Soutenance mémoire
La cavité buccale et la face sont des parties anatomo-physiologiques du corps humain, elles n’échappent pas aux variations liées à l’âge de l’individu. Elles subissent, comme le reste de l’organisme des phénomènes de croissance et d’involution. Elles représentent le miroir de la santé. Le chirurgien dentiste est confronté à des pathologies générales bucco- faciales qui sont le plus souvent le reflet fidèle de l’état de santé de ses patients. (1) Il existe un éventail de pathologies générales ayant des répercussions sur la cavité buccale et la face, le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) conduisant au Syndrome de l’Immunodéficience Acquise (SIDA) n’est pas en reste. Le SIDA est le nom donné à un ensemble de symptômes consécutifs à la destruction des lymphocytes T CD4+, cellules majeures du système immunitaire (2). Il représente le stade final d’une maladie infectieuse à VIH .
Le SIDA, une maladie pandémique et contagieuse est un problème majeur de santé publique et est actuellement l’un des plus grands fléaux qui touche le monde entier ; il figure toujours parmi les principales causes de décès dans le monde et représente la première cause de décès en Afrique (3). Il a démarré dans les années 80 et chaque année, 4,3 millions de personnes sont contaminées par le virus (4) (5). L’Afrique demeure la région la plus touchée par le VIH/SIDA car elle abrite près des deux tiers de la population infectée (6). Mais, Madagascar est classée parmi les pays à faible taux de prévalence. Bien que Madagascar soit caractérisée par une faible séroprévalence (0,5% dans la population générale, 0,2% chez les femmes enceintes (7), la menace d’aggravation de l’épidémie est réelle du fait de la présence de déterminants favorisant la propagation du virus.
Des études épidémiologiques ont démontré l’importance du nombre de lésions de la muqueuse buccale chez les séropositifs (8). Ces lésions sont le plus souvent de type fongique, viral et bactérien à l’origine et contribuent à l’inconfort des individus et pour beaucoup à la morbidité. De plus, elle marque la progression d’une déficience immunitaire. Les manifestations buccales de l’infection à VIH sont fréquentes au cours des phases symptomatiques de la maladie et sont liées à la chute des lymphocytes CD4 (9). Elles peuvent causer une incapacité à avaler, des difficultés de manger et de déglutir et peuvent compromettre l’apparence physique ; conduisant à la malnutrition, à l’émaciation et au stigmatisme. En juillet 2004, lors d’une conférence de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) à Phuket en Thaïlande, les Odonto- Stomatologistes ont été sollicités de mener des études internationales sur les manifestations buccales de l’infection à VIH selon la philosophie sur la santé:» Penser globalement, Agir localement » .
REVUE DE LA LITTERATURE
Rappels sur le SIDA
Définition
Le Syndrome de l’immunodéficience acquise plus connu sous son acronyme SIDA est le nom donné à l’ensemble des symptômes consécutifs à la destruction des cellules du système immunitaire (11). Il sera à l’origine d’une réduction progressive de la capacité de l’organisme à lutter contre les infections et certains cancers (12). Le SIDA représente le stade final d’une maladie infectieuse provoquée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).
Historique du SIDA
Le Sida a été signalé pour la première fois aux USA dans les années 80 et depuis, il est devenu une véritable épidémie mondiale ayant nécessitée la mise en place d’un certain nombre de mesures .
Dans le monde
➢ Les découvertes
En 1981, les médecins de New York observent chez les jeunes homosexuels une forme rare de cancer (sarcome de Kaposi) ainsi qu’une pneumonie à pneumocytis carinii (13). En 1982, on soupçonne la transmission sexuelle ou par le sang de la maladie. On lui donne le nom de SIDA (14). En 1983, le Professeur Luc Montagnier à l’institut pasteur a décrit le VIH sous le nom de LAV (13). En 1984, Le Professeur Gallo isole à son tour l’agent causal du SIDA et lui donne le nom de HTLV-3 (14). 1986, La communauté scientifique adopte le nom de HIV ou VIH qui remplacent LAV et HTLV-3. Le Professeur Montagnier et son équipe isolent un deuxième virus, le VIH-2 (15).
