Rappels physiologiques de la croissance fœtale

Rappels physiologiques de la croissance fœtale

Rappels physiologiques de la croissance fœtale

La croissance fœtale peut être évaluée en première approche par deux traits quantitatifs simples, la taille et le poids de naissance. La variation de ces deux paramètres dépend de facteurs non génétiques, maternels et environnementaux, qui détermineraient approximativement 50 % de leur variance. Cependant, de nombreuses études longitudinales plaident en faveur d’une composante génétique importante, combinant les effets des génotypes du fœtus et de la mère sur le poids et la taille de naissance.
Le développement débute dès la fécondation. La maturation et la croissance concourent ensemble au développement : la maturation concerne l’aspect qualitatif du développement, elle est étroitement dépendante des processus de différenciation cellulaire ; La croissance quant à elle concerne l’aspect quantitatif du développement et dépend de la prolifération cellulaire.
Le développement intra-utérin se décompose en deux étapes successives : les périodes embryonnaire et fœtale dont la durée varie selon les espèces. Cette dernière débute à la 9e semaine de gestation dans l’espèce humaine.
La croissance fœtale (et postnatale) est un phénomène quantitatif, continu, dont la mesure est exprimée en centimètres ou en grammes. En pratique, la croissance est évaluée par la mesure de la taille (croissance staturale) et du poids (croissance pondérale). La croissance staturale est liée à celle du squelette, alors que la croissance pondérale du fœtus est considérée comme proportionnelle à celle du placenta.

Métabolisme énergétique de l’unité foetoplacentaire

Les bases de la connaissance du métabolisme fœto-placentaire reposent sur la mesure des flux de substrats entre le sang maternel et l’utérus gravide et ceux entre le placenta et le sang fœtal.
Le principe de Fick qui régit ces différents paramètres peut être énoncé de la façon suivante :
Pendant une période de temps déterminée, la quantité de substrat entrant dans un organe par le sang artériel doit être égale à la quantité de substrat sortant par le sang veineux, plus la quantité de substrat captée par l’organe. Ceci implique que la quantité de substrat captée et non captée par le fœtus dépend, d’une part :
de la différence de concentration artério-veineuse du substrat dans les vaisseaux ombilicaux, et d’autre part, de la vitesse du flux sanguin dans ces mêmes vaisseaux.
Connaître le métabolisme énergétique fœto-placentaire est essentiel pour comprendre la croissance fœtale. En effet, le déficit des substrats énergétiques peut conduire à une altération de cette croissance comme les modèles expérimentaux l’ont montré.
Trois types de procédures expérimentales ont été utilisés pour induire un RCIU chez l’animal :
Réduction de la disponibilité maternelle en substrats énergétiques : par défaut d’apports nutritionnels, par hypoxémie maternelle. Réduction des flux sanguins utéro-placentaires ou ombilicaux : par ligature de l’artère utérine, par embolisation de la circulation utérine ou ombilicale 5,6 . Réduction de la surface d’implantation du placenta par caronculectomie.
Le mécanisme commun à ces RCIU est une diminution de l’apport en glucose et/ou en oxygène au fœtus ou à l’unité fœto-placentaire. Ces expériences indiquent que le transfert placentaire de substrats doit être qualitativement et quantitativement adapté aux besoins énergétiques du fœtus
pour permettre une croissance normale.
Les données obtenues à partir de ces modèles expérimentaux indiquent également que le placenta est plus sensible à une restriction lors de la première moitié de la gestation, période de croissance rapide du placenta. En revanche, une altération plus sévère de la croissance fœtale est observée lors de la seconde moitié de la gestation

Rôle de I’ empreinte parentale sur les échanges materno- fœtaux

La notion d’empreinte génétique (ou gènes soumis à empreinte) est apparue il y a maintenant une trentaine d’années et apparait comme un facteur crucial dans le développement des mammifères et de la croissance fœtale en particulier.
Pour mémoire, en général, les deux copies d’un gène sont « actives » de la même façon (ou « inactives » de la même façon). Un gène qui est soumis à empreinte est un gène dont l’activité est différente entre les deux copies de ce gène, porte pourtant par le même individu. Le mode d’expression de l’une ou l’autre de ces copies n’est pas aléatoire dans le cas présent, mais dépend de l’origine maternelle ou paternelle de la copie. Ces gènes sont préférentiellement exprimés au niveau du placenta et les gènes issus du père auront majoritairement un impact favorable sur la croissance fœtale et placentaire, alors que les gènes issus de la mère auront plutôt les effets inverses. Ces gènes sont cependant ajustés dans un ensemble de gènes également soumis à empreinte permettant un contrôle en fin de la croissance du fœtus.
Sur le plan clinique, le phénomène d’empreinte génétique peut être illustré par le syndrome de Beckwith-Wiedemann (association d’une macrosomie, macroglossie, hyperinsulinisme).

