Rappels sur les accidents vasculaires cerebraux

Les accidents vasculaires cérébraux constituent un ensemble de pathologies fréquentes à Madagascar avec une prévalence estimée à 0,4 pour 1000 habitants dans la population générale d’Antananarivo et une incidence à 51 nouveaux cas par an pour 100.000 personnes années[1]. Ils sont classés parmi les premières causes de mortalité (3ème cause dans les pays industrialisés après les cancers et les cardiopathies ischémiques) et de handicap acquis de l’adulte[2]. A Madagascar, ils touchent une population de 20 ans plus jeune [3]. Ce sont des pathologies graves et mortelles. En France, la mortalité est de 25 à 30% à 1 mois et de 40% à 6 mois, et parmi les survivants, 75% ont des séquelles[4]. A Madagascar, la mortalité à un mois est de 51,13% [5] et la mortalité annuelle due aux accidents vasculaires cérébraux par rapport à la population générale est de 23,15 pour 100 000 personnes années[1]. Parmi leurs étiologies, les causes cardiaques sont fréquemment rencontrées. Ainsi, l’électrocardiogramme constitue un examen simple de dépistage, non invasif, peu coûteux et accessible pour tous les patients, d’utilisation facile pour le personnel médical. Il peut être effectué dès l’admission du malade en milieu hospitalier ; les résultats obtenus permettent d’assurer une prise en charge précoce adéquate de chaque cas. Toutefois, aucune étude sur la corrélation clinico-électrique des accidents vasculaires cérébraux n’a été réalisée à Madagascar. Ainsi, nous nous proposons dans ce travail de décrire les anomalies électrocardiographiques rencontrées au cours de la phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux et d’estimer leur fréquence.

RAPPELS SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX 

DÉFINITION

La définition admise sur le plan international est apparemment simple : un accident vasculaire cérébral est un déficit neurologique d’apparition soudaine, d’origine vasculaire présumée[(6)(7)(8)]. Cette définition très large implique que tout accident vasculaire comporte d’une part une lésion (ou au minimum un dysfonctionnement) du parenchyme cérébral responsable du déficit neurologique, et d’autre part une lésion vasculaire sous-jacente qui est la cause immédiate de l’accident [9].

Description et profil des sujets atteints d’accident vasculaire cérébral

Nombre de patients dans les séries de la littérature 

Dans la littérature, les séries rapportent entre 88 et 18 451 patients, avec une moyenne de 1528 patients .

Age et sexe

L’accident vasculaire cérébral touche dans la grande majorité des cas des personnes de plus de 65 ans, avec une prédominance masculine[19]. Son incidence est de 2 à 3 fois plus faible chez la femme que chez l’homme entre 55 et 64 ans. Cette différence diminue par la suite pour s’annuler au-delà de 85 ans [(20)(21)]. Dans les séries internationales qui avaient inclus de très nombreux cas, l’âge moyen est élevé, aux alentours de 75 ans [(11)(12)(13)]. Dans les séries malagasy, par contre, l’âge moyen est de 20 ans plus jeune, autours de 55 ans[(3)(18)]. Une prédominance féminine est aussi constatée dans la plupart de ces séries, surtout celles occidentales.

Facteurs de risque de survenue 

Les facteurs de risque de survenue de l’accident vasculaire cérébral sont multiples mais parmi les plus importants chez nous, on peut citer l’hypertension artérielle, l’infection récente et les cardiopathies. Une grande partie des cas inclus étaient hypertendus. Ils étaient plus nombreux dans les séries malagasy [(3)(17)(18)] ; que dans les séries internationales[(12)(13)(14)(22)(16)]. Les patients présentant une cardiopathie associée constituaient plus de la moitié des cas inclus dans les séries malagasy [(3)(18)] contre seulement 11% à 21,7% des cas des séries internationales.

Anomalies electrocardiographiques ayant un Risque emboligene reconnu 

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est un trouble du rythme cardiaque caractérisé à l’électrocardiogramme par la disparition des ondes T, remplacées par des ondulations irrégulières appelées ondes F, qui sont bien visibles sur les dérivations D2 D3 VF et V1 V2. Les intervalles entre deux ondes R successives sont variables.