➢ Les traitements
En Mai 1984, L’Activité antirétrovirale de l’AZT est mise en évidence .
En 1987, L’OMS crée le Programme commun des Nations unies sur le VIH/SIDA : ONUSIDA (15).
En 1994, un essai américano-français de prescription de l’AZT ou de la ZDV pendant la grossesse a permis de réduire de 2/3 le risque de contamination materno-fœtale.
A Madagascar
En 1987, découverte du premier individu infecté dans le pays
En 1989, réalisation de la première enquête nationale sur un échantillon de19326 individus : 6 séropositifs
En 1990, début de la surveillance épidémiologique de l’infection à VIH
En 2003, enquête de séroprévalence chez les femmes enceintes.
Le VIH
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est l’agent étiologique du SIDA. C’est un rétrovirus de la famille des lentivirus, agent de maladie à évolution lente (18) (19). Deux types de virus ont été identifiés : VIH-1 et VIH-2.
Caractères physico-chimiques du VIH
Le VIH est un virus relativement fragile ; il n’est pas très résistant hors de l’organisme ne pouvant survivre que 5 à 6 heures (20). Il est détruit par la chaleur à 60°, l’eau de javel à 0,5% de concentration, l’alco ol à 70°, l’eau oxygénée fraîche, presque tous les détergents et savons. Par contre, le VIH n’est pas détruit par le froid, les ultraviolets et les rayons x .
Structure du VIH
Le VIH mesure entre 80 et 120 nm (23). Il est constitué de :
– une enveloppe virale formée d’une bicouche lipidique et de deux sortes de glycoprotéines : gp120 et gp 41. La molécule gp120 joue le rôle de récepteur viral de la molécule membranaire CD4 des cellules hôtes.
– un core viral ou nucléocapside qui inclut une couche de protéine p17 et une couche plus profonde de protéines p24 .
– Un génome constitué de deux copies d’ARN simple brin associées à deux molécules de transcriptase inverse p64 et à d’autres protéines enzymatiques (protéase p10 et intégrase p32) .
Cellules cibles du VIH
Le VIH attaque les systèmes immunitaires en particulier les lymphocytes T contenant les molécules CD4 (lymphocytes T CD4), les monocytes et les macrophages dans le sang ou dans les ganglions (26). Il attaque aussi mais à un moindre degré les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans et les cellules microgliales cérébrales.
Modes d’action du VIH
Le cycle de reproduction du VIH dans l’organisme passe par plusieurs phases :
– La fixation du virus à la cellule ou phase d’attachement
– La rétrotranscription ou transcription de l’ARN en ADN
– Entrée dans le noyau et intégration à l’ADN nucléaire
– La transcription de l’ADN viral en ARN
– Synthèse des protéines
– Le bourgeonnement des nouveaux virus .
