Rappels sur l’atteinte rénale au cours du paludisme grave de l’enfant

Le paludisme est une infection parasitaire vectorielle causée par des hématozoaires du genre Plasmodium transmis par la piqure d’un moustique, l’anophèle femelle. Il est essentiellement présent dans les régions tropicales et subtropicales d’Amérique du Sud, d’Afrique subsaharienne et d’Asie du Sud-est [12, 74]. L’homme peut être infecté par cinq espèces plasmodiales : Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale et Plasmodium knowlesi [6]. C’est une pathologie à caractère endémique que l’on retrouve dans 109 pays au monde, et qui constitue un problème de santé publique majeur. Selon les estimations de l’OMS, on a compté en 2015, 212 millions de cas de paludisme et 429 000 décès. L’Afrique subsaharienne supportant une part disproportionnée de la charge mondiale du paludisme. En 2015, 89% des cas de paludisme et 91%des décès dus à cette maladie sont survenus dans cette région, le plus lourd tribut étant payé par les enfants de moins de 5 ans. [89] Endémie majeure au Sénégal, la gravité du paludisme est également liée à ses possibles complications viscérales, parmi lesquelles les complications rénales, dont l’Insuffisance Rénale Aiguë (IRA) est la manifestation la plus fréquente. En effet, dans la littérature, les données épidémiologiques et cliniques concernant les complications rénales au cours sont liées à l’IRA.

Définition et évolution des concepts du paludisme grave

La définition du paludisme grave a beaucoup évolué avec le temps. En 1878 Laveran parlait d’accès pernicieux palustre comme étant une « forme suraiguë de paludisme à Plasmodium falciparum susceptible de tuer rapidement le malade en 36 à 72 heures, si un traitement spécifique n’était pas rapidement et correctement institué ». L’OMS a défini en 1990 le paludisme grave comme la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang associée à un ou plusieurs critères dits majeurs . Cette définition avait inclus des critères mineurs qui ne permettaient pas de parler à eux seuls de paludisme grave, mais qui devaient inciter à plus de vigilance .

Cadre nosologique des complications rénales associées au paludisme grave

Les complications rénales sont l’ensemble des signes cliniques et par acliniques traduisant une atteinte rénale survenant au décours d’un paludisme grave. L’apparition de complications rénales au cours du paludisme fait parler de paludisme grave. La manifestation clinique et biologique la plus fréquente et la plus commune de toutes ces atteintes rénales est l’insuffisance rénale aiguë (IRA). L’IRA au cours du paludisme grave (IRA-P) se définit donc par la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang, associée à :
– une diurèse inférieure à 12 ml/kg/24 h ou 0,5ml/kg/h
– une créatininémie supérieure à la valeur normale pour l’âge chez l’enfant.

Parmi les lésions rénales responsables d’IRA au cours du paludisme grave nous pouvons citer :
– La nécrose tubulaire aiguë (NTA) qui est la destruction des cellules épithéliales des tubules rénaux, le plus souvent secondaire à une ischémie prolongée. [23]
– La glomérulonéphrite aiguë (GNA) qui est une inflammation aiguë non suppurative, touchant les glomérules. [23]
– La néphrite quartane qui est une atteinte rénale une glomérulopathie par dépôt de complexes immuns au décours du paludisme à Plasmodium malariae. Elle réalise sur le plan anatomo-pathologique une glomérulonéphrite membranoproliférative de type I, dont l’évolution est généralement défavorable.
– La néphrite interstitielle aiguë (NIA) qui est l’atteinte prédominante de l’interstitium avec un œdème interstitiel et surtout une infiltration cellulaire interstitielle plus ou moins associé à de la nécrose tubulaire. [23]
– Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) qui est définit par l’existence simultanée d’une anémie hémolytique avec schizocytes, d’une thrombopénie et d’une insuffisance rénale aiguë. [65]
– En plus des complications rénales sus citées nous avons :
o l’hémoglobinurie macroscopique qui se caractérise par l’émission d’une urine de couleur rouge porto ou noire avec à la bandelette urinaire des hématies à ++ ou +++, sans hématurie au compte d’Addis ou au sédiment urinaire. [44]
o La fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH) qui est une complication indirecte du paludisme grave, survenant classiquement après une nouvelle prise de quinine par un sujet résidant de longue date en zone d’endémie à Plasmodium falciparum, et prenant itérativement ce médicament. Il s’agit une forme grave du paludisme caractérisée par la survenue d’une hémolyse intravasculaire aiguë. [13, 80]
o Les poussées d’IRA sur fond chronique peuvent également survenir chez un malade rénale chronique faisant un paludisme grave. Il s’agit d’une élévation brutale de la créatininémie au cours du paludisme chez un malade ayant déjà une maladie rénale chronique (MRC).