Étiopathogénie de la Macrosomie

La croissance fœtale est conditionnée par le milieu intra utérin, d’une part et par la susceptibilité génétique fœtale, d’autre part. La composition du milieu intra utérin dépend du génome et de l’environnement maternels (glucose, lipides, acides aminés), mais elle est aussi modulée par le métabolisme placentaire. Le rôle de la leptine et des IGFs reste à préciser.
L’existence d’un diabète maternel ne rend compte que de 20 % des macrosomies. En l’absence de diabète, les facteurs maternels expliquent la moitié de la variance du poids de naissance, de la masse maigre et de la masse adipeuse. Les facteurs paternels n’influencent que peu le poids de naissance.

Complications hémodynamiques

Syndrome de détresse respiratoire:
Il concerne actuellement surtout les enfants nés par césarienne : ils présentent un retard de résorption entraînant une détresse respiratoire transitoire.
Chez les nouveau-nés de mère diabétique, ce syndrome est causé par un retard de résorption aggravé par le rôle inhibiteur de l’hyperinsulinisme fœtal sur la maturation du surfactant. Il peut bien sûr révéler une cardiopathie ou une polyglobulie.
Cardiomyopathie Hypertrophique (CMH):
L’hypertrophie myocardique est classiquement décrite chez le fœtus ou le nouveau-né de mère diabétique. Elle se caractérise par une augmentation du nombre et de la taille des cellules myocardiques, associée à une hypertrophie et une hyperplasie des myofibrilles, sans désorganisation des fibres musculaires. Cela aboutit à une hypertrophie des parois ventriculaires, le plus souvent prédominant sur le septum. Les mécanismes physiopathologiques à l’origine de la cardiomyopathie ne sont pas connus, et il n’y a aucun élément de preuve sur ce sujet dans la littérature.
En cas d’hypertrophie du myocarde, on observe une diminution globale de la compliance ventriculaire et une augmentation de la contractilité des ventricules gauche et droit.
L’hypertrophie septale majeure peut aboutir à une sténose sous-aortique et à une insuffisance mitrale secondaire. Dans sa forme moins sévère, on n’observe qu’une hypertrophie du septum interventriculaire, ou ventriculaire droite ou gauche, lors d’un examen écho cardiographique, et le nouveau né est le plus souvent asymptomatique.
Dans les formes les plus sévères, l’hypertrophie peut provoquer un obstacle à l’éjection, pouvant mener à une décompensation cardiaque. Dans la majorité des cas, on observe une régression complète de l’hypertrophie myocardique à l’âge de 6 mois.
Elle est provoquée par l’hyperinsulinisme et survient généralement tardivement dans la grossesse, entre 34 et 40 semaines d’aménorrhées.