Physiopathologie de l’infection à VIH
Dès que le virus est entré dans le lymphocyte LT4, il se multiplie avec une grande rapidité et diffuse dans tout l’organisme. En réaction à sa présence, le système immunitaire (notamment les lymphocytes B) va commencer à produire des anticorps anti-VIH spécifiques, qui pourront être mis en évidence par les tests ELISA et Western Blot la fin d’une période dite de séroconversion. Cette période, pendant laquelle une personne est porteuse du virus sans que cela soit décelable par des tests, est d’environ trois mois. Aujourd’hui, avec des tests dits de 3è et 4è génération, de plus en plus sensibles et fiables, ce délai est en constante diminution. C’est à partir du moment où ces anticorps anti-VIH peuvent être détectés que l’on parle de séropositivité pour le VIH. La présence des anticorps prouve que le sujet se défend contre l’infection. Son système immunitaire est incapable de détruire ces virus car le VIH modifie constamment sa structure. Dans les semaines qui suivent l’infection, les sujets réagissent très différemment : soit ils ne ressentent aucun symptôme, soit ils vont présenter un ensemble de troubles passagers connus sous le nom de primo infection. Par la suite, pendant 7 à 11 ans en moyenne, le VIH continue à se multiplier et les manifestations cliniques du SIDA apparaissent chez la majorité des malades, à des degrés pouvant encore être très variables : d’après certaines études, 60% développent des troubles majeurs, 20% des troubles mineurs et 20% ne développent aucun trouble. Certains malades, dits LTS (Long Term Survivors ou survivants à long terme) n’ont toujours pas développé de symptômes après plus de 15 ans. (30) Pour chaque sujet, un équilibre immuno-virologique spécifique s’établit dès la primo-infection. Il est reflété par un taux de virus relativement stable même s’il progresse régulièrement au fur et à mesure que le taux de CD4 diminue. Au stade Sida et en fin de maladie, la réplication virale est élevée et n’est plus contrôlée : les pertes en CD4 ne sont plus compensées. Il s’installe donc progressivement un déficit quantitatif en CD4 auquel s’ajoute un déficit qualitatif des fonctions du système immunitaire conduisant au déficit immunitaire constitutif du SIDA. En quelque sorte, on peut dire que le VIH a trouvé le refuge « idéal » dans les cellules les plus importantes du système immunitaire : les lymphocytes T CD4. De plus, la persistance du virus dans l’organisme se fait non seulement par la réplication virale dans des cellules productrices qui conduisent à l’infection de nouvelles cellules, mais aussi par la division cellulaire des cellules mémoires. Contenant du pro virus. L’infection de l’organisme est donc définitive, elle va persister toute la vie du sujet infecté .
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Table des matières
INTRODUCTION
1-REVUE DE LA LITTERATURE
1.1-Rappels sur le SIDA
1.11- Définition
1.12- Historique du SIDA
1.121-Dans le monde
1.122- A Madagascar
1.2. Le VIH
І.2.1.Caractères physico-chimiques du VIH
І.2.2.. Structure du VIH
І.2.3.. Cellules cibles du VIH
І.2.4.. Modes d’action du VIH
І.3. Physiopathologie de l’infection à VIH
І.4.Transmission du virus
І.5.Mode de transmission du VIH
І.5.1. Par voie sexuelle
І.5.2. Par voie sanguine
І.5.3. Transmission mère- enfant
1.6.Rappels sur les manifestations bucco- faciales évocatrices de l’infection au VIH
1.6.1 L’état des dents
1.6.2. Les gingivites et gingivo- stomatites
1.6.3. Les parodontopathies
1.6. 4. Les papillomes
1.6.5. L’herpès
1.6.5.1. Herpès simplex
1.6.5.2. Herpès varicellae
1.7. Manifestations bucco-faciales plus habituelles de l’infection au VIH
1.7.1. Les candidoses
1.7.1.1. Candidose érythémateuse
1.7.1.2. Candidose pseudomembraneuse
1.7.1. 3. Candidose commissurale
1.7.1. 4. La forme hyperplasique
1.7.2. Les érosions et surtout les ulcérations
1.8. Manifestations buccales spécifiques de l’infection au VIH
1.8.1. La leucoplasie chevelue
1.8.2. Le sarcome de Kaposi
1.8.3. Les lymphomes non hodgkiniens de type B
2. POPULATION D’ETUDE ET METHODE
2.1. Population d’étude
2.2. Etude proprement dite
2.2.1. Lieu
2.2.2. Contexte géographique et démographique
2.2.3. Période de déroulement
2.2.4. Type
2.2.5. Recrutement
2.2.6. Considérations éthiques
2.3. Matériels utilisés
2.3.1. Fiche d’enquête
2.3.2. les matériels d’examen
2.4. Technique d’analyse
2.5. Sélection de la population
2.5.1 Critères d’inclusion
2.5.2 Critères d’exclusion
3. Nos résultats
4. DISCUSSIONS
4.1. Fréquence hospitalière
4.2. L’âge
4.3. Le sexe
4.4. La profession
4.5. Le mode de transmission
4.6 Aspect bucco facial
4.7. Statut immunologie
4.8. suggestions
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
