Rappels sur la glande thyroïde

La maladie de Basedow est la première cause d’hyperthyroïdie dans le monde [1]. Elle survient à tous les âges mais volontiers chez la femme jeune avec un ratio de 10 femmes pour 1 homme [1,15,37,62,86]. La mise en évidence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH constitue un argument solide en faveur de l’origine Basedowienne d’une hyperthyroïdie. Les facteurs favorisant cette maladie pourraient être génétiques ou environnementaux comme le tabac et le stress [107]. La maladie de Basedow se manifeste par une hyperthyroïdie (hypersécrétion non freinable d’hormones thyroïdiennes), un goitre homogène et parfois une exophtalmie [62]. L’acropathie thyroïdienne est exceptionnelle et elle se manifeste par une déformation hippocratique des doigts [47]. Le traitement de première intention de la maladie de Basedow (MB) n’obéit pas à un consensus particulier [2]. Trois modalités thérapeutiques dominent le traitement :
– un traitement médical par les antithyroïdiens de synthèse (ATS) qui permettent efficacement de retrouver une euthyroïdie [22]. On propose habituellement un traitement médical par les ATS lors du premier épisode d’hyperthyroïdie autoimmune,
– un traitement chirurgical après le diagnostic d’hyperthyroïdie modérée autonome sur goitre uni, multi nodulaire ou volumineux ou en cas d’échec du traitement médical,
– et un traitement par l’iode 131 qui se fait par l’administration par voie orale d’une gélule unique contenant de l’iode radioactif.

Ces 3 modalités thérapeutiquessont très efficaces, de sorte que les habitudes, les critères de coût, l’observance et la connaissance des effets secondaires conditionnent le choix du praticien. S’y ajoutent le respect des indications et des contre-indications de même que l’avis éclairé du patient, ce qui contribue au choix du traitement le mieux adapté à chaque cas [6,103]. Le traitement médical comporte le plus grand risque de récidive, et la survenue de vascularites à anticorps anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) qui s’observe surtout en cas de traitement prolongé par un dérivé du thiouracile. Ces vascularites ont été constatées chez un tiers à deux tiers des sujets soumis à un traitement au long court par le propylthiouracile (PTU) [18]. Compte tenu de ces complications, il est donc préférable d’envisager un traitement radical le plus tôt possible soit par la chirurgie, soit par l’IRA thérapie. Le traitement de la maladie de Basedow par l’iode radioactif ou IRA thérapie est un traitement simple, peu onéreux et bien toléré. Aux Etats-Unis, le radio-iode est utilisé d’emblée dans 50 à 75 % des cas, sauf pour les sujets jeunes où il ne représente que 30% des options [77]. En Europe, il est utilisé en deuxième intention après le traitement médical ou en troisième intention après la chirurgie [62]. L’IRA thérapie a été introduite au Sénégal en 2016.

Rappels sur la glande Thyroïde 

EMBRYOLOGIE

L’organogenèse de la glande thyroïde a une grande importance en clinique. La glande thyroïde est la première glande endocrine qui apparaît au cours du développement des mammifères [27]. Ce corps de la thyroïde apparaît à la troisième semaine de développement : prolifération épithéliale du plancher de l’intestin pharyngien (foramen coecum) [70]. Son développement chez le fœtus débute au premier trimestre de la grossesse, mais sa maturation fonctionnelle est plus longue [94]. Il se forme embryologiquement à partir de 3 ébauches: deux ébauches latérales naissant du quatrième sillon branchial interne qui forme une partie des lobes latéraux ainsi que les glandes parathyroïdes; une ébauche médiane par évagination du pharynx buccal constituant le tractus thyréoglosse qui donne l’isthme et la majeure partie des lobes latéraux et dont la pyramide de Lalouette représente le reliquat [101]. Sa présence anormale est à l’origine des thyroïdes accessoires sus hyoïdiennes; pré-hyoïdiennes ou linguales, point de départ possible de goitre aberrant. La différenciation cellulaire s’achève vers la 11ème semaine de  développement avec la production des premières hormones thyroïdiennes par le fœtus [110,111]. La glande thyroïde a un siège ectopique pouvant être situé dans la racine de la langue ou sur le trajet habituel de la migration [9].

