Rappels sur la fibrillation atriale

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a défini l’accident vasculaire cérébral (AVC) comme un développement rapide des signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [1]. Les accidents vasculaires cérébraux constituent l’une des principales causes de décès à l’échelle mondiale. Environ 5,7 millions de personnes meurent chaque année d’un AVC. Il est la deuxième cause de mortalité chez les personnes de plus de 60 ans et l’une des principales causes d’invalidité.

La fibrillation atriale (FA) est le trouble du rythme le plus fréquent touchant l’adulte âgé. Sa prévalence double pour chaque décennie après l’âge de 50 ans. Une prévalence élevée est aussi observée chez les personnes avec cardiopathie et facteur de risque cardiovasculaire [6-8]. En 2010, le nombre de personnes atteintes de FA dans le monde était estimé à 33,5 millions, soit 0,5 % de la population mondiale. La FA peut être à l’origine d’un risque embolique : elle est associée à un risque quatre à cinq fois plus important de faire un AVC. [6,9] La survenue d’un AVC chez le patient présentant une FA témoigne d’une complication de cette dernière et résulte souvent d’une aggravation de la maladie causale ou d’un défaut de prescription ou d’observance d’un traitement adéquat [10,11]. Jusqu’à présent, peu d’études Malgaches ont été réalisées à notre connaissance concernant cet item. Ainsi, nous avons réalisé une étude dont les objectifs sont de déterminer les caractéristiques épidémio-cliniques des patients avec une FA compliquée d’AVC admis en service de réanimation du Centre Hospitalier Universitaire Joseph Raseta de Befelatanana (CHUJRB) et de décrire la prise en charge de leur FA avant la survenue de l’AVC. Notre ouvrage se déclinera en trois parties. Après un rappel concernant la FA, nos méthodes et nos résultats seront présentés dans la deuxième partie du livre. Les données de l’étude seront ensuite discutées dans la troisième partie à la lumière de la littérature internationale.

RAPPELS SUR LA FIBRILLATION ATRIALE

Définition

La fibrillation atriale est l’arythmie la plus fréquemment rencontrée dans la population générale. Il s’agit d’une activation électrique rapide et désynchronisée des muscles atriaux avec, par conséquent, une incompétence hémodynamique des oreillettes cardiaques [12].

Classification

Selon la présentation, la durée et le caractère spontané ou non du mode de terminaison de l’épisode de FA, elle est classiquement classée en cinq catégories : premier épisode de FA diagnostiqué, FA paroxystique, FA persistante, FA persistante de longue date et FA permanente . Cette classification s’applique aux épisodes de FA durant plus de trente secondes.

Physiopathologie

Lors de la FA, le cœur perd son rythme sinusal qui se trouve remplacé par un rythme marqué pouvant aller jusqu’à 600 battements par minute [15]. La physiopathologie de la FA est complexe et n’est pas à ce jour complètement élucidée.

Mécanisme de base de la FA

La FA peut être maintenue par un phénomène de réentrée et/ou d’une activité ectopique.

Réentrée
Une activité ectopique initie le phénomène de réentrée sur un substrat arythmogène formé suite à un remodelage atrial. Ce phénomène est favorisé par l’inhomogénéité des périodes réfractaires et des vitesses de conduction. Une oreillette dilatée permet de supporter un large et/ou plusieurs circuits de réentrée. La FA est maintenue soit par des sources localisées avec conduction fibrillatoire (onde mère, rotors), soit par des ondelettes de réentrée multiples.

Activité ectopique
Classiquement, les mécanismes de l’activité ectopique impliquent :
-l’activité déclenchée basée sur les post-dépolarisations précoces ou tardives
-et l’automaticité augmentée.

Des travaux chez l’homme ont montré que les épisodes paroxystiques de FA sont déclenchés par des foyers ectopiques localisés principalement au niveau des orifices des veines pulmonaires [17].

Remodelage atrial

Il comporte trois composantes : électrique, contractile et structurelle.

Remodelage électrique

Il est attribué surtout à la FA elle-même et survient de façon précoce. Ce remodelage est caractérisé par le raccourcissement des périodes réfractaires. Il permet l’évolution d’une forme paroxystique vers une forme persistante. [18,19] C’est un phénomène réversible par la cardioversion. En effet, en réponse aux tachycardies focales, un remodelage ionique et du potentiel d’action est observé. Une baisse importante du courant calcique ICaL et une augmentation des courants potassiques IK1 et IKAChc pendant la phase III entraînent un raccourcissement des périodes réfractaires et une hyperpolarisation, favorisant ainsi la réentrée.

Remodelage contractile
Une perte de la contractilité myocardique atriale se voit au cours de FA, expliquée par l’anomalie du métabolisme calcique et la formation fibrotique au sein de la matrice extracellulaire. Cette hypocontractilité s’accompagne d’une stase sanguine, et au fil du temps d’une dilatation atriale.

Remodelage structurel
C’est un processus lent mais progressif. Les modifications structurelles engendrées sont irréversibles pérennisant ainsi la FA. Dans deux tiers des cas, ce remodelage précède la FA. Il est caractérisé principalement par la formation de fibrose avec remaniement de l’architecture et de l’organisation des myocytes au sein du tissu atrial créant des blocs de conduction et une hétérogénéité électrique favorable à l’initiation et à la perpétuation de la FA. La principale cause de ce remodelage est la dilatation atriale. En effet, un stress myocardique active plusieurs voies autocrines et paracrines conduisant à la production de collagènes.

Les rôles de l’inflammation et du stress oxydatif ont été aussi mis en évidence dans le remodelage structurel .

Rôle du système nerveux autonome
Il joue un rôle de modulateur en prenant une part importante dans l’initiation et le maintien de l’arythmie .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- RAPPELS SUR LA FIBRILLATION ATRIALE
I-1- Définition
I-2- Classification
I-3- Physiopathologie
I-3-1- Mécanismes de base
I-3-2- Conséquences physiopathologiques
I-4- Facteurs de risque
I-5- Diagnostic positif
I-5-1- Circonstances de découverte
I-5-2- Signes cliniques
I-5-3- Signes électrocardiographiques
I-6- Diagnostic étiologique
I-7- Scores de stratification
I-7-1- Score CHA2DS2-VaSc
I-7-2- Score HAS-BLED
I-8- Traitement
I-8-1- Buts
I-8-2- Moyens
I-8-3- Indications
I-8-4- Surveillance
II- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL DANS UN CONTEXTE DE FA
II-1- Diagnostic
II-2- Prise en charge thérapeutique
II-3- Pronostic
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES
I-1- Cadre de l’étude
I-2- Type de l’étude
I-3- Période et durée de l’étude
I-4- Population d’étude
I-5- Échantillonnage
I-6- Sources et mode de recueil des données
I-7- Paramètres d’étude
I-8- Définition des termes utilisés
I-9- Analyse des données
I-10- Considération éthique
I-11- Limites de l’étude
II- RESULTATS
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Prévalence des AVCI associés à la FA
II- Description de la population d’étude
III- Motifs d’admission
IV- Paramètres à l’admission
V- Principaux signes cliniques à l’admission
VI- Caractéristiques de l’AVC
VII- Caractéristiques de la FA
VIII- Survenue de complications au cours du séjour en réanimation
IX- Traitement de la FA au cours du séjour en réanimation
X- Issue des malades
XI- Proportion de décès en fonction de l’obtention préalable d’antithrombotique
XII- Durée de séjour en réanimation
XIII- Score de Rankin modifié
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES