RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES SUR LES BARRIÈRES HÉMATO-AQUEUSE ET HÉMATO-RÉTINIENNE

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La kératite en bandelettes

C’est une complication fréquente des uvéites chroniques qui se présente sous l’aspect de dépôts calcaires localisés entre l’épithélium cornéen et la membrane de Bowman. Les lésions ont une évolution centripète à partir du limbe sur les méridiens horizontaux pour former une bande blanchâtre avec des zones claires en « gruyère »[11].

La cataracte

Egalement une complication des uvéites chroniques qui est aggravée par les corticoïdes, le plus souvent sous-capsulaire postérieure [11].

L’hypertonie oculaire

Le mécanisme de l’hypertonie est multiple : elle peut être due à l’inflammation endo-oculaire, au blocage pupillaire par les synéchies, aux altérations trabéculaires post-inflammatoires, mais elle peut être également iatrogène (corticothérapie) [11].

Au niveau du segment postérieur a. L’œdème maculaire (OM)

Il est à l’origine d’une atteinte visuelle sévère et parfois définitive lorsque traité tardivement. Le diagnostic de confirmation se fait grâce à l’angiographie à la fluorescéine (AF) ou au mieux actuellement au moyen de la tomographie en cohérence optique (OCT). L’évolution finale peut se faire vers un œdème maculaire cystoïde, un trou maculaire, avec possible apparition de membrane épi-rétinienne [11].

L’œdème papillaire (OP)

Surtout vu dans les uvéites postérieures, il se résorbe en principe avec la régression des signes inflammatoires. Toutefois, dans les formes chroniques il peut évoluer vers l’atrophie optique avec altérations du champ visuel (CV) [11].

Le décollement rétinien

Il apparaît dans les formes évoluées des uvéites intermédiaires et postérieures. Le plus souvent de type exsudatif, il peut être rhegmatogène, secondaire à une traction vitréennes ou à la formation de membrane épi-rétinienne [11].

Les néo-vaisseaux rétiniens et/ou papillaires

Ils sont consécutifs à une ischémie rétinienne, notamment dans le cadre de vascularites occlusives. La régression de l’inflammation suffit parfois à les faire disparaître, mais on a parfois recours à la photocoagulation panrétinienne (PPR) ou aux anti-VEGF [11].

La phtise oculaire

Cette complication est devenue rare dans les pays développés. Elle est l’apanage des uvéites chroniques graves qui entraînent une hypotonie avec phtise par atteinte sévère du corps ciliaire. L’œil est douloureux et diminue de volume [11].

Examen clinique

Il s’agit d’une étape essentielle qui commencera toujours par un interrogatoire précis et minutieux qui notera l’histoire de la maladie avec les signes, leur date et mode d’apparition, ainsi que tous les antécédents personnels et familiaux qui pourraient orienter vers un diagnostic. On précisera également la notion de contage infectieux (herpès, tuberculose, etc…) ainsi que le mode de vie du patient (voyage à l’étranger, contact avec des animaux…) [12].
On procèdera ensuite à un examen ophtalmologique le plus complet possible, toujours bilatéral et comparatif, avec mesure de l’acuité visuelle, examen à la lampe à fente (LAF), examen du fond d’œil (FO), prise de la tension oculaire à l’aide d’un tonomètre de Goldmann ou d’un tonomètre à air pulsé, si nécessaire une gonioscopie à l’aide d’une verre à 3 miroirs de Goldmann [12].

Angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine

Il s’agit d’un examen complémentaire ophtalmologique particulièrement intéressant lorsqu’il existe une atteinte intermédiaire ou postérieure. L’angiographie à la fluorescéine (AF) permettra de rechercher un foyer chorio-rétinien actif ou non, une vascularite, des néo-vaisseaux ou un œdème maculaire. L’angiographie au vert d’indocyanine, quant à elle, permet une meilleure visualisation de la choroïde lorsqu’on recherche une atteinte choroïdienne silencieuse en AF ou dans le cadre de pathologies granulomateuses [12].

