Rappels sur l'asthme

DEFINITION

Elle est complexe et peut être envisagée d’un triple point de vue:
• pour le clinicien, c’est un syndrome fait de crises de dyspnée sibilante vespéro-nocturne, en général spontanées;
• pour le physiopathologiste, c’est un état d’hyperréactivité des VOles aériennes, surtout bronchiques, soit à des stimuli spécifiques (allergies), soit à des stimuli non spécifiques (froid par exemple); cette hyperréactivité va entraîner un syndrome obstructif variable, spontanément résolutif ou sous l’effet de thérapeutiques;
• pour l’épidémiologiste, c’est un diagnostic posé à partir des réponses d’un questionnaire (par exemple: « avez-vous déjà eu des sifflements dans la poitrine? »). En fait la définition est plus large et englobe également des aspects anatomopathologiques, socio-psychologiques, culturels, etc….

PHYSIOPATHOLOGIE

Le point d’impact final des mécanismes physiopathologiques en cause dans l’asthme est la bronche. Elle réagit selon trois processus à traduction physiopathologique :
• le spasme des muscles lisses péri-bronchiques;
• l’oedème du chorion et de la sous-muqueuse;
• l’hypersécrétion des cellules à mucus du revêtement épithélial bronchique, des glandes séro-muqueuses, et du chorion. Ainsi, apparaît une forte diminution du calibre bronchique; et donc, une importante gêne au passage du flux aérien.

Le calibre bronchique est modulé par au moins un ensemble de quatre facteurs:

Le système parasympathique:
• Les fibres efférentes se terminent dans la muqueuse bronchique pour y libérer, au contact des muscles lisses et des glandes séro-muqueuses, leur médiateur chimique:
l’acétylcholine (Ach) ;
• ainsi libérée par les terminaisons nerveuses, l’ Ach se fixe sur les récepteurs cholinergiques des cellules (cellules musculaires lisses par exemple); elle est alors responsable d’une contraction violente;
• la stimulation du parasympathique peut être centrale (émotion, angoisse, rire, …), ou locale (récepteurs d’irritation, d’étirement, récepteurs J). Ces récepteurs sont capables d’intégrer des stimuli nociceptifs locaux (inflammations bactériennes ou virales, médiateurs chimiques, ou toxiques divers).

Instruit par la présence de ces facteurs, le parasympathique répond par la libération d’Ach. Chez l’asthmatique on note:
– un hyperfonctionnement du parasympathique ,.
– une hypersensibilité du muscle lisse à [‘Ach ,.
– une réactivité excessive des trois variétés de récepteurs (d’irritation, J, d’étirement).

Système sympathique

Les fibres post-ganglionnaires innervent les structures ganglionnaires et vasculaires de la muqueuse bronchique. Ces terminaisons libèrent de la noradrénaline (NA), qui peut entraîner des effets différents selon le récepteur en présence:
• récepteur alpha: bronchoconstriction ;
• récepteur bêta 2: bronchodilatation (effet dominant chez l’individu normal).

Chez l’asthmatique on a :
• une anomalie de fonctionnement des récepteurs bêta adrénergiques:
– déséquilibre alpha/bêta par perte de l’efficacité des bêta récepteurs, ou peut être par hyperfonctionnement des alpha récepteurs ;
– une diminution du nombre des bêta récepteurs ; une transmutation bêta-alpha.
• par ailleurs, normalement la NA intervient sur la transmission cholinergique synaptique parasympathique ; cette intervention serait défaillante chez l’asthmatique.

Médiateurs chimiques

Cellules en cause

• les mastocytes et les basophiles sont les deux principales variétés cellulaires de l’hypersensibilité immédiate, assurant la synthèse et la libération dans l’environnement tissulaire, de médiateurs qui seraient responsables de nombreuses actions toxiques;
• les autres cellules possibles sont par exemple les macrophages alvéolaires, les monocytes, les polynucléaires neutrophiles, les éosinophiles et les plaquettes. La synthèse de ces médiateurs peut être permanente (médiateurs préformés, avec granulations intra-cytoplasmiques), soit déclenchée par activation de la membrane cellulaire (médiateurs secondaires).

Médiateurs préformés

-Histamine: elle entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire, et donc de l’oedème, une stimulation des glandes séro-muqueuses (hypersécrétion), et un spasme des muscles lisses; par ailleurs, elle provoque une stimulation des récepteurs d’irritation, et donc, la mise en jeu d’un arc réflexe de type parasympathique, aboutissant à une augmentation de la sécrétion d’ Ach, puis finalement à une aggravation du bronchospasme.
-Sérotonine: rôle moins important que l’histamine. Sécrétée par les plaquettes, elle provoquerait une faible contraction du muscle de Reissessen.
-Facteurs chimiotactiques : ECFA, NCF, Kallikréine.

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Table des matières

Introduction
1. RAPPELS SUR L’ASTHME
1.1 DEFINITION
1.2 PHYSIOPATHOLOGIE
1.2.1 Le système parasympathique
1.2.2 Système sympathique
1.2.3 Médiateurs chimiques
1.2.3.1 Cellules en cause
1.2.3.2 Médiateurs préformés
1.3 CLINIQUE
1.3.1 Crise d’asthme
1.3.1.1 Signes fonctionnels
1.3.1.2 Examen physique
1.3.1.3 Examens complémentaires
1.3.1.4 Complications
1.3.2 Formes cliniques
1.3.2.1 Selon l’évolution
1.3.2.2 Selon l’âge
1.3.2.3 Formes symptomatiques
1.4 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1.4.1 Dyspnées paroxystiques d’origine non bronchique
1.4.2 Dyspnées bronchiques non paroxystiques
1.5 ETIOLOGIES
1.5.1 Asthmes extrinsèques
1.5.1.1 L’allergie
1.5.1.2 Asthmes infectieux
1.5.1.3 Asthme aux médicaments
1.5.1.4 Asthme d’effort
1.5.1.5 Asthme psychique
1.5.1.6 Autres étiologies
1.5.2 Asthme intrinsèque
1.6 TRAITEMENT
1.6.1 Buts
1.6.2 Traitements symptomatiques
1.6.2.1 Traitement de la crise
1.6.2.2 Traitement de l’état de mal
1.6.3 Traitement de fond
1.6.3.1 Bronchodilatateurs au long cours
1.6.3.2 Eviction des allergènes
1.6.3.3 Désensibilisation
1.6.3.4 Corticothérapie au long cours
1.6.3.5 Autres
2. ENONCE DU PROBLEME
3. OBJECTIFS
3.1 Objectif général
3.2 Objectifs spécifiques
4. METHODOLOGIE
4.1 CADRE DE L’ETUDE
4.2 TYPE D’ETUDE ET POPULATION CIBLE
4.3 TAILLE DE L’ECHANTILLON ET PLAN DE SONDAGE
4.4 COLLECfE DES DONNEES
4.4.1 Le questionnaire
4.4.2 Les enquêteurs et superviseurs
4.4.3 Déroulement de l’enquête
4.4.3.1 Repérage des lieux d’enquête
4.4.3.2 Sujets enquêtés
4.4.4 Phase clinique
4.5 CRITERES DE DIAGNOSTIC D’ASTHME
4.6 GESTION ET ANALYSE DES DONNEES
4.6.1 Vérification et saisie des questionnaires
4.6.2 Analyse des données
5. RESULTATS
5.1 CARACfERISTIQUES DE L’ECHANTILLON
5.2 PROFIL DE L’ASTHME DE L’ADULTE A BOBO – DIOULASSO
5.2.1 Prévalence
5.2.1.1 Prévalence globale
5.2.1.2 Prévalence selon le sexe
5.2.1.3 Prévalence selon l’âge
5.2.1.4 Age d’apparition de la première crise
5.2.1.5 Prévalence selon le secteur de résidence
5.2.1.6 Répartition des asthmatiques selon le groupe ethnique
5.2.1.7 Prévalence des crises d’asthme selon la saison climatique
5.2.2 Formes cliniques
5.2.2.1 Selon l’évolution
5.2.2.2 Selon la sévérité
5.2.2.3 Selon le moment de survenue dans la journée
5.2.3 Facteurs associés
5.2.3.1 Facteurs déclenchants
5.2.3.2 Lieu de survenue des crises
5.2.3.3 Facteurs de risque
5.2.3.4 Facteurs aggravants, co-facteurs
5.2.4 Dépense annuelle en médicaments
5.3 CONNAISSANCE DE L’ASTHME
5.3.1 Par question
5.3.2 Selon le sexe
5.3.3 Selon l’âge
6. DISCUSSION
6.1 METIIODE DE L’ETUDE
6.1.1 Réalisation de l’enquête
6.1.2 Définition des cas d’asthme
6.2 RESULTATS
6.2.1 Caractéristiques de l’ échantillon
6.2.2 Prévalence
6.2.3 Facteurs associés
6.2.3.1 Facteurs déclenchants
6.2.3.2 Facteurs de risque
6.2.3.3 Facteurs favorisants
6.2.4 Dépense annuelle
6.2.5 Connaissance de l’asthme
6.2.5.1 Par question
6.2.5.2 Selon le sexe
6.2.5.3 Selon l’âge
Conclusion