ANATOMIE

Situation de la thyroïde

La thyroïde est une glande endocrine double impaire et médiane située au niveau du cou dans la région sous hyoïdienne en avant de l’extrémité supérieure et de la partie inférieure du larynx. Elle est, de toutes les glandes endocrines, la plus accessible à l’évaluation clinique [111]. La palpation permet de distinguer ce qui revient à la thyroïde de ce qui est graisseux, musculaire voire ganglionnaire (la thyroïde ascensionne à la déglutition). Le volume thyroïdien est dépendant du morphotype et est volontiers surévalué par la palpation sur les sujets longilignes, la thyroïde étant parfois « trop bien visible et palpable » sans être réellement hypertrophiée. C’est l’inverse dans le goitre plongeant et chez les obèses de morphotype bréviligne avec une musculature cervicale particulièrement développée [33].

Morphologie de la thyroïde

Le nom de thyroïde vient du grec « thyros » qui signifie « bouclier ». En effet la glande thyroïde a la forme des boucliers des guerriers grecs. Actuellement, nous préférons comparer la forme de la thyroïde à un papillon [24]. Le corps thyroïde est présent chez tous les vertébrés à sang chaud et froid. Il n’a acquis son statut de glande qu’à la fin du XIXème siècle avec l’évaluation des conséquences de la thyroïdectomie sur le développement normal des animaux [110]. Elle est formée de deux (2) lobes latéraux qui ont une forme de pyramide triangulaire. Ces lobes sont réunis par un isthme large et mince adhérant légèrement à la trachée donnant à l’ensemble un aspect en H [7,71]. La pyramide de Lalouette qui naît le plus souvent soit de l’isthme, soit du lobe gauche, est inconstante (Figure 2[71]).

Les malformations thyroïdiennes telles que l’agénésie d’un lobe ou de l’isthme sont rares et dues à des anomalies de développement embryologique de la glande thyroïde. Très peu de cas ont été rapportés dans la littérature [67].

Structure de la thyroïde

Macroscopie : Le parenchyme thyroïdien a une coloration rose tirant sur le rouge plutôt clair ou brun rougeâtre, mou et friable, dépressible et une surface apparemment lisse, enveloppé par une capsule fibreuse qui lui adhère [76,86]. Sa consistance est molle, avec une surface légèrement mamelonnée.

Microscopie : La partie glandulaire de la thyroïde est composée d’un épithélium constituant des unités sphériques tassées les unes contre les autres, les vésicules ou les follicules. Chaque vésicule est bordée d’une simple couche cellulaire spécialisée qui repose sur une membrane basale et entoure une lumière remplie de colloïde thyroïdienne, Cette couche cellulaire comprend deux types de cellules (les cellules folliculaires et les cellules C). La taille des vésicules varie suivant leur phase: sécrétion ou stockage (Figure 3) [9].

En phase sécrétoire active, les cellules des vésicules thyroïdiennes présentent plusieurs modifications:
● réticulum endoplasmique se développe;
● le nombre de ribosomes libres augmente;
● l’appareil de golgi se dilate;
● les microvillosités de surface augmentent en nombre et en longueur;
● des gouttelettes intra-cytoplasmiques (correspondant à du colloïde contenue dans des vésicules d’endocytose issues d’expansions pseudo-podales du cytoplasme du côté luminal) apparaissent.