Epidémiologie analytique et descriptive des atteintes rénale au cours du paludisme 

❖ Dans le monde
Actuellement près de 40% de la population mondiale, soit deux milliards de personnes habitant dans les pays les plus pauvres du monde, sont exposés au paludisme. C’est une maladie des régions tropicales et subtropicales. Elle est responsable chaque année de 300 millions de cas de maladie et d’au moins un million de décès, dont 90% surviennent en Afrique subsaharienne. La manifestation la plus commune des atteintes rénales au cours du paludisme grave étant l’IRA, dans la littérature les données épidémiologiques concernant les atteintes rénales au cours sont plus rapportées à l’IRA-P. L’incidence globale de l’IRA-P varie de 0,57% à 60% selon les régions.

En Inde une étude réalisée montrait une prévalence d’IRA-P de 30,4%. Une autre étude faite en Thaïlande montrait une prévalence de 4%.

❖ En Afrique
L’Afrique au sud du Sahara est la région la plus touchée par cette maladie. Toutes les informations historiques, même les plus anciennes montrent qu’il sévit sous forme hautement endémique dans la majeure partie de la région afro tropicale. [36] En Afrique subsaharienne, l’incidence de l’IRA-P est estimée à 12,05% d’hémoglobinurie due à Plasmodium falciparum. [68] Une étude réalisée à Conakry en Guinée, retrouvait 37,20% de cas de glomérulonéphrites aiguës survenues au décours d’un paludisme grave. [8] Une autre étude réalisée en République Démocratique du Congo, retrouvait 23,6% d’IRA-P dont 97,8% représentaient la forme hémoglobinurique. [54] Tandis qu’à Lomé, au Togo, une étude retrouvait 21,73% de cas d’IRA-P. [9] En Côte d’Ivoire, le taux était beaucoup plus bas avec 3,84% d’IRA-P rapportée.

❖ Au Sénégal
Chaque année le Sénégal enregistre dans les structures sanitaires, environ 8000 décès imputables au paludisme. Les statistiques de ces dernières années placent le paludisme au premier rang des motifs de consultation et des causes de décès. [36] Une étude rétrospective descriptive et analytique au service de pédiatrie de l’hôpital Aristide Le Dantec (HALD) a montré que 24% des cas d’IRA de l’enfant étaient imputable à Plasmodium falciparum.

Dans une étude réalisée à la clinique des maladies infectieuses de Fann sur les altérations de la fonction rénale au cours du paludisme grave les complications rénales étaient présentes dans 29% des cas. [61] Une autre étude réalisée à l’Hôpital Principal de Dakar (HPD) a retrouvé un taux de défaillance rénale de 28,7%.

