniques, de cirrhose et d’hépato-carcinome. Le virus peut être transmis par voie sexuelle, par voie parentérale ou verticale. Longtemps appelée hépatite non A, non B, l’hépatite C garde aujourd’hui encore des aspects mystérieux. Le virus est avant tout transmis par le sang. La transmission sexuelle ou verticale est rare. Quand à l’hépatite D ou Delta, elle est causée par un virus défectif qui ne peut se multiplier qu’en présence du virus de l’hépatite B. La contamination se fait par voie parentérale, mais aussi par voie sexuelle comme pour le VHB. Découverte en 1990, le virus de l’hépatite E (VHE) est le moins connu des virus des hépatites virales. La contamination se fait principalement par ingestion d’eau souillée, par les matières fécales. La maladie se traduit par une hépatite aigue ictérigène.Le virus de l’hépatite G (VHG) ressemble à celui de l’hépatite C mais, son pouvoir pathogène est bien différent et n’est pas encore entièrement élucidé. La transmission par le sang est possible et d’autres voies de transmissions existent également comme la voie sexuelle. L’infection à VHG fréquente et aboutit rarement à une maladie chronique.

LE VIRUS DE L’HEPATITE B : VHB

  Le virus de l’hépatite B (VHB) décrit par Dane et Cameron en 1970 est un virus de 42 nm de diamètre. Le VHB possède une enveloppe externe lipoprotéique de 7 nm d’épaisseur, une enveloppe interne de 2 nm d’épaisseur et une nucléocapside compacte à 5 ou 6 de 28 nm de diamètre. Cette nucléocapside est constituée de la protéine C. La nucléocapside du VHB contient également un ADN circulaire à deux spirales, renfermé dans un étui protéique auquel manque une spirale sur 25% de son étendue et une ADN polymérase qui poursuit la construction de l’ADN au compte des protéines cellulaires. C’est donc un virus à ADN contrairement au VHC qui est un virus à ARN. La contamination est suivie d’une incubation de 50 à 180 jours en moyenne mais, le virus peut déjà être détecté dans le sangLe VHB est résistant au refroidissement jusqu’à 20°C pendant plusieurs années, au chauffage jusqu’à 56°C durant 24H ; chauffé à 85-100°C, il perd ses propriétés antigéniques (ce qui ne correspond pas à la perte de la virulence) au cours de plusieurs minutes. Le virus perd son activité sous l’action du phénol à 3 ou 5% et de la chloramine à 3%. Il résiste en moyenne 7 jours en milieu extérieur et n’est pas inactivé par l’alcool ni l’éther.

Traitement

   Les objectifs du traitement ont été revus lors de la conférence de consensus européenne de 2002 [23]. L’objectif principal du traitement était d’améliorer les lésions histologiques et donc de réduire le risque d’évolution vers la cirrhose, l’insuffisance hépatocellulaire et le carcinome hépato cellulaire
Le cas de l’hépatite B aigue Une simple surveillance et du repos sont prescrits, avec le conseil d’éviter la prise de médicaments ou d’alcool pendant la phase de l’infection. Dans le même temps, une enquête familiale doit être réalisée ; pour ceux d’entre eux qui ne sont pas vaccinés,rechercher les marqueurs sérologiques et dosages des transaminases. Le cas du nouveau-né de mère infectée Dès les premières heures de vie : injection d’anticorps spécifiques anti-VHB et première dose de vaccin. La guérison est ainsi obtenue dans 100% des cas. Ce succès thérapeutique est à l’origine de l’obligation de dépistage du VHB au début du troisième trimestre de la grossesse.
Le cas de l’hépatite B chronique Le traitement a pour but d’interrompre la multiplication virale pour stopper l’activité de l’hépatite chronique et pour empêcher son évolution vers la cirrhose. Les hépatites asymptomatiques et les cas d’hépatites chroniques les plus stables ne sont pas traités. Substances disponibles : L’interféron alpha (IV, IM et S/C) et les analogues nucléotidiques. La Lamivudine Le Ténofovir D’autres traitements ou association de traitements sont à l’étude.

