Rappels sur la vascularisation du cerveau

Rappels sur la vascularisation du cerveau 

Les artères cérébrales 

L’encéphale est irrigué par deux systèmes artériels. Le système carotide interne situé en avant et le système vertébrobasilaire situé en arrière. Ces deux systèmes sont anastomosés à la base du cerveau pour former le cercle artériel de Willis [20].

Le système carotide interne

Chacune des deux carotides internes (gauche et droite) naît de la bifurcation de la carotide primitive, dans la région latérale du cou et un peu en dessous de 1’angle de la mâchoire. Elle gagne la base du crâne en demeurant relativement superficielle sous le bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien, palpable à l’extérieure. La  arotide interne pénètre ensuite le crâne, traverse le rocher à travers le trou déchiré antérieur et gagne le sinus caverneux. Après avoir perforé le toit de celui-ci, la carotide interne pénètre l’espace sous-arachnoïdien pour alimenter les artères ophtalmiques destinées aux globes oculaires et se termine en quatre branches divergentes (figure 01).

Le système vertébrobasilaire 

Les artères vertébrales naissent à la base du cou au niveau de l’artère sousclavière et pénètrent le crâne en s’unissant entre elles pour former le tronc basilaire [20]. Les branches collatérales du système vertébrobasilaire sont: les artères spinales antérieures, les artères radiculaires, la cérébelleuse postéro inférieure, l’artère cérébelleuse antéro-inférieure, l’artère cérébelleuse supérieure et des rameaux perforants pour le bulbe [20] (figure 02). Le tronc basilaire naît de l’union des artères vertébrales puis s’achemine devant la protubérance et s’anastomose avec les deux cérébrales postérieures. Les branches collatérales du tronc basilaire sont: les artères paramédianes, les artères circonférentielles courtes et les artères circonférentielles longues qui sont au nombre de deux: les artères cérébelleuses moyennes et les artères cérébelleuses supérieures [20].

Les anastomose
Le système carotide interne et le système vertébrobasilaire se sont richement anastomosés entre eux et avec la carotide externe (figure 03). Le polygone de Willis est un important système anastomotique situé à la base du crâne formé par la communicante antérieure, les cérébrales antérieures, la terminaison des carotides internes et les communicantes postérieures. Le polygone de Willis assure ainsi la communication entre les deux systèmes carotides grâce à la communicante antérieure et la communication entre le système vertébrobasilaire et les communicantes postérieures .

Les branches corticales superficielles des artères cérébrales s’anastomosent entre elles permettant ainsi la communication entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère cérébrale postérieure.

Les branches perforantes 

Les branches perforantes sont des petites artères, branches terminales des artères cérébrales qui assurent la vascularisation des noyaux gris centraux (noyau lenticulostrié, thalamus avec le diencéphale) et la capsule interne (figure 03). Concernant l’étage sous tentoriel, les branches perforantes de l’axe vertébrobasilaire perforent le tronc cérébral pour y assurer sa vascularisation. En matière d’AVC hémorragique, les branches perforantes sont concernées et sont responsables du saignement [20].

Les veines cérébrales
Les veines cérébrales sont formées par le système veineux superficiel et le système veineux profond. Le système veineux superficiel reçoit le sang des veines médullaires superficielles, venant les régions corticales et les régions sous-corticales. Le sang venant du système veineux superficiel est recueilli par les sinus duraux périphériques. Le système veineux profond reçoit le sang des veines médullaires profondes venant de la substance blanche profonde, des noyaux gris centraux et du diencéphale. Le système veineux profond rejoint la veine de Galien et le sinus droit. Il y a quatre grandes voies de drainage du cortex : le sinus sagittal supérieur, le sinus latéral, la veine sylvienne et la veine basale [20].

Etiologies et facteur de risque des accidents vasculaires cérébraux

Etiologies des accidents vasculaires cérébraux 

L’interruption de la vascularisation artérielle d’un territoire cérébral provoque l’ischémie du territoire concerné. Le tissu cérébral est très sensible à toute réduction de débit sanguin. Dans ce cas, il se nécrose facilement et de façon définitive. Les Accidents Ischémiques Cérébraux (AIC) résultent de l’obstruction de la lumière artérielle cérébrale par des caillots conduisant à la privation de sang d’un territoire cérébral. Les Accidents Hémorragiques Cérébraux (AHC) résultent d’une brutale élévation du chiffre tensionnel créant des perforations ou des ruptures des parois vasculaires [22, 23].