Le risque emboligène existe aussi bien pour les fibrillations valvulaires, d’origine rhumatismale, que pour les fibrillations non valvulaires ou fibrillations auriculaires non associées à une valvulopathie rhumatismale. La fibrillation auriculaire non valvulaire, est une affection fréquente dont l’incidence augmente avec l’âge : elle atteint jusqu’a 10% des sujets âgés des plus de 75 ans[56]. C’est un puissant facteur de risque d’accident ischémique cérébral, avec un risque relatif estimé à 4 à 5. Le risque d’embolie est multiplié par 17 par rapport à une population témoins lorsque la fibrillation auriculaire complique une cardiopathie ischémique et hypertensive ou lorsqu’elle est idiopathique[56]. Si on estime qu’une embolie d’origine cardiaque est la cause la plus vraisemblable des deux tiers à trois quart des accidents ischémiques cérébraux, près de la moitié d’entre eux est attribuée à cette cardiopathie.

La maladie de l’oreillette

La maladie de l’oreillette est caractérisée par l’alternance d’épisode de bradycardie et de fibrillation auriculaire. C’est l’électrocardiogramme qui permet d’affirmer le diagnostic positif. L’existence de la fibrillation auriculaire associée explique l’augmentation du risque embolique associée à cette maladie [56].

Anomalies électrocardiographiques liées à des cardiopathies emboligénes 

Profil clinique d’un accident vasculaire cérébral par embolie d’origine cardiaque

Les embolies cérébrales d’origine cardiaque sont responsables de 20 à 30% environ des accidents ischémiques cérébraux. Avant 40 ans, elles en sont la cause principale [49]. En fonction de son volume, l’embole peut s’arrêter à l’origine d’une artère cérébrale ou d’une branche distale. La conséquence d’une embolie est habituellement la constitution d’un infarctus, mais il arrive souvent que le tableau clinique soit celui d’un accident ischémique transitoire.

Certains faits peuvent faire évoquer l’origine embolique d’un accident ischémique cérébral : 

• L’âge inférieur à 45 ans ;
• L’existence de migrations emboliques dans d’autres territoires (cécité monoculaire transitoire, douleurs au mollet,…..) ;
• Le début brutal du déficit neurologique qui est d’emblée maximal, parfois une installation par à coup par migration distale des fragments emboliques ;
• Une perte de connaissance initiale ou une crise d’épilepsie inaugurale ;
• La survenue de l’accident ischémique cérébral dans un contexte de symptômes cardiaques (palpitations, douleurs thoraciques…) ;
• Au scanner cérébral, le caractère hémorragique de l’infarctus et la présence d’infarctus corticaux multiples dans des territoires artériels distincts ;
• Sur l’artériographie, l’existence d’une occlusion en l’absence de lésions athérosclereuses [(49)(56)].

La taille de l’embole varie selon la cardiopathie en cause et détermine dans une certaine mesure la symptomatologie de l’accident vasculaire cérébral. Les emboles provenant des valves cardiaques (prolapsus valvulaire mitral, prothèses valvulaires anticoagulées) sont souvent de petite taille et responsables d’accidents ischémiques transitoires ou d’accidents ischémiques cérébraux mineurs. Les emboles provenant des cavités cardiaques sont plus volontiers responsables d’accidents ischémiques cérébraux sévères, mais il n’existe aucune règle absolue [56]. L’angiographie cérébrale précoce reste l’examen de référence pour le diagnostic d’une embolie cérébrale [56]. La mise en évidence d’une cardiopathie emboligène est un élément essentiel du diagnostic. Un examen clinique complet est nécessaire ainsi que des examens paracliniques surtout l’électrocardiogramme et l’échographie cardiaque transthoracique et transoesophagienne afin mettre en évidence un thrombus intra cavitaire, un foramen ovale perméable, ou des plaques de la crosse aortique[56].

Sources cardiaques d’emboles, anomalies électrocardiographiques et risque d’accident vasculaire cérébral associé