Table des matières

PARTIE I : REVUE DE LITTÉRATURE
1. Rappels physiologiques de la croissance fœtale
1.1. Introduction
1.2. Métabolisme énergétique de l’unité foetoplacentaire
1.2.1. Croissance et métabolisme placentaire
1.2.1.1. Métabolisme énergétique du placenta
1.2.1.2. Transport placentaire de glucose
1.2.1.3. Métabolisme placentaire du glucose
1.2.1.4. Régulation du métabolisme placentaire du glucose par l’insuline
1.2.2. Croissance et métabolisme énergtique foetal
1.2.2.1. Métabolisme énergitique du fœtus
1.2.2.2. Métabolisme fœtal du glucose
1.3. Régulation hormonale de la croissance fœto-placentaire
1.3.1. Insuline
1.3.2. Famille des « insulin-like growth factors
1.3.3. Hormone lactogène placentaire et hormone de croissance
1.3.3. Hormones thyroïdiennes
1.3.4. La leptine
1.4. Rôle de I ‘empreinte parentale sur les échanges materno-fœtaux
2. Étiopathogénie de la macrosomie 
2.1. Facteurs constitutionnels de la croissance fœtale
2.1.1..Facteurs génétiques
2.1.1.1. Poids de naissance maternel
2.1.1.2. La taille de la mère
2.1.1.3. Obésité (poids avant la grossesse)
2.1.1.4 Caractéristiques paternelles
2.1.2. Facteurs raciaux
2.1.3. Le sex-ratio
2.2. Facteurs de risques acquis
2.2.1. Antécédent d’accouchement d’un enfant macrosome
22.2. Dépassement du terme
2.2.3. Âge maternel
2.2.4. La multiparité
2.2.5. Prise de poids (gain pondéral)
2.2.5.1. Prise poids en fonction de l’IMC
2.2.5.2. Prise de poids en fonction du poids idéal
2.2.6. Diabète
3. Les complications de la macrosomie
3.1. Les complications traumatiques
3.1.1. Dystocie des épaules des épaules
3.1.2. Fractures
3.1.3. Bosse séro-sanguine
3.1.4. Hémorragie cérébro-méningée
3.2. Les complications neurologiques
3.2.1 Asphyxie sévère
3.3. Complications hémodynamiques
3.3.1. Syndrome de détresse respiratoire
3.3.2. Cardiomyopathie Hypertrophique (CMH)
3.4. Complications métaboliques
3.4.1. Hypoglycémie
3.4.2. Hypocalcémie
3.4.3. Hyperbilirubinémie
3.4.4. Polyglobulie
3. 5. Mort périnatale
3.6. Prise en charge des nouveau -nés macrosomes avec complications
3.6.1. Dépister les complications néonatales des NN issues mères à risques
3.6.2. Prise en charge d’un NN macrosome
3.6.2.1. NN macrosomes sans complications
3.6.2.2. NN macrosomes avec complications
PARTIE II :ÉTUDE PRATIQUE
1. INTRODUCTION
2. HYPOTHESE DU TRAVAIL
3. OBJECTIFS DE L’ETUDE
3.1. Objectifs principaux
3.2. Objectifs secondaires
4. SUJETS ET METHODOLOGIE 
4.1. Population et type d’étude
4.1.1. Partie descriptive
4.1.1.1. Calcul du nombre de sujets nécessaires
4.1.2. Partie analytique
4.1.2.1. Facteurs non modifiables
4.1.2.2. Facteurs modifiables
4.1.3. Critères d’éligibilités
4.1.3.1 Critères d’inclusion
4.1.3.2. Critères de non inclusion.
4.1.4. Recrutement
4.1.5. Critères de jugement des gestantes
4.1.5.1. Âge maternel > 35 ans
4.1.5.2. Dépassement du terme
4.1.5.3. Obésité et gain pondéral
4.1.5.4. Diabète
4.2 .Méthodologie
4.2.1. Description du protocole
4 .2.2. Caractéristiques des gestantes
4 .2.3. Déroulement de la grossesse
4.2.4. Caractéristiques des nouveau-nés
4.2.4.1. Definition de la macrosmie
4.2.4.2. Classification de la macrosomie
4.2.5. Morbi-mortalité néonatale
4.2.5.1. Complications métaboliques
4.2.5.1.1. Hypoglycemie
4.2.5.1.2. Hypocalcemie
4.2.5.2. Complications traumatiques
4.2.5.2.1. Paralysie plexus brachial
4.2.5.2.2. Bosse séro sanguine
4.2.5.3. Complications hématologiques
4.2.5.3.1. Polyglobulie
4.2.5.3.2. hyperbilirubinemie
4 .2.5.4. Complications respiratoires
4.2.5.5. Complications neurologiques
4.2.6. Le recueil des données (en deux temps)
4.2.7. Recueil, saisie et enregistrement des données
