Le chirurgien dentiste au cours de son activité professionnelle est appelé à rencontrer des pathologies générales qui peuvent interférer avec ses actes et ses prescriptions. L’odontologiste doit connaitre ces pathologies pour participer à la prise en charge pluridisciplinaire [56]. Parmi ces affections nous avons le diabète sucré qui est défini comme un trouble endocrinien chronique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à une carence insulinique relative ou absolue [28]. Ainsi le diabète peut provoquer des complications à moyen et à long termes au niveau bucco-dentaire. Il existe deux types de diabète : le diabète type 1 (insulinodépendant) et le diabète type 2 (non-insulinodépendant). Chez l’enfant on a surtout le type 1 qui correspond à la destruction de la cellule ß aboutissant habituellement à une carence absolue en insuline. Le diabète de type 1 est divisé en 2 sous types :
❖ Le diabète de type 1 auto-immun : au cours duquel la destruction des cellules ß par un processus auto-immun est authentifiée par la présence d’anticorps, anti-insuline, anti-glutamate décarboxylase (GAD), anti-tyrosine phosphatase.
❖ Le diabète de type 1 idiopathique correspond à une minorité de sujets. Certains présentent une insulinopénie permanente avec céto-acidose d’origine inconnue ; cette forme à forte composante héréditaire est plus fréquente chez les sujets d’origine africaine ou asiatique. Chez les Africains, une forme voisine se caractérise par une céto-acidose révélatrice après laquelle l’insulinothérapie n’est pas indispensable. La plupart des études faites au Sénégal concernent les adultes diabétiques. A ce jour, seules deux études ont été menées sur l’état bucco-dentaire des enfants diabétiques [65], [66]. C’est dans le souci de compléter l’étude épidémiologique chez les enfants diabétiques que nous nous sommes intéressé au diabète chez l’enfant et à ses éventuels effets sur l’organe dentaire, le parodonte et les autres muqueuses de la cavité buccale. Pour cela nous avons effectué une étude transversale descriptive et analytique sur l’état de santé bucco-dentaire chez les enfants diabétiques.
Rappels embryologiques et histologiques sur l’organe dentaire
Rappels embryologiques
L’odontogénèse commence à partir de la quatrième semaine du développement intra utérin. Il apparait pendant cette période, l’ébauche de la future bouche ou « stomodeum ». Au début, le stomodeum est recouvert par un épithélium d’origine ectodermique. Cet épithélium buccal est constitué par plusieurs couches superficielles de cellules aplaties et par une couche basale de cellules cubiques. Cette dernière, est séparée du mésenchyme sous-jacent par la membrane basale. La couche basale va proliférer, s’accroître et s’invaginer dans le mésenchyme pour former la lame épithéliale primitive. Celle-ci, envoie deux prolongements, l’un interne formant la lame dentaire et l’autre externe formant la lame vestibulaire. Pendant ce temps, il y a densification du réseau vasculaire. La prolifération vasculaire associée à l’invagination de la lame dentaire dans le mésenchyme va déterminer en certains points de l’extrémité de la lame, les bourgeons dentaires. Selon GOLDBERG M [27], RACADOT J, et WEILL R. [52], l’organe dentaire se forme à partir du bourgeon dentaire qui à une double origine embryologique :
– la lame dentaire qui dérive de l’épithélium buccal,
– l’ectomésenchyme.
L’organe dentaire est constitué de deux éléments : l’odonte et le parodonte [68].
– l’odonte comprend l’émail, la dentine et la pulpe,
– le parodonte comprend la gencive, le cément, le desmodonte et l’os alvéolaire.
Formation de la couronne
Au cours de la morphogénèse primaire, la future dent passe par différents stades [5] qui sont :
– la lame dentaire,
– le bourgeon,
– la cupule,
– la cloche,
– le follicule.
o Au stade de bourgeon sous les effets inducteurs réciproques ectomésenchymateux et ectodermiques il y a différenciation et multiplication cellulaires entraînant la formation d’une cupule.
o Au stade de la cupule, la prolifération et la différenciation des cellules déterminent la formation d’un organe en forme de cloche.
o Au stade de cloche, le germe dentaire présente à décrire, l’organe de l’émail et la papille mésenchymateuse.
Origine de l’émail
L’émail est constitué par les éléments épithéliaux suivants : l’épithélium adamantin externe, le stratum intermédium, le réticulum étoilé et l’épithélium adamantin interne.
– L’épithélium adamantin externe est au contact d’un tissu conjonctif richement vascularisé. Il permet le passage de substances nécessaires à l’amélogénèse. A son point de jonction avec la lame dentaire, se développe le germe de la future dent de remplacement.
– Le stratum intermédium est un amas cellulaire qui se différencie au sein du réticulum étoilé. Ce dernier, est constitué de cellules qui sécrètent des mucopolysaccharides et il joue le rôle de protection et de stockage.