L’OCT

Cet examen permet d’obtenir des images en coupe très fines de l’épaisseur rétinienne, notamment au niveau maculaire. L’OCT peut illustrer les résultats en coupes transversales directes ou encore sous forme de cartographie (« mapping ») avec système de fausses couleurs correspondant aux différentes épaisseurs rétiniennes. La prise en charge diagnostique, évolutive et thérapeutique des atteintes postérieures et maculaires bénéficie grandement de cet examen complémentaire [12].

L’échographie oculaire en mode B

Elle trouve son utilité lorsque l’intensité de l’inflammation empêche la visualisation directe de la rétine dont elle peut notamment objectiver le décollement, associé ou non à des tractions vitréo-rétiniennes ou des foyers [12].

Recrutement des patients

Nous avons recruté les patients vus en consultation au service d’Ophtalmologie du CHUA/HJRA (Centre Hospitalier Universitaire d’Antananarivo/Hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona) présentant une uvéite, toutes formes cliniques confondues.
Il s’agit d’une étude prospective transversale observationnelle monocentrique s’étalant sur une période de 21 mois allant de janvier 2014 à septembre 2015.
La population source comprend tous les patients présentant une uvéite vus en consultation externe.

Sélection des dossiers

• Critères d’inclusion : nous avons inclus les patients venus consulter entre janvier 2014 et septembre 2015, sans disctinction d’âge ni de sexe, et pour lesquels une uvéite a été diagnostiquée, et ayant bénéficié d’un examen ophtalmologique complet (mesure de l’acuité visuelle, examen à la lampe à fente, examen du fond d’œil, tonométrie) ainsi que du bilan étiologique minimal lorsque celui-ci s’est avéré utile, bien que pour cause de problèmes financiers, la majorité des patients n’a pu effectué la plupart des examens complémentaires prescrits ; nous les avons malgré tout inclus dans notre étude. Ils ont tous reçu un traitement en adéquation avec le type d’uvéite présenté (corticoïdes topiques, collyre cycloplégique et mydriatique, corticoïdes en injection locale ou per os quand nécessaire). Nous avons ainsi pu retenir 31 patients.
• Critères de non inclusion : nous avons exclu les patients venus consulter durant la même période mais qui ne présentaient pas d’uvéite.

Paramètres étudiés

• Les données démographiques :
o L’âge des patients.
o Le sexe des patients.
• Les données de l’examen clinique :
o Les éventuels épisodes antérieurs.
o L’acuité visuelle de l’œil atteint.
o La latéralité de l’atteinte.
o La classification anatomique de l’atteinte.
o Les données de l’examen à la lampe à fente.
o Les données de l’examen du fond d’œil.
• Les causes identifiées des uvéites.
• L’évolution de la pathologie.
Selon les considérations éthiques en vigueur, les patients on été informés sur la nature de l’étude et leur consentement éclairé a été obtenu.
Le recueil des données obtenues ainsi que l’analyse statistique ont été faites à l’aide des logiciels Epi Info de CDC et Excel 2011 de Microsoft Office.
Les principales limites de cette étude sont la taille restreinte de l’échantillon, la durée de l’étude ainsi que le manque de données paracliniques essentiellement lié à des raisons pécuniaires des patients.

Intensité de la réaction inflammatoire

Celle-ci a été cliniquement mesurée à la LAF en utilisant la classification revue de Hogan. Nous avons retrouvé 58,1% d’effet Tyndall à 1+.
Il est intéressant d’évoquer ici que dans les services de pointe spécialisés en uvéites occidentaux, l’intensité de la réaction inflammatoire peut désormais être explorée de manière objective quantitative reproductible et très fiable grâce à la photométrie automatisée du Tyndall (PAT). Le Laser FlareMeter permet de suivre l’activité inflammatoire de pathologies telles que le Behçet ou la sarcoïdose [23].

Répartition selon la présence de PRD

La présence de PRD a été retrouvée chez 67,7% de nos patients (N=21). Ceux-ci sont le fait d’un  dépôt de cellules inflammatoires sur l’endothélium cornéen.

Répartition selon la nature des PRD

Parmi les 21 patients présentant des PRD, ceux-ci étaient non granulomateux dans 66,7% des cas et granulomateux dans 33,3% des cas.
Dans la littérature, les PRD granulomateux sont surtout vus dans les pathologies suivantes : sarcoïdose, toxoplasmose, hétérochromie de Fuchs, infection à Herpès virus, maladie de VKH, lymphomes, endophtalmies [12].