Table des matières

INTRODUCTION
1. RAPPELS SUR L’ATTEINTE RÉNALE AU COURS DU PALUDISME GRAVE DE L’ENFANT
1.1. Généralités
1.1.1. Définitions
1.1.1.1. Définition et évolution des concepts du paludisme grave
1.1.1.2. Cadre nosologique des complications rénales associées au paludisme grave
1.1.2. Epidémiologie analytique et descriptive des atteintes rénale au cours du paludisme
1.1.3. Physiopathologie
1.1.3.1. L’IRA fonctionnelle
1.1.3.2. L’IRA organique
1.1.3.2.1. Cytoadhérence et «rosetting »
1.1.3.2.2. Libération de cytokines inflammatoires
1.1.3.2.3. Désordres immunologiques
1.2. Signes
1.2.1. Type de description : IRA par nécrose tubulaire aiguë au cours du paludisme grave à Plasmodium falciparum
1.2.1.1. Signes rénaux
1.2.1.1.1. Signes cliniques
1.2.1.1.2. Signes paracliniques
1.2.1.1.2.1. Biologie
1.2.1.1.2.2. Imagerie
1.2.1.1.2.3. Histologie rénale
1.2.1.2. Signes extra-rénaux
1.2.1.3. Signes de confirmation du paludisme
1.2.1.4. Evolution
1.2.1.4.1. Eléments de surveillance
1.2.1.4.2. Modalités évolutives
1.2.1.4.2.1. Favorable
1.2.1.4.2.2. Défavorable
1.2.2. Formes cliniques
1.2.2.1. Forme asymptomatique
1.2.2.2. Autres formes anatomo-cliniques
1.2.2.2.1. La glomérulonéphrite aiguë
1.2.2.2.2. Néphrite quartane
1.2.2.2.3. Le Syndrome hémolytique et urémique(SHU)
1.2.2.2.4. La fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH)
1.2.2.2.5. L’IRA fonctionnelle
1.2.2.3. Formes selon l’espèce plasmodiale
1.2.2.4. Formes selon l’âge
1.3. Diagnostic
1.3.1. Diagnostic positif
1.3.2. Diagnostic différentiel
1.3.2.1. Du paludisme grave
1.3.2.2. De l’IRA
1.3.2.2.1. Pseudo-insuffisances rénales
1.3.2.2.2. Autres
1.3.2.2.3. Insuffisance rénale chronique
1.3.2.2.4. IRA médicamenteuse
1.3.3. Etiologique
1.3.3.1. Parasites
1.3.3.2. Terrain
1.3.3.3. Transmission
1.4. Traitement
1.4.1. Traitement curatif
1.4.1.1. Buts
1.4.1.2. Moyens
1.4.1.2.1. Moyens symptomatiques
1.4.1.2.2. Moyens étiologiques
1.4.1.3. Indications
1.4.1.3.1. Traitement de pré transfert du paludisme
1.4.1.3.2. En cas de nécrose tubulaire aiguë
1.4.1.3.3. En cas de glomérulonéphrite aiguë
1.4.1.3.4. En cas de néphropathie quartane
1.4.1.3.5. En cas de syndrome hémolytique et urémique
1.4.1.3.6. En cas de fièvre bilieuse hémoglobinurique
1.4.1.3.7. En cas d’IRA fonctionnelle
1.4.1.3.8. Prise en charge d’autres signes associés
1.4.2. Traitement préventif
1.4.2.1. Prévention primaire
1.4.2.2. Prévention secondaire
1. LE CADRE D’ETUDE
1.1. Service de pédiatrie d’HALD
1.1.1. Locaux
1.1.2. Personnel
1.2. Centre Hospitalier National d’Enfant Albert Royer (CHNEAR)
1.2.1. Les locaux
1.2.2. Le personnel
2. PATIENTS ET MÉTHODES
2.1. Patients
2.1.1. Population d’étude
2.1.2. Critères d’inclusion
2.1.3. Critères de non inclusion
2.2. Méthodes
2.2.1. Le type et la période d’étude
2.2.2. Fiche de recueil de données
2.2.3. Paramètres étudiés
2.2.3.1. Epidémiologiques
2.2.3.2. Anamnestiques
2.2.3.3. Paramètres cliniques
2.2.3.4. Paramètres biologiques
2.2.3.5. Paramètres radiologiques
2.2.3.6. Ponction Biopsie Rénale
2.2.3.7. Facteurs de prise en charge
2.2.3.8. Evolution des complications rénales
2.2.4. Définitions des variables opérationnelles
2.2.4.1. Définitions des cas
2.2.4.2. Autres définitions
2.2.5. Analyse statistique des données
3. RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Prévalence
3.1.2. Répartition des cas cumulés selon les tranches d’âge
3.1.3. Répartition des cas cumulés selon le genre
3.1.4. Répartition des cas cumulés selon le délai d’hospitalisation
3.1.5. Répartition des cas cumulés selon la durée d’hospitalisation
3.1.6. Répartition des cas cumulés selon le mois
3.1.7. Répartition des cas cumulés selon les antécédents
3.1.8. Répartition des cas cumulés selon le niveau socioéconomique
3.1.9. Répartition des cas cumulés selon la consommation d’une phytothérapie
3.2. Aspects cliniques et paracliniques
3.2.1. Répartition des cas cumulés selon les signes fonctionnels
3.2.2. Répartition des cas cumulés selon les signes généraux
3.2.3. Répartition des cas cumulés selon les signes de gravité du paludisme
3.2.4. Répartition des cas cumulés selon les signes biologiques
3.2.4.1. Dans les urines
3.2.4.2. Dans le sang
3.2.5. Répartition des cas cumulés selon les signes échographiques
3.2.6. Répartition des cas cumulés selon les signes histologiques
3.3. Aspects thérapeutiques
3.3.1. Répartition des cas cumulés selon le traitement de l’insuffisance rénale aiguë
3.3.2. Répartition des cas cumulés selon le traitement du paludisme grave et les traitements adjuvants
3.4. Aspects évolutifs
3.5. Facteurs pronostics
4. DISCUSSION
CONCLUSION

Lire le rapport complet