LES VALVULOPATHIES 

Le rétrécissement mitral vieilli

Le rétrécissement mitral est un grand pourvoyeur de fibrillation auriculaire [56]. Le rhumatisme articulaire aigu en est la cause habituelle, bien que l’interrogatoire ne trouve pas toujours cette notion. Exceptionnellement, il est congénital. La prédominance féminine est nette [56]. Cliniquement, il s’agit d’un rétrécissement mitral vieilli, avec :
– des signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche, et droite en cas de rétrécissement mitral très évolué. Des signes auscultatoires caractéristiques ( rythme de Durozier, souffle systolique d’insuffisance pulmonaire et d’insuffisance tricuspidienne, frémissement cataire) [57].
– A l’électrocardiogramme, le rythme est sinusal ou on a une fibrillation auriculaire, une hypertrophie auriculaire gauche, une hypertrophie ventriculaire gauche, et éventuellement, des troubles de la conduction de la branche gauche. Le tracé peut devenir plus complexe et moins évocateur en cas d’association avec d’autres valvulopathies (insuffisance mitrale, valvulopathie aortique, rétrécissement tricuspidien, communication interauriculaire ou syndrome de Lutembacher), ou en cas d’évolution vers une complication (récidive rhumatismale, greffe bactérienne, œdème aigu des poumons, défaillance ventriculaire droite, embolies pulmonaires, troubles du rythme supraventriculaire)[57]. La fibrillation auriculaire est un tournant de la maladie [57].

L’échocardiographie est l’examen qui confirme le diagnostic.[57]. On complète les examens par la radiographie cœur-poumon de face, les explorations hémodynamiques et angiographiques. Le risque d’embolie en cas de rétrécissement mitral est de 4% par an. S’il existe une fibrillation auriculaire associée, le risque est multiplié par 20 [56]. La présence d’un thrombus ou d’un « contraste spontané », précurseur potentiel de thrombus, dans l’auricule gauche à l’échographie est probablement aussi le témoin d’un risque emboligène élevé [56].

Insuffisance mitrale

Type de description

L’insuffisance mitrale est définie par le manque d’étanchéité de la valve mitrale en systole, entraînant un reflux d’une certaine quantité de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche lors de la systole ventriculaire gauche. Elle peut être aiguë, d’emblée grave car la dilatation cavitaire mécanique n’a pas le temps de se constituer ; ou chronique, où la dilatation se fait progressivement permettant au cœur de s’adapter aux conditions de charge liées à l’évolution de la maladie. Sur le plan étiologique, elle peut être fonctionnelle, par dilatation de la cavité ventriculaire gauche, et/ou de l’anneau mitral. Mais elle peut aussi être organique avec des lésions anatomiques de l’appareil mitral d’origines diverses : prolapsus valvulaire mitral, rupture de cordage, endocardites, calcifications annulaires, dégénérative, rhumatismale, ischémique, traumatique, et congénitale [57]. Cliniquement, le début peut être brutal sous forme d’œdème aigu des poumons ou dyspnée d’effort. Dans les insuffisances mitrales très évoluées, on a un tableau d’insuffisance cardiaque gauche voire globale[57]. Les signes d’examen sont : un frémissement cataire , un signe de Harzer positif, un souffle holosystolique de pointe en jet de vapeur, irradiant dans l’aisselle et vers le dos. Un galop gauche et roulement diastolique de débit [57]. Le tracé électrocardiographique montre les retentissements cardiaques de l’insuffisance mitrale, tels une hypertrophie auriculaire gauche, une hypertrophie ventriculaire gauche. Dans les formes évoluées, l’ECG montre un aspect d’hypertrophie biventriculaire avec parfois une fibrillation auriculaire.

La radiographie du thorax cœur poumon complétera les examens. C’est l’échographie cardiaque doppler qui confirme le diagnostic et précise l’étiologie de l’insuffisance mitrale, son retentissement sur la fonction ventriculaire gauche. Les examens hémodynamiques et angiographiques quantifient la fuite mitrale et apprécient le retentissement dans un but préopératoire. En cas d’insuffisance mitrale isolée et non compliquée, le risque embolique est faible, de l’ordre de 1% par an. S’il existe une fibrillation auriculaire associée, ce risque passe à 4 % par an [56].

Prolapsus valvulaire mitral

Le prolapsus valvulaire mitral est la protrusion d’une ou des deux valves mitrales dans l’oreillette gauche au cours de la systole. La lésion essentielle est une dégénérescence mixoïde de la valve à des degrés divers. D’autres anomalies de l’appareil mitral , tricuspide ou aortique, peuvent y être associées. C’est une anomalie fréquente, dépistée chez 5% de la population, avec une prédominance féminine [56]. La symptomatologie clinique est celle d’une insuffisance mitrale atypique [57]. L’électrocardiogramme est un des éléments importants du diagnostic, en montrant des ondes T aplaties dans les dérivations inférieures parfois accompagné d’un petit sous décalage du segment ST .Plus fréquemment, le tracé montre des extrasystoles ventriculaires et des troubles du rythme supra ventriculaires. C’est l’échographie cardiaque qui va confirmer le diagnostic de prolapsus valvulaires mitraux, en particulier lorsque l’auscultation n’est pas typique [57]. Le risque d’accident ischémique cérébral chez le patient porteur de prolapsus de la valve mitrale existe mais reste très faible, avec un risque absolu de l’ordre de 1 pour 10 000 habitants par an[(56)(58)].

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I. DEFINITION
II.DESCRIPTION ET PROFIL DES SUJETS ATTEINTS D’ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
II.1 Nombre de patients dans les séries de la littératures
II.2 Age et sexe
II.3 Facteurs de risque de survenue
II.4 Pronostic immédiat des accidents vasculaires cérébraux
II.5 Types anatomo-cliniques
III DESCRIPTION DES ANOMALIES
ELECTROCARDIOGRAPHIQUES AU COURS DE LA PHASE AIGUE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
III .1 Anomalies électrocardiographiques ayant un risque emboligène Reconnu
III. 1.1 Fibrillation auriculaire
III. 1.2 La maladie del’oreillette
III.2 Anomalies électrocardiographiques liées à des cardiopathies emboligènes
III.2.1 Profil clinique d’un accident vasculaire cérébral par embolie d’origine cardiaque
III.2.2 Source cardiaque d ‘emboles, anomalies électrocardiographiques et risques d’accident vasculaire cérébral associé
III.2.2.A Les valvulopathies
III.2.2.B L’infarctus du myocarde
III.2.2.C Les myocardiopathies
III.2.2.D Les tumeurs de l’oreillette gauche
III.2.2.E Les cardiopathies congénitales
III.3 Anomalies ECG liées à la lésion cérébrale d’origine vasculaire
III.3.1 Justifications
III.3.1.1 Données autopsiques
III.3.1.2 Rôle du cortex insulaire
III.3.2 Anomalies observées
III.3.2.1 Allongement de QT
III.3.2.2 Anomalies du segment ST
III.3.2.3 Fibrillation auriculaire
III.3.2.4 Autre troubles du rythme
IV. FREQUENCE DES ANOMALIES
ELECTROCARDIOGRAPHIQUE SAU COURS DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
V. CARACTERISTIQUES CLINIQUES DES SUJETS ATTEINTS D’ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX SELON LES ANOMALIES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
V.1 Profil type des patients atteints d’AVC et ayant bénéficié d’un ECG dans la littérature
V.2 Type d’AVC selon les anomalies électrocardiographiques observées dans la littérature
V.3 Caractères démographiques selon les anomalies ECG dans la Littérature
V.4 Pronostic des AVC selon les anomalies électrocardiographiques Dans la littérature
PATIENTS ET METHODES
1 PATIENTS
1.1 LIEU ET MODE DE RECRUTEMENT
1.2 CRITERES DE DIAGNOSTIC
1.3 CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
2. METHODES
2.1 MODE DERECUEIL DES DONNEES
2.2 ANALYSE ET VALIDATION DES DONNEES
2.3 PARAMETRS A ETUDIER
2.3.1 Population étudiée
2.3.2 Fréquence et description des anomalies électrocardiographiques
2.3.3 Description du profil type des patients ayant bénéficié ou non d’un examen électrocardiographique
2.3.4 Type d’AVC selon les anomalies électrocardiographiques
2.3.5 Caractères démographiques selon les anomalies électrocardiographiques
2.3.6 Pronostic selon les anomalies électrocardiographiques
2.4 DEFINITION ET METHODES D’EVALUATION DES PARAMETRES ETUDIES
2.4.1 Description de la population étudiée
2.4.2 Fréquence et description des anomalies électrocardiographiques
2.4.3 Profil type des patients selon le type d’anomalie électrique
2.4.4 Type d’AVC selon les anomalies électrocardiographiques
2.4.5 Caractères démographiques selon les anomalies électrocardiographiques
2.4.6 Pronostic selon les anomalies électrocardiographiques
3 OUTILS D’ANALYSE
3.1 OUTILS ARITHMETIQUES
3.1.2. Fréquence
3.1.3 Pourcentage
3.1.4 Odds ratio
3.1.5 Test de X2
3.2 OUTILS GRAPHIQUES
3.2.1 Histogramme
3.2.2 Sectoriel
3.3 OUTILS INFORMATIQUES
RESULTATS
1 Description de la population étudiée
2 Fréquence et description des anomalies ECG dans la population étudiée
3 Comparaison des caractères cliniques entre les patients ayant et n’ayant pas eu un examen électrocardiographiques
DISCUSSION
CONCLUSION

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