Obstruction de l’artère cérébrale 

L’athérosclérose est la principale étiologie qui provoque une diminution du diamètre de la lumière vasculaire, voire son obstruction totale [24]. Il représente 30% des causes d’obstruction artérielle. Des fragments peuvent se détacher de la plaque d’athérosclérose créant des petits emboles susceptibles d’obstruer des vaisseaux en aval conduisant à une ischémie. Les troubles du rythme cardiaque favorisent la formation des caillots de sang qui peuvent se déplacer et même obstruer les vaisseaux de petit calibre [25]. L’Arythmie Cardiaque par Fibrillation Auriculaire (ACFA) est la première cause cardiaque contrôlable d’AVC. 50% des AVC d’origine cardioembolique proviennent de l’ACFA [4]. Les emboles peuvent aussi provenir de la coagulation de sang dans les veines qui assurent la circulation systémique. Ce cas peut apparaître lors d’un alitement prolongé ou après une chirurgie pelvienne récente.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Définition
2. Epidémiologie descriptive
3. Rappels sur la vascularisation du cerveau
3.1 Les artères cérébrales
3.1.1 Le système carotide interne
3.1.2 Le système vertébrobasilaire
3.1.3 Les anastomose
3.1.4 Les branches perforantes
3.2 Les veines cérébrales
4. Etiologies et facteurs de risque
4.1 Etiologies
4.1.1 Obstruction de l’artère cérébrale
4.1.2 Brutale élévation du chiffre tensionelle
4.1.3 Anévrisme de l’artère cérébrale
4.2 Facteurs de risque
4.2.1 Les facteurs de risque modifiable
4.2.1.1 L’hypertension artérielle
4.2.1.2 Le diabète
4.2.1.3 Le tabac
4.2.1.4 L’hypercholestérolémie
4.2.1.5 L’obésité
4.2.1.6 L’alcool
4.2.1.7 Les facteurs de risques cardiaques
4.2.1.8 Les contraceptifs hormonaux
4.2.2 Les facteurs de risques non modifiables
4.2.2.1 L’âge
4.2.2.2 Le sexe
4.2.2.3 La race et l’ethnie
5. Diagnostic
5.1 Diagnostic clinique
5.1.1 Accidents ischémiques transitoires
5.1.2 Accidents ischémiques constitués
5.1.3 Accidents vasculaires hémorragiques
5.1.4 Les hémorragies méningées
5.2 Diagnostic paraclinique
5.2.1 Electrocardiogramme
5.2.2 Scanner cérébral
5.2.3 Imagerie par Résonnance Magnétique cérébrale
5.2.4 Echographie-doppler cardiaque et des vaisseaux supraaortiques
6. Prise en charge hospitalière
6.1. Quelques mesures à prendre
6.2. Cas d’une ischémie cérébrale
6.3. Cas d’une hémorragie cérébrale
6.4. Prévention secondaire
6.4.1 Préventions médicales
6.4.2 Rééducation fonctionnelle neuromusculaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODES
1. Cadre d’étude
2. Type d’étude
3. Période d’étude
4. Description de la population étudiée
4.1. Critère d’inclusion
4.1. Critère de non inclusion
4.2. Critère d’exclusion
5. Echantillonnage et taille de l’échantillon
6. Paramètres à étudier
7. Constitution et collecte des paramètres
8. Analyse statistique des données
9. Limites de l’étude
10. Ethique et confidentialité
RESULTATS
1. Profil socio-démographiques
1.1. Genre
1.2. Tranche d’âge
1.3. Situation matrimoniale
1.4. Activités professionnelles
2. Motif d’admission en réanimation
3. Les antécédents personnels des patients
3.1. Céphalée
3.1. Autres tares personnels
3.1. Prise en charge selon les tares dominantes
4. Les antécédents familiaux des patients
5. Les habitudes toxiques des malades
6. Les signes cliniques présentés à l’examen
7. Les examens scannographiques et leurs résultats
8. Les étiologies des accidents vasculaires trouvées dans l’échantillon
9. Le devenir des patients
10. Etude analytique des résultats de l’analyse des données
10.1. Relation entre l’état de la conscience des malades et leurs pronostics
10.2. Relation entre les facteurs de risque et l’âge des patients
10.3. Relation entre la consommation de produit toxique, contraception et la survenue de la maladie
10.4. Relation entre l’hypertension artérielle et l’accident vasculaire hémorragique
10.5. Relation entre l’hypertension artérielle et l’accident vasculaire ischémique
10.6. Relation entre la prise en charge de l’hypertension artérielle et les accidents vasculaires cérébraux
10.7. Le pronostic péjoratif des malades hypertendus et des malades diabétiques en réanimation
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Population incluse dans l’étude
2. Les facteurs de risque modifiables
2.1. L’hypertension artérielle
2.2. Le diabète
2.3. Le tabac et l’alcool
2.4. La décoction
2.5. La contraception hormonale
2.6. Les dyslipidémies
2.7. Les cardiopathies
3. Les facteurs de risques non modifiables
3.1. L’âge
3.2. Le genre
3.3. La race et l’ethnie
4. Les étiologies des accidents vasculaires cérébrales chez les jeunes
5. Motif d’admission en réanimation
6. Les présentations cliniques des accidents vasculaires cérébrales du jeune
7. Les résultats du scanner cérébrales
8. Les études et interprétations analytiques des résultats
8.1 Relation entre la maladie et les facteurs de risques hypertension artérielle et du diabète
8.2 Relation entre dyslipidémies et l’âge des malades
8.3. Relation entre survenue de la maladie et la consommation des produits toxiques
8.4 Relation entre la survenue de la maladie et l’utilisation des contraceptions hormonales
8.5 Relation entre les antécédents d’hypertension artérielle et les lésions ischémiques
8.6 Relation entre la prise en charge de l’hypertension artérielle et la survenue des accidents vasculaires cérébraux
8.7 Pronostic de l’accident vasculaire cérébral chez les malades arrivés inconscients
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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