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Rappels sur la physiologie de l’hémostase
L’hémostase est le processus physiologique regroupant les différents mécanismes qui assurent la prévention des saignements spontanés et l’arrêt des hémorragies en cas de rupture de la continuité de la paroi vasculaire par la formation d’un thrombus. Elle comprend trois parties qui sont étroitement liées :
➤ l’hémostase primaire : Immédiatement déclenchée dès qu’il y a une brèche vasculaire, elle aboutit à la formation du « thrombus blanc » constitué d’agrégats plaquettaires, destiné à colmater la lésion vasculaire. Elle se fait en deux temps : vasculaire et plaquettaire.
➤ la coagulation proprement dite : elle correspond à l’activation des différentes protéines de la coagulation pour la consolidation de l’agrégat plaquettaire par de la fibrine.
➤ la fibrinolyse grâce à laquelle la dissolution du caillot s’opère, rétablissant ainsi la fluidité sanguine.
Les mécanismes impliqués dans ces processus sont complexes et intimement intriqués [12] [13] [14]. L’ensemble de ces processus est étroitement régulé par la mise en œuvre d’un système très complexe d’activateurs et d’inhibiteurs, permettant à l’hémostase de se développer au foyer même de la brèche vasculaire sans extension à distance. Par conséquent, l’hémostase n’est pas seulement la fonction qui permet d’arrêter les hémorragies mais également celle qui permet d’éviter la thrombose. Les différents protagonistes de l’hémostase sont présents dans la circulation et en équilibre [15].
L’hémostase primaire
Il s’agit de l’ensemble des mécanismes physiologiques conduisant à l’obturation initiale de la brèche vasculaire et aux premières étapes de sa réparation. Le clou plaquettaire ou thrombus blanc, est le produit final de l’hémostase primaire qui est secondairement consolidé par la mise en œuvre des processus de la coagulation [16]. Quatre éléments principaux sont impliqués dans l’hémostase primaire:
Les acteurs de l’hémostase primaire
Ce sont : l’endothélium vasculaire, les plaquettes, le facteur von Willebrand et le fibrinogène.
➤ L’endothélium et la paroi vasculaire :
L’endothélium, avec ses capacités de synthèse de multiples médiateurs, constitue une interface dynamique répondant localement à divers stimuli, cellulaires ou solubles, du compartiment vasculaire. De nombreux agents physiques (forces de cisaillement) ou humoraux (cytokines) contribuent activement à la participation endothéliale aux différents processus physiopathogéniques tels que l’angiogenèse, l’inflammation ou l’invasion tumorale. L’endothélium, occupant cette position frontière est soumis aux influences répétées provenant du compartiment sanguin, joue un rôle déterminant dans le maintien de l’homéostasie. Il module ainsi l’hémostase grâce au facteur Willebrand (FW), au facteur tissulaire (FT), à l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) et à son inhibiteur, le PAI (Plasminogen Activator Inhibitor). Les prostaglandines synthétisées et libérées telles que la PGE1 et la PGI2 (prostacycline) sont vasodilatatrices et antiagrégantes [17] [18].
– Les plaquettes :
Il s’agit de cellules anucléées de 2 à 3 µm de diamètre et d’un volume de 8 à 10 fl, produites dans la moelle osseuse par fragmentation cytoplasmique de leurs précurseurs mégacaryocytaires. Le taux de plaquettes sanguines varie de 150 à 400 G/l, elles ont une durée de vie de 8 à 10 jours. La membrane plaquettaire est constituée d’une double couche lipidique au sein de laquelle viennent s’arrimer des glycoprotéines hydrophobes riches en acide sialique. Les phospholipides anioniques sont à l’intérieur de la plaquette et seront externalisés lors des étapes d’activation plaquettaire (mécanisme flip flop). La membrane plaquettaire comprend des glycoprotéines (GP) dont les principales sont la GPIIb IIIa récepteur du fibrinogène impliquée dans le processus d’agrégation plaquettaire, le complexe GpIb/IX, récepteur du vWF impliqué dans l’adhésion plaquettaire à l’endothélium vasculaire. La plaquette contient des granules intra cytoplasmiques dont le rôle réside dans le stockage de nombreuses substances spécifiques.
➤ Les granules alpha sont les plus abondants et contiennent des facteurs de la coagulation et des cytokines.
➤ Les granules denses sont les moins nombreux et contiennent des substances proagrégantes et vasoactives (adénosine diphosphate [ADP], adénosine triphosphate [ATP], sérotonine, histamine, Ca++…).
➤ Les lysosomes sont le lieu de stockage de diverses enzymes à activité antibactérienne ou protéolytique (phosphatase acide, protéase, collagénase.) [18] [19] [20].
➤ Le facteur von Willebrand (vWF) :
Il s’agit d’une protéine synthétisée à la fois par les cellules endothéliales et par les mégacaryocytes. Son précurseur est un monomère de 2 050 acides aminés d’un poids moléculaire de 270 kDa qui se polymérise secondairement en vWF de haut poids moléculaire pour être stocké dans la cellule endothéliale, au sein des corps de Weibel-Palade ou dans les plaquettes, au sein des granules alpha, avant d’être libéré dans la circulation. Son rôle est double. Il permet l’adhésion des plaquettes aux cellules endothéliales activées, ou au sous-endothélium, via son récepteur plaquettaire GpIb/IX. Il représente en outre la protéine transporteuse du facteur VIII coagulant [21] [22].
➤ Le fibrinogène :
Il s’agit d’une protéine soluble synthétisée par le foie, substrat final de la coagulation qui est transformé en fibrine insoluble par la thrombine. Grâce à la GPIIb IIIa, le fibrinogène exerce en outre un rôle important au niveau de l’hémostase primaire en assurant des ponts moléculaires interplaquettaires à l’origine des agrégats plaquettaires [19].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’HEMOSTASE ET SON EXPLORATION
I-Rappels sur la physiologie de l’hémostase
I.1- L’hémostase primaire
I.1.1. Les acteurs de l’hémostase primaire
I.1.2. Le déroulement de l’hémostase primaire
I.2. La coagulation
I.2.1. Cellules et facteurs
I.2.2. Déroulement du processus de coagulation
I.2.3. Les mécanismes de régulation de la coagulation
I.3. La fibrinolyse
I.3.1. Les acteurs de la fibrinolyse
I.3.2. Le déroulement de la fibrinolyse
II-Les étapes pré-analytiques
II.1. Les préconisations au patient
II.1.1 -Le moment de prélèvement
II.1.2- Le repos
II.1.3- Le jeun
II.1.4-Les renseignements d’ordre anthropométriques
II.1.5- Renseignements d’ordre thérapeutique
II.2. Préleveur et lieu de prélèvement
II.3. Choix de l’aiguille de prélèvement
II.4. Choix du tube de prélèvement
II.5. Choix de l’anticoagulant
II.6. Remplissage du tube
II.7. Site de la ponction
II.8. Recueil du sang
II.9. Devenir du sang prélevé
III-Exploration de l’hémostase
III.1. Tests globaux d’exploration de l’hémostase primaire
III.1.1. Le temps de saignement
III.1.2. La numération des plaquettes
III.2. Les tests globaux d’exploration de la coagulation
III.2.1. Temps de céphaline + activateur (TCA)
III.2.2. Le temps de Quick (TQ)
III.2.3. Le temps de thrombine (TT)
III.2.4. Le dosage du fibrinogène
III.3. Les tests globaux d’exploration de la fibrinolyse
III.3.1. Le temps de lyse des euglobulines (Le test de Von Kaulla)
III.3.2. Les produits de dégradation du fibrinogène et de fibrine
III.3.3. Les D-Dimères
DEUXIEME PARTIE
I. Objectifs de l’étude
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II- cadre d’étude
III- type et période d’étude
IV- Matériel et méthode
IV.1. Matériel
IV.2.Méthode
IV.2.1.Le prélèvement
IV.2.2.Le déroulement de l’étude
IV.2.3.Les techniques utilisées
IV.2.4. L’appareil d’analyses des échantillons
IV.2.5. L’analyse des données et exploitation des résultats
V. Résultats
V.1.Aspects démographiques
V.2. Données pré analytiques
V. 3. L’analyse des valeurs de TP
V. 3.1. Evaluation statique de la distribution des valeurs de TP
V.3.2. Représentation graphique de la distribution des valeurs de TP
V.3.3 Comparaison des valeurs de TP à H1, H2, H3 et H4
V.3.4.Comparaison des variations des valeurs de TP de chaque patient
V.4 l’analyse des valeurs de TCK
V.4.1. Evaluation statique de la distribution des valeurs de TCK
V.4.2. Représentation graphique de la distribution des valeurs de TCK
V.4.3. Test d’hypothèse d’égalité de la variance : Test de Bartlett
V.4.4. Test d’analyse des variances de TCK
V.4.5. Comparaison des variations des valeurs de TCK de chaque patient
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
