LโOrganisation Mondiale de la Santรฉ (OMS) a dรฉfini lโaccident vasculaire cรฉrรฉbral (AVC) comme un dรฉveloppement rapide des signes localisรฉs ou globaux de dysfonction cรฉrรฉbrale avec des symptรดmes, sans autre cause apparente quโune origine vasculaire [1]. Les accidents vasculaires cรฉrรฉbraux constituent lโune des principales causes de dรฉcรจs ร lโรฉchelle mondiale. Environ 5,7 millions de personnes meurent chaque annรฉe dโun AVC. Il est la deuxiรจme cause de mortalitรฉ chez les personnes de plus de 60 ans et lโune des principales causes dโinvaliditรฉ.
La fibrillation atriale (FA) est le trouble du rythme le plus frรฉquent touchant lโadulte รขgรฉ. Sa prรฉvalence double pour chaque dรฉcennie aprรจs lโรขge de 50 ans. Une prรฉvalence รฉlevรฉe est aussi observรฉe chez les personnes avec cardiopathie et facteur de risque cardiovasculaire [6-8]. En 2010, le nombre de personnes atteintes de FA dans le monde รฉtait estimรฉ ร 33,5 millions, soit 0,5 % de la population mondiale. La FA peut รชtre ร lโorigine dโun risque embolique : elle est associรฉe ร un risque quatre ร cinq fois plus important de faire un AVC. [6,9] La survenue dโun AVC chez le patient prรฉsentant une FA tรฉmoigne dโune complication de cette derniรจre et rรฉsulte souvent dโune aggravation de la maladie causale ou dโun dรฉfaut de prescription ou dโobservance dโun traitement adรฉquat [10,11]. Jusquโร prรฉsent, peu dโรฉtudes Malgaches ont รฉtรฉ rรฉalisรฉes ร notre connaissance concernant cet item. Ainsi, nous avons rรฉalisรฉ une รฉtude dont les objectifs sont de dรฉterminer les caractรฉristiques รฉpidรฉmio-cliniques des patients avec une FA compliquรฉe dโAVC admis en service de rรฉanimation du Centre Hospitalier Universitaire Joseph Raseta de Befelatanana (CHUJRB) et de dรฉcrire la prise en charge de leur FA avant la survenue de lโAVC. Notre ouvrage se dรฉclinera en trois parties. Aprรจs un rappel concernant la FA, nos mรฉthodes et nos rรฉsultats seront prรฉsentรฉs dans la deuxiรจme partie du livre. Les donnรฉes de lโรฉtude seront ensuite discutรฉes dans la troisiรจme partie ร la lumiรจre de la littรฉrature internationale.
RAPPELS SUR LA FIBRILLATION ATRIALE
Dรฉfinition
La fibrillation atriale est lโarythmie la plus frรฉquemment rencontrรฉe dans la population gรฉnรฉrale. Il sโagit dโune activation รฉlectrique rapide et dรฉsynchronisรฉe des muscles atriaux avec, par consรฉquent, une incompรฉtence hรฉmodynamique des oreillettes cardiaques [12].
Classification
Selon la prรฉsentation, la durรฉe et le caractรจre spontanรฉ ou non du mode de terminaison de lโรฉpisode de FA, elle est classiquement classรฉe en cinq catรฉgories : premier รฉpisode de FA diagnostiquรฉ, FA paroxystique, FA persistante, FA persistante de longue date et FA permanente . Cette classification sโapplique aux รฉpisodes de FA durant plus de trente secondes.
Physiopathologie
Lors de la FA, le cลur perd son rythme sinusal qui se trouve remplacรฉ par un rythme marquรฉ pouvant aller jusquโร 600 battements par minute [15]. La physiopathologie de la FA est complexe et nโest pas ร ce jour complรจtement รฉlucidรฉe.
Mรฉcanisme de base de la FA
La FA peut รชtre maintenue par un phรฉnomรจne de rรฉentrรฉe et/ou dโune activitรฉ ectopique.
Rรฉentrรฉe
Une activitรฉ ectopique initie le phรฉnomรจne de rรฉentrรฉe sur un substrat arythmogรจne formรฉ suite ร un remodelage atrial. Ce phรฉnomรจne est favorisรฉ par lโinhomogรฉnรฉitรฉ des pรฉriodes rรฉfractaires et des vitesses de conduction. Une oreillette dilatรฉe permet de supporter un large et/ou plusieurs circuits de rรฉentrรฉe. La FA est maintenue soit par des sources localisรฉes avec conduction fibrillatoire (onde mรจre, rotors), soit par des ondelettes de rรฉentrรฉe multiples.
Activitรฉ ectopique
Classiquement, les mรฉcanismes de lโactivitรฉ ectopique impliquent :
-lโactivitรฉ dรฉclenchรฉe basรฉe sur les post-dรฉpolarisations prรฉcoces ou tardives
-et lโautomaticitรฉ augmentรฉe.