– L’épithélium adamantin interne est situé au contact direct de la papille mésenchymateuse. Il est constitué de cellules qui se différencient en préaméloblastes. Il est également au contact de l’épithélium adamantin externe et leur fusion détermine la formation de la gaine épithéliale de HERTWIG.
La papille mésenchymateuse
Elle est composée de deux zones :
– une zone centrale qui donne la papille pulpaire
– une zone périphérique qui donne l’appareil cellulaire et tissulaire de la dentinogénèse.
Autrement dit, la papille mésenchymateuse au stade de cloche, apparaît comme étant l’ébauche du futur complexe pulpo-dentinaire. L’ensemble, organe de l’émail et papille mésenchymateuse est entouré par le sac dentaire ou sac folliculaire. Celui-ci est constitué d’un réseau de fibres collagènes associées à de nombreux vaisseaux, des capillaires surtout [5]. Il laisse passer à sa partie supérieure la lame dentaire et à sa partie inférieure les axes vasculaires et nerveux. L’action conjuguée de l’organe de l’émail et de la papille mésenchymateuse est à l’origine de la formation de la couronne dentaire [27]. Les cellules de la papille mésenchymateuse, sur induction des cellules de l’épithélium adamantin interne, se différencient en odontoblastes. Ces derniers vont sécréter de la prédentine et sont à l’origine de la formation de la dentine coronaire. Peu après le début de la sécrétion de la dentine, les cellules épithéliales internes se transforment en améloblastes et commencent la sécrétion de la matrice amélaire. La différenciation des odontoblastes se poursuivant, il apparait un dépôt de dentine sur lequel l’émail se dépose secondairement. La minéralisation de l’émail débute presque aussitôt à partir d’ions inorganiques venus des capillaires du sac folliculaire vers la surface de l’émail. A ce moment, la morphologie coronaire commence à se préciser par la formation des crêtes, des sillons et des cuspides. Lorsque la forme générale de la couronne est acquise, l’émail commence à régresser et le processus de sécrétion diminue progressivement [6].
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : Rappels sur la cavité buccale et sur le diabète
I. Rappels sur la cavité buccale
1.1. Rappels embryologiques et histologiques sur l’organe dentaire
1.1.1. Rappels embryologiques
1.1.1.1. Formation de la couronne
1.1.1.1.1.Origine de l’émail
1.1.1.1.2.Papille mésenchymateuse
1.1.1.2. Formation de la racine
1.1.1.3. Apexogénèse
1.1.2. Rappels histologiques
1.1.2.1. L’émail
1.1.2.1.1.Structure
1.1.2.1.2.Composition chimique
1.1.2.2. Complexe pulpo-dentinaire
1.1.2.2.1.La dentine
1.1.2.2.2.La pulpe
1.1.2.3. Le parodonte
1.1.2.3.1.Le cément
1.1.2.3.2.Le desmodonte
1.1.2.3.3.L’os alvéolaire
1.1.2.3.4.La gencive
1.1.2.3.5.Anatomo-physiologie du parodonte de l’enfant…21
1.2. Rappels anatomiques et histologiques sur la muqueuse buccale
1.2.1. Anatomie de la muqueuse buccale
1.2.2. Histologie de la muqueuse buccale
II. Rappels sur le diabète
2.1. Epidémiologie
2.2. Physiopathologie
2.3. Etude clinique
2.4. Formes cliniques
2.5. Diagnostic
2.5.1. Diagnostic positif
2.5.2. Diagnostic différentiel
2.5.3. Diagnostic étiologique
2.6. Complications
2.7. Traitement
2.7.1. Buts
2.7.2. Moyens
Deuxième partie : Enquête épidémiologique sur l’état de sante buccodentaire d’enfants insulino-dépendants
I. Justificatif et intérêt de l’étude
II. Objectifs
III. Méthodologie
3.1. Type d’étude
3.2. Matériels et méthodes
3.2.1. Population d’étude
3.2.1.1. Critères d’éligibilité des sujets
3.2.1.1.1. Critères d’inclusion
3.2.1.1.2. Critères de non inclusion
3.2.2. Matériels utilisés pour l’examen bucco-dentaire
3.3. Examen clinique et instrumental
3.4. Analyse statistique des données
IV. Résultats
4.1. Résultats descriptifs
4.1.1. Caractéristiques socio démographiques de la population d’étude
4.1.2. Caractéristiques du diabète
4.1.3. Aspects bucco-dentaires
4.1.3.1. Brossage
4.1.3.1.1. Population d’étude et brossage
4.1.3.2. Stade de dentition
4.1.3.3. Indice de santé parodontale
4.1.3.3.1. Population d’étude et indices de maladies parodontales
4.2. Résultats analytiques
4.2.1. Durée d’évolution du diabète et inflammation gingivale
4.2.2. Durée d’évolution du diabète et indice carieux
4.2.3. Equilibre glycémique et inflammation gingivale
4.2.4. Equilibre glycémique et indice carieux
V. Discussions
CONCLUSION