Dimensions moyennes 

La définition du volume thyroïdien normal, basée sur des mesures autopsiques, cliniques, échographiques ou scintigraphiques, a évolué dans le temps. Ainsi, dans les années 1950, le volume thyroïdien était considéré comme normal entre 20 et 25 g, voire jusqu’à 30 g soit 10 et 16 cm3 [82], alors que des études plus récentes retiennent un volume moyen d’une dizaine de grammes et une limite supérieure de 20 g [51].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels
1. Rappels sur la glande thyroïde
1.1. Embryologie
1.2. Anatomie
1.2.1. Situation de la thyroïde
1.2.2. Morphologie de la thyroïde
1.2.3. Structure de la thyroïde
1.2.4. Dimensions moyennes
1.2.5. Rapports de la thyroïde
1.2.6. Vascularisation et Innervation
1.2.6.1 – Artères thyroïdiennes
1.2.6.2 – Veines thyroïdiennes
1.2.6.3 – Lymphatiques thyroïdiens
1.2.6.4 – Nerfs thyroïdiens
1.3. Physiologie
1.3.1 Synthèse de la thyroglobuline
1.3.2 Phase de stockage
1.3.3 Dégradation de la thyroglobuline
1.3.4 Différentes actions des hormones thyroïdiennes
1.3.5 Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
2. Rappels sur la Maladie de Basedow et sa prise en charge
2.1. Définition
2.2. Historique
2.3. Epidémiologie
2.4. Physiopathologie
2.5. Etiopathogénie
2.6. Diagnostic
2.6.1 Diagnostic positif
2.6.2 Diagnostic différentiel
2.7. Traitement
2.7.1 But
2.7.2 Moyens thérapeutiques
2.7.2.1 les moyens non spécifiques
2.7.2.2 les moyens spécifiques
2.7.2.2.1 les antithyroïdiens de synthèse
2.7.2.2.2 la chirurgie
2.7.2.2.3 l’iode radioactif
2.7.3 Indications
DEUXIEME PARTIE : Travail personnel
1. Cadre d’étude
2. Patients et méthodes
2.1. Patients
2.2. Méthodes
2.2.1 Type d’étude
2.2.2 Recueil des données
2.2.3 Protocole d’administration de l’iode radio 131
2.3. Saisies et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Etude Descriptive
3.1.1. Données sociodémographiques
3.1.1.1. Age
3.1.1.2. Sexe
3.1.1.3. Service de référence
3.1.1.4. Stigmate d’auto-immunité
3.1.1.5. Antécédents familiaux de goitre
3.1.1.6. Contexte psycho-affectif
3.1.2. Données cliniques da la maladie de Basedow avant l’IRA thérapie
3.1.2.1. Le syndrome de thyrotoxicose
3.1.2.2. Le goitre
3.1.2.3. L’exophtalmie
3.1.2.4. Les complications
3.1.2.4.1. Complications par cardiothyréose
3.1.2.4.2. Complication par crise aiguë thyrotoxique
3.1.2.4.3. Complication de l’exophtalmie
3.1.3. Données paracliniques avant IRA thérapie
3.1.3.1. Hormones thyroïdiennes et Fonction thyroïdienne
3.1.3.2. Anticorps anti-récepteurs de la TSH
3.1.3.3. Echographie thyroïdienne
3.1.3.4. Scintigraphie thyroïdienne
3.1.4. Traitement Initial de la maladie de Basedow
3.1.4.1. Antithyroïdiens de synthèse
3.1.4.2. Béta Bloquants
3.1.4.3. Anxiolytiques
3.1.5. l’IRA thérapie dans la maladie de Basedow
3.1.5.1. Indications de l’IRA thérapie dans la prise en charge de la maladie de Basedow
3.1.5.2. Prescriptions médicamenteuses avant IRA thérapie
3.1.5.2.1. Corticothérapie
3.1.5.2.2. Contraception
3.1.5.3. Fenêtre thérapeutique avec les antithyroïdiens de synthèse
3.1.5.4. L’activité d’iode radioactif administrée
3.1.5.5. Incidents – Accidents
3.1.5.6. Evaluation de la fonction thyroïdienne après IRA thérapie
3.1.5.7. Fertilité après IRA thérapie
3.2. Etude analytique
TROISIEME PARTIE : Discussion
1. Aspects Sociodémographiques
1.1. L’âge
1.2. Le Sexe
1.3. Stigmates d’auto-immunité
1.4. Les antécédents familiaux de goitre
1.5. Le contexte psycho-affectif
2. Aspects cliniques de la maladie de Basedow avant l’IRA thérapie
2.1. Le syndrome de thyrotoxicose
2.2. Le goitre
2.3. L’exophtalmie
2.4. les complications
2.4.1. La cardiothyréose
2.4.2. La crise aiguë thyrotoxique
2.4.3. l’exophtalmie inflammatoire
3. Aspects paracliniques avant IRA thérapie
3.1. Hormones thyroïdiennes et Fonction thyroïdienne
3.2. Le dosage des anticorps Anti récepteur de la TSH
4. Aspects thérapeutiques
4.1. Les antithyroïdiens de synthèse
5. IRA thérapie
5.1. Indications de l’IRA thérapie dans la prise en charge de la maladie de Basedow
5.2. Prise de corticothérapie avant l’IRA thérapie
5.3. L’activité d’iode radioactif administrée
5.4. Incidents – Accidents
5.5. Evaluation de la fonction thyroïdienne après l’IRA thérapie
5.5.1. Après un recul de 3 mois
5.5.2. Après un recul de 6 mois
5.6. Fertilité après IRA thérapie
6. Evolution de la maladie de Basedow après l’IRA thérapie en fonction de l’âge
7. Evolution de la maladie de Basedow après l’IRA thérapie en fonction du sexe
8. Evolution de la maladie de Basedow après l’IRA thérapie selon la fonction thyroïdienne
9. Evolution de la maladie de Basedow en fonction de l’activité thérapeutique
10. Evolution de la maladie en fonction de l’ancienneté du tableau
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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