Répartition selon la tension oculaire

Dans notre série, 81% des patients présentent une tension oculaire normale, et 13% présentent une hypertension oculaire et 6% une hypotonie oculaire.
L’hypotonie oculaire est due à la diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse et est l’apanage des uvéites antérieures aiguës.
A contrario, l’hypertension oculaire dans les uvéites permet de réduire le champ des étiologies possibles (Herpès virus, spondylarthrite ankylosante, sarcoïdose, Posner- Schlossman, toxoplasmose, syphilis, tuberculose). Dans une étude réalisée à Antananarivo en 2001 par Bernardin et al. sur une totalité de 3014 patients, 4 patients (0,1%) présentaient une HTO liée à une uvéite [24].

Répartition selon la présence d’hypopion

6,5% des patients de notre série présentent un hypopion (N=2). Dans la littérature, une fois que le diagnostic différentiel a été fait d’un infection due par exemple à un CEIO ou une néoplasie (leucémie, rétinoblastome), la présence d’un hypopion est évocatrice de certaines pathologies particulières.
Au Japon, Wakabayashi et al. ont retrouvé 5,8% de maladie de Behçet dans laquelle on retrouve un hypopion mobile en fonction de la position du patient [25].
Dans les uvéites liées au HLA-B27 (spondylarthropathies), l’hypopion a plutôt tendance à être « plastique », et peut être présent dans plus de 10% des cas [26].

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Table des matières

I. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES SUR LES BARRIÈRES HÉMATO-AQUEUSE ET HÉMATO-RÉTINIENNE
II. CLASSIFICATION DES UVÉITES
III. SEMEIOLOGIE DES UVÉITES
1. Les uvéites antérieures
2. Les uvéites intermédiaires
3. Les uvéites postérieures
4. Les pan-uvéites
IV. LES COMPLICATIONS DES UVÉITES
1. Au niveau du segment antérieur
2. Au niveau du segment postérieur
V. BILAN ÉTIOLOGIQUE DES UVÉITES
1. Bilan ophtalmologique
2. Bilan biologique
3. Les examens d’imagerie
4. Ponction de chambre antérieure (PCA) et prélèvements vitréens
5. Autres examens
VI. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
1. Traitement local
2. Traitement général
DEUXIEME PARTIE NOTRE ETUDE
I. Patients et méthodes
1. Objectifs de l’étude
2. Méthodologie
II. Résultats
1. Répartition selon la date de consultation
2. Répartition des patients selon le groupe d’âge
3. Répartition des patients selon le genre
4. Délai de consultation
5. Répartition selon la récurrence
6. Latéralité de l’atteinte
7. OEil atteint
8. Acuité visuelle de l’oeil atteint
9. Classification de la vision
10. Classification anatomique des uvéites
11. Intensité de la réaction inflammatoire
12. Répartition selon la présence de PRD
13. Nature des PRD
14. Répartition selon la tension oculaire
15. Répartition selon la présence d’hypopion
16. Résultats de l’examen du fond d’oeil
17. Anomalies du fond d’oeil
18. Confirmation diagnostique
19. Acuité visuelle finale
20. Evolution finale
21. Complications
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
A. DISCUSSION
I. Chronologie des consultations
II. Répartition des patients selon le groupe d’âge
III. Répartition des patients selon le genre
IV. Délai de consultation
V. Répartition selon la récurrence des épisodes
VI. Latéralité de l’atteinte
VII. OEil atteint
VIII. Acuité visuelle initiale de l’oeil atteint
IX. Classification de la vision
X. Classification anatomique des uvéites
XI. Intensité de la réaction inflammatoire
XII. Répartition selon la présence de PRD
XIII. Répartition selon la nature des PRD
XIV. Répartition selon la tension oculaire
XV. Répartition selon la présence d’hypopion
XVI. Résultats de l’examen du fond d’oeil
XVII. Anomalies du fond d’oeil
XVIII. Confirmation diagnostique
XIX. Acuité visuelle et évolution finale
XX. Complications
B. SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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