Soutenance mémoire
Le paludisme chez la femme enceinte est un problème majeur de santé publique en Afrique, où prés de 25 millions de femmes sont exposées chaque année. Les conséquences de cette affection pendant la grossesse varient selon le niveau de transmission, et se traduisent par une morbidité et une mortalité maternelles et périnatales différentes. Conformément aux recommandations de l’OMS, le Sénégal avait en 2003 adopté une politique de lutte antipalustre axée sur une chimioprévention par traitement préventif intermittent par la Sulfadoxine Pyriméthamine (TPI-SP) associée à l’utilisation de MII (moustiquaire imprégnée d’insecticide). Des études d’évaluation de l’impact du paludisme chez la femme enceinte dans la zone suburbaine de Pikine – Guédiawaye – Mbao, zone de faible transmission palustre, en 2005 et 2006 avaient conclu que la chimioprévention à base de SP et l’utilisation de la MII devraient être renforcées, et recommandaient de poursuivre la surveillance de l’efficacité et de la tolérance du TPI – SP .
Définition
C’est l’infection (ou l’affection) de la femme au cours de la gravido
– puerpéralité par le paludisme. Le paludisme est une parasitose due à un hématozoaire du genre Plasmodium transmis à l’Homme par la piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle. Chez les êtres humains, le paludisme est essentiellement causé par le P. falciparum prépondérant en région tropicale.
EPIDEMIOLOGIE
Véritable problème de santé publique, le paludisme est la première maladie parasitaire mondiale ; 2 millions de décès sont recensés chaque année, les principales victimes étant les enfants et les femmes enceintes.
Dans toutes les zones d’endémie palustre, la fréquence et la sévérité du paludisme sont plus importantes chez les femmes enceintes que chez les femmes non enceintes présentant les mêmes caractères [60]. Cependant, la susceptibilité et la sévérité des manifestations cliniques liées au paludisme sont déterminées par le niveau de protection immunitaire d’avant grossesse qui lui-même dépend du niveau de transmission du paludisme [56].
Dans les zones de transmission palustre élevée, les femmes en âge de procréer acquièrent une immunité anti palustre qui les protège contre le paludisme au cours de la grossesse. Le paludisme chez ces femmes est le plus souvent asymptomatique, mais se traduit par des effets chroniques comme l’infection placentaire responsable de faible poids de naissance, de mortalité périnatale et d’anémie. En zone de faible endémie, les femmes en âge de procréer n’acquièrent guère d’immunité palustre [83]. L’infection palustre provoque généralement chez la femme enceinte un paludisme symptomatique aigu plus grave que dans le reste de la population .
Agent pathogène
Le plasmodium est un hématozoaire appartenant au sous-ordre des haemosporidae, à la famille des plasmodiidae, et au genre Plasmodium. Quatre espèces de plasmodium sont agents du paludisme chez l’homme :
❖ Plasmodium falciparum : prépondérant en milieu tropical, et agent du paludisme qui tue ;
❖ Plasmodium vivax : dont la répartition est plus large et intéresse aussi les zones tempérées ;
❖ Plasmodium ovale : très proche de plasmodium vivax, et répandu dans les régions d’Afrique où le Plasmodium vivax n’existe pas ou est peu répandu ; et
❖ Plasmodium malariae : sa distribution géographique est clairsemée et localisée en foyers.
Cycle évolutif
Le plasmodium est un parasite dixène (qui évolue chez deux hôtes l’homme et l’anophèle). L’hôte définitif est l’anophèle où se déroule une phase exogène ou sexuée appelée sporogonie, et l’homme est un hôte intermédiaire chez qui se déroule la phase endogène où asexuée appelée schizogonie ; celle-ci a lieu initialement dans les hépatocytes (schizogonie pré ou exo érythrocytaire) puis dans les érythrocytes (schizogonie érythrocytaire).
Chez l’homme
La phase asexuée se déroule schématiquement en deux étapes :
❖ la phase hépatique ou exo érythrocytaire ou schizogonie tissulaire.
Lors d’un repas sanguin, l’anophèle femelle infesté inocule dans le courant circulaire de l’hôte des sporozoïtes ou formes infestantes, localisées dans les glandes salivaires. Ces sporozoïtes circulent rapidement (moins d’une demi heure) dans le sang jusqu’au foie dans lequel ils sont séquestrés en grande partie grâce au motif adhésif de la protéine majoritaire de son enveloppe (protéine circum sporozoïte ou CSP : cystéine string protéine), pour ensuite infecter les hépatocytes. Cette crise pré-érythrocytaire hépatique qui va durer entre 6 à 12 jours permettra au parasite de poursuivre son cycle. Les sporozoïtes qui n’atteindront pas le foie sont soit éliminés par les phagocytes, soit incapables de poursuivre leur évolution s’ils atteignent d’autres organes. A l’intérieur des hépatocytes, les sporozoïtes se transforment en petites cellules rondes qui constituent les trophozoïtes. Chaque trophozoïde subit une division de noyau avec division du cytoplasme pour aboutir à un schizonte intra hépatique contenant plusieurs mérozoïdes. Arrivé à maturité, le schizonte éclate pour libérer les mérozoïtes qui vont infester les érythrocytes. Cette phase dure en moyenne 2 semaines et correspond à la phase d’incubation proprement dite. Cependant certains mérozoïdes de P. ovale ou P. vivax peuvent rester cachés dans le foie plusieurs années, voire la vie entière pour plasmodium malariae, avant de se réactiver en vagues successives.
C’est la « phase dormante ».Le plasmodium ne se réplique pas mais dort, d’où les noms qui lui sont donnés à ce moment tel que «les hypnozoïdes ».
❖ La phase sanguine ou intra-érythrocytaire
Après une génération de schizogonie intra hépatique et une maturation de durée variable (5 à 15 jours selon l’espèce plasmodiale), des milliers de mérozoïtes sont libérés par cellules hépatiques infestées. Après une vie très courte dans le plasma, le mérozoïte va pénétrer dans l’érythrocyte en moins de 20 secondes. Le noyau subit 3 à 5 divisions mitotiques. Ainsi 8 à 25 noyaux-fils peuvent être formés selon les espèces donnant des schizontes intraérythrocytaires. Le schizonte mûr est formé d’un certain nombre de mérozoïtes qui s’ordonnent en une figure régulière appelée « corps en rosace ». Au cours de l’évolution, le plasmodium élabore un pigment appelé hémozoïne au dépend de l’hémoglobine, et il se produit une dégradation de l’hématie. A maturité le « corps en rosace » se rompt et libère les mérozoïtes qui vont parasiter d’autres hématies et refaire un autre cycle. Le cycle de développement du plasmodium dans le globule rouge est de 48h pour plasmodium falciparum, vivax et ovale. Pour plasmodium malariae, il est de 72 heures.
Les hématies parasitées vont éclater en même temps, et cet éclatement quasi synchrone avec libération de pigment sera responsable des accès fébriles. Certains parasites libérés vont avoir des potentiels sexués et se transformer en gamétocytes (mâles et femelles) qui restent ainsi chez l’homme et vont mourir après un certain temps de développement : c’est le cycle sporogonique.
Chez l’anophèle femelle
Lors d’un repas sanguin chez l’homme infesté, l’anophèle femelle absorbe les différents stades du parasite. Les éléments asexués sont digérés, seuls les gamétocytes mâles et femelles poursuivront leur développement pour donner des gamètes. Les gamétocytes femelles donnent les gamètes femelles immobiles et arrondis. Le gamétocyte mâle donne 8 microgamètes par un processus d’exflagellation.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’ASSOCIATION PALUDISME ET GROSSESSE
1. Définition
2. Epidémiologie
2.1. Agent pathogène
2.2. Cycle évolutif
2.3. Vecteur
2.4. Réservoirs de parasites
2.5. Mode de transmission
2.6. Facteurs favorisants
2.7. Répartition géographique
3. Physiopathologie
4. Aspects cliniques et paracliniques
4.1. Formes cliniques
4.2. Aspects paracliniques
5. Diagnostic différentiel
5.1. Devant une fièvre associée à la grossesse
5.2. Devant un coma ou des convulsions
5.3. Devant des vomissements
6. Influences réciproques
6.1. Influences de la grossesse sur le paludisme
6.2. Influences du paludisme sur la grossesse
7. Traitement
7.1. Traitement préventif
7.2. Traitement curatif
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre d’étude
1.1. Infrastructures
1.2. Ressources humaines
2. Matériel et méthodologie
2.1. Type d’étude
2.2. Enquête en salles de grossesses pathologiques
2.2.1. Taille de l’échantillon
2.2.2. Critères d’inclusion
2.2.3. Recueil des données
2.3. Enquête en salle d’accouchement
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Recueil des données
2.4. Enquête à domicile
2.4.1. Critères d’inclusion
2.4.2. Taille de l’échantillon
2.5. Analyses statistiques
2.5.1. Enquête en salles de grossesses pathologiques
2.5.2. Enquête en salle d’accouchement
2.5.3. Enquête à domicile
2.6. Difficultés rencontrées et limites de l’étude
3. Résultats
3.1. Aspects descriptifs
3.1.1. Bilan de la collecte
3.1.2. Age des patientes
3.1.3. Taux de scolarisation
3.1.4. Gestité et parité
3.1.5. Age de la grossesse au moment de l’inclusion
3.1.6. Motifs d’admission en salles de grossesses pathologiques
3.1.7. Moyens de prévention du paludisme
3.1.8. Indicateurs de morbidité maternelle et fœtale
3.1.9. Enquête à domicile
3.2. Aspects analytiques
3.2.1. Prise de sulfadoxine-pyriméthamine et issue de la grossesse
3.2.2. Possession de Moustiquaire imprégnée d’insecticide et issue de la grossesse
3.2.3. Déterminants de la survenue d’accès palustre en salles de grossesses pathologiques
3.2.4. Couverture globale en TPI, moustiquaire et CPN et leurs déterminants
3.2.5. Facteurs contribuant à l’absence de prise de SP
3.2.6. Facteurs contribuant à l’utilisation régulière de la MII
3.2.7. Diagnostic du paludisme
4. Discussion
4.1. Aspects socio-démographiques
4.2. Aspects cliniques
4.2.1. Age gestationnel et accès palustre
4.2.2. Gestité et accès palustre
4.3. Utilisation des moyens de prévention du paludisme
4.3.1. Taux de couverture en TPI-SP et accès palustre
4.3.2. Taux d’utilisation de la MII et accès palustre
4.4. Effets du TPI-SP et de la MII
4.4.1. Morbidité et mortalité néonatale
4.4.2. Infection palustre placentaire
4.4.3. Anémie maternelle
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