VIRUS DE L’HEPATITE C : VHC

  C’est un virus à ARN de 50-60nm de diamètre, enveloppé, très résistant à la chaleur et dont le génome c’est-à-dire la partie génétique est hautement variable. Il survit au moins deux jours à l’air libre. Sa variabilité a été à l’origine de l’émergence dans le temps à partir de leur ancêtre commun de plusieurs génotypes viraux qui ont une répartition géographique qui leurs sont propres. Le poids moléculaire de l’ARN est voisin de 4.10 Da. Par ses caractéristiques, il est apparenté à la famille des FLAVIVIRIDAE dont les membres les plus connus sont les virus de la fièvre jaune et de la dengue. L’hépatite virale C, représentant jusqu’à 85% de tous les cas d’hépatites post transfusionnelles, ne se propage apparemment que par voie parentérale à partir des donneurs de sang atteints de formes sub cliniques de l’infection.L’hépatite C est une maladie dont l’évolution est variable. Après contamination par le VHC : 10 à 15% des sujets guérissent spontanément. 20 à 25% ont une maladie chronique totalement asymptomatique avec des transaminases normales et des lésions au niveau du foie le plus souvent minime. 30 à 40% guérissent ou ont une maladie chronique bénigne sans conséquence. 60 à 70% développent une hépatite, une cirrhose se manifestant par une élévation le plus souvent modérée des transaminases. La majorité de ces patients ont des lésions inflammatoires discrètes sur le foie et une fibrose minime.Environ 20% des hépatites chroniques C se développent après 10 à 20 ans d’évolution en une cirrhose susceptible d’évoluer vers une insuffisance hépatocellulaire ou plus rarement vers un CHC.Le risque du cancer du foie une fois la cirrhose constituée est de 1 à 5%. Plusieurs facteurs jouent un rôle important dans le développement de la cirrhose : L’âge au moment de la contamination.La consommation d’alcool supérieure à 50g par jour (l’équivalent de 5 verres quelque soit le type d’alcool) et pendant une période prolongée est un facteur favorisant. Le sexe masculin : le facteur d’âge et de consommation d’alcool chez les hommes ont une vitesse de progression vers la fibrose plus rapide que chez les femmes. Les mécanismes en sont inconnus.La co-infection par le virus du SIDA(VIH) ainsi que tous les états du déficit immunitaire sont associés à une progression plus rapide de la fibrose. La co-infection par le virus de l’hépatite B.

Les autres modes de transmission

-La transmission sexuelle. La transmission sexuelle du VHC est rare. Elle est vraisemblablement liée à une exposition sanguine au cours d’un rapport sexuel, en cas de rapport sexuel traumatique, de lésions génitales le plus souvent associées à des MST (herpès ++), ou encore lors des rapports pendant les règles.
-La transmission mère – enfant. La transmission mère – enfant du VHC est bien démontrée mais rare (3%). Le risque de transmission est inférieur à 6% mais, peut atteindre 10% si la mère a une charge virale élevée [48]. Le risque est plus élevé quand la mère est infectée par le virus du SIDA ou de l’HVB. S’agissant de l’allaitement et bien que les études ne soient pas toutes concordantes, le risque semble extrêmement faible ou nul.
-La transmission intra familiale. La transmission entre sujets habitants sous le même toit est très rare et est le plus souvent liée au partage d’objets courants en particulier les objets de toilette. Il n’y a pas de risque lié au baiser ou au partage de la vaisselle.

Hépatite chronique

  L’évolution vers la chronicité est désormais bien démontrée [37], c’est la complication majeure de l’HVC, ce qui fait toute sa gravité. Elle survient dans 80% des cas après une infection aigue (symptomatique ou non). Elle se caractérise par la persistance du VHC dans le foie et dans le sang au-delà de 6 mois après le comptage. Les cellules de défense de l’organisme se révèlent incapables d’éliminer toutes les cellules infectées et le virus persiste au long cours dans le foie. Comme dans l’hépatite aigue, les cellules détruites régénèrent. Toutefois, chez certaines personnes, va se développer progressivement une fibrose qui est un tissu cicatriciel irréversible. La fibrose va délimiter progressivement des nodules : on parle alors de cirrhose. Lorsque la cirrhose est constituée, il n’y a pas obligatoirement de troubles, il peut même n’y avoir aucun risque. Toutefois, lorsque la fibrose progresse, elle finit par étouffer les cellules hépatiques normales et entraîner des manifestations qui peuvent être graves. La cirrhose peut survenir au terme de 20 années d’évolution dans environ 30% des cas. Par la suite, cette cirrhose peut se compliquer d’un cancer du foie survenant chaque année pour 4 à 5% de cas de cirrhose. Certains facteurs accélèrent l’évolution de la maladie :
-Âge élevé au moment de la contamination (40 à 50 ans)
-Sexe masculin
-Alcool (consommation quotidienne supérieure à 40-50g)
-Poids élevé
-Co-infection par le VIH ou le VHB
-Tabagisme
-Polytoxicomanie (benzodiazépines, ecstasy, médicaments…)

Table des matières

INTRODUCTION
OBJECTIFS
I. GENERALITES
II. METHODOLOGIE
III. RESULTATS
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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