4.2.8. Analyse des données et application des tests statistiques
4.2.8.1. Analyse uni variée
4.2.8.2. Analyse multi variée
5. RÉSULTATS DE L’ÉTUDE
5.1. Caractéristiques générales
5.2. Prévalence
5.3. Caractéristiques descriptive du couple mère – nouveau-nés
5.3.1. Caractéristiques et antécédents maternels
5.3.1.1. Âge maternel
5.3.1.2. Taille maternelle
5.3.1.3. Parité
5.3.1.4. IMC et gain pondéral
5.3.1.5 .Terme et parité
5.3.1.6. Antécedants medicaux
5.3.1.7. Dépistage et suivi des grossesses
5.3.1.8. Mode d’accouchement
5.3.1.9 Type de Présentation
5.3.2. Caracteristiques des nouveau-nés
5.3.2.1. Sexe
5.3.2.2. Poids de naissance des nouveau-nés macrosomes
5.3.2.3. Données anthropométriques des NN macrosomes
5.3.2.4. Données anthropométriques des NN macrosomes segmentaires et non segmentaires
5.3.2.5. Morbi-mortalité néonatale
5.3.2.6. Morbi-mortalite liée au type de macrosomie
5.3.2.7. Répartition des nouveau- nés par rapport aux complications à la voie d’accouchement des macrosomes
5.3.2.8. Motif d’hospitalisation des nouveau-nés macrosomes
5.3.2.9. Répartition des NN selon les différentes wilaya de l’Oranie
5.3.3. Caracteristiques paternels
5.3.3.1. IMC
5.2.3.2. Répartition selon la taille
5.4. Critères analytiques
5.4.1. Caractéristiques analytiques du couple mère -nouveau-nés
5.4.1.1. Répartition en fonction de l’âge des mères
5.4.1.2. Répartition en fonction de l’IMC des mères
5.4.1.3 Répartition des mères en fonction de gain pondéral
5.4.1.4. Répartitions des mères en fonction du terme et parité
5.4.1.5. Antécédents médicaux des mères
5.4.2. Caractéristiques des nouveau-nés
5.4.2.1. Sexe
5.4.2.2. Données anthropométriques des nouveau- nés
5.4.2.3. Corrélation du poids de naissance de la mère et poids de naissance des NN macrosomes
5.4.2.4. Corrélations du poids de naissance des macrosomes en fonction de l’IMC maternel
5.4.2.5. Caractéristiques des macrosomes segmentaires et non segmentaires
5.4.2.6. Morbi-mortalité néonatale
5.4.2.7. Complications selon le type de macrosomie
5.4.2.8. Evolution du travail et décision du mode d’accouchement
5.4.2.9. Complications des NN par rapport à la voie d’accouchement des macrosomes
5.4.3. Caractéristiques analytiques des pères
5.4.3.1. IMC
5.4.3.2.Taille
5.4.3.3. Analyse bi varié entres les paramètres paternelles et poids du nouveau-né Macrosome
5.4.3.4. Analyse uni variée des facteurs de risques de la macrosomie
5.4.3.5. Analyse multi variée des facteurs de risques de la macrosomie retenu
6. DISCUSSION 
6.1. Etude des biais
6.2. Caractéristiques de la population d’étude
6.2.1. Prévalence de la macrosomie
6.2.2. Caractéristiques et antécedents maternels
6.2.2.1. Âge materel
6.2.2.2. Parité
6.2.2.3. Dépassement du terme (DT)
6.2.2.4. IMC : L’obésité maternelle
6.2.2.5. Prise de poids excessive (gain pondéral)
6.2.2.6. Antécedent maternel d’accouchements de nouveau-nés macrosomes
6.2.2.7. Diabète
6.2.3. Caractéristiques des nouveau-nés
6.2.3.1. Poids de naissance
6.2.3.2. Prédominance masculine dans notre série
6.2.4. Paramètres du pére .
6.2.5. Issue obstétricale
6.2.5.1. Accouchement par voie haute
6.2.5.2. Accouchement par voie basse
6.2.6. Morbidité et la mortalité néonatale
6.2.6.2. Morbi-mortalite selon le type de macrosomie
6.2.6.3. Morbidite et la mortalite neonatale des nouveau nes macrosomes liee a la voie d’accouchement
7. CONCLUSION
8. RECOMMANDATIONS 
8.1. Au cours de la grossesse
8.1.1. Lutte contre l’obésité maternelle
8.1.2. Traitement du diabète maternel
8.1.3. Dépassement du terme
8.2. Au cours de l’accouchement
8.3. Prise en charge du macrosome
9. RÉFÉRENCES
10. ANNEXES
11. RÉSUMES

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