Des travaux chez lโhomme ont montrรฉ que les รฉpisodes paroxystiques de FA sont dรฉclenchรฉs par des foyers ectopiques localisรฉs principalement au niveau des orifices des veines pulmonaires [17].
Remodelage atrial
Il comporte trois composantes : รฉlectrique, contractile et structurelle.
Remodelage รฉlectrique
Il est attribuรฉ surtout ร la FA elle-mรชme et survient de faรงon prรฉcoce. Ce remodelage est caractรฉrisรฉ par le raccourcissement des pรฉriodes rรฉfractaires. Il permet lโรฉvolution dโune forme paroxystique vers une forme persistante. [18,19] Cโest un phรฉnomรจne rรฉversible par la cardioversion. En effet, en rรฉponse aux tachycardies focales, un remodelage ionique et du potentiel dโaction est observรฉ. Une baisse importante du courant calcique ICaL et une augmentation des courants potassiques IK1 et IKAChc pendant la phase III entraรฎnent un raccourcissement des pรฉriodes rรฉfractaires et une hyperpolarisation, favorisant ainsi la rรฉentrรฉe.
Remodelage contractile
Une perte de la contractilitรฉ myocardique atriale se voit au cours de FA, expliquรฉe par lโanomalie du mรฉtabolisme calcique et la formation fibrotique au sein de la matrice extracellulaire. Cette hypocontractilitรฉ sโaccompagne dโune stase sanguine, et au fil du temps dโune dilatation atriale.
Remodelage structurel
Cโest un processus lent mais progressif. Les modifications structurelles engendrรฉes sont irrรฉversibles pรฉrennisant ainsi la FA. Dans deux tiers des cas, ce remodelage prรฉcรจde la FA. Il est caractรฉrisรฉ principalement par la formation de fibrose avec remaniement de lโarchitecture et de lโorganisation des myocytes au sein du tissu atrial crรฉant des blocs de conduction et une hรฉtรฉrogรฉnรฉitรฉ รฉlectrique favorable ร lโinitiation et ร la perpรฉtuation de la FA. La principale cause de ce remodelage est la dilatation atriale. En effet, un stress myocardique active plusieurs voies autocrines et paracrines conduisant ร la production de collagรจnes.
Les rรดles de lโinflammation et du stress oxydatif ont รฉtรฉ aussi mis en รฉvidence dans le remodelage structurel .
Rรดle du systรจme nerveux autonome
Il joue un rรดle de modulateur en prenant une part importante dans lโinitiation et le maintien de lโarythmie .
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- RAPPELS SUR LA FIBRILLATION ATRIALE
I-1- Dรฉfinition
I-2- Classification
I-3- Physiopathologie
I-3-1- Mรฉcanismes de base
I-3-2- Consรฉquences physiopathologiques
I-4- Facteurs de risque
I-5- Diagnostic positif
I-5-1- Circonstances de dรฉcouverte
I-5-2- Signes cliniques
I-5-3- Signes รฉlectrocardiographiques
I-6- Diagnostic รฉtiologique
I-7- Scores de stratification
I-7-1- Score CHA2DS2-VaSc
I-7-2- Score HAS-BLED
I-8- Traitement
I-8-1- Buts
I-8-2- Moyens
I-8-3- Indications
I-8-4- Surveillance
II- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL DANS UN CONTEXTE DE FA
II-1- Diagnostic
II-2- Prise en charge thรฉrapeutique
II-3- Pronostic
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES
I-1- Cadre de l’รฉtude
I-2- Type de l’รฉtude
I-3- Pรฉriode et durรฉe de l’รฉtude
I-4- Population d’รฉtude
I-5- รchantillonnage
I-6- Sources et mode de recueil des donnรฉes
I-7- Paramรจtres d’รฉtude
I-8- Dรฉfinition des termes utilisรฉs
I-9- Analyse des donnรฉes
I-10- Considรฉration รฉthique
I-11- Limites de l’รฉtude
II- RESULTATS
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Prรฉvalence des AVCI associรฉs ร la FA
II- Description de la population d’รฉtude
III- Motifs d’admission
IV- Paramรจtres ร l’admission
V- Principaux signes cliniques ร l’admission
VI- Caractรฉristiques de l’AVC
VII- Caractรฉristiques de la FA
VIII- Survenue de complications au cours du sรฉjour en rรฉanimation
IX- Traitement de la FA au cours du sรฉjour en rรฉanimation
X- Issue des malades
XI- Proportion de dรฉcรจs en fonction de l’obtention prรฉalable dโantithrombotique
XII- Durรฉe de sรฉjour en rรฉanimation
XIII- Score de Rankin modifiรฉ
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES