RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR LE CANCER ET LES ANTICANCEREUXย
LE CANCERย
Dรฉfinition du cancer
Le cancer se dรฉfinit comme รฉtant le rรฉsultat de la prolifรฉration anarchique dโune famille (clone) de cellules anormales situรฉes dans nโimporte quel organe. Les cellules, รฉchappant ร tout contrรดle, entrainent la migration possible dans dโautres organes conduisant ainsi aux mรฉtastases.
La cellule cancรฉreuse peut รชtre dรฉfinie par rapport ร la cellule normale par les caractรจres suivants :
– une croissance irrรฉguliรจre (chevauchement cellulaire)
– une croissance non contrรดlรฉe
– une croissance infinie (cellules immortelles, lignรฉes permanentes) [8].
Physiopathologie : genรจse du cancer et voies de dissรฉmination
Genรจse
Le cancer est dรป ร une modification de lโADN suite ร une exposition rรฉpรฉtรฉe ร un carcinogรจne liรฉ ร lโenvironnement (virus, irradiationsโฆ), au mode de vie (tabac, alcool, exposition au soleilโฆ) ; une prรฉsence de mutations congรฉnitales de diffรฉrents gรจnes prรฉdisposant ร un cancer donnรฉ ; Cellules ยซ mutรฉes ยป : pertes de caractรฉristiques dont la capacitรฉ dโapoptose (immortalitรฉ). Aprรจs vingt dรฉdoublements cellulaires, une cellule maligne correspond ร un million de cellules tumorales soit environ 1 mg de tissu tumoral. Lโabsence de traitement entraรฎne une progression de la tumeur par sรฉcrรฉtion de molรฉcules favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenรจse) causant ร leur tour un apport de nutriments et dโoxygรจne permettant ainsi la croissance de la tumeur [8].
Voies de dissรฉmination
La propagation dโune tumeur se fait :
– Localement, par infiltration dans le tissu environnant, atteinte des vaisseaux lymphatiques et sanguins, destruction partielle ou totale de lโorgane atteint, compression des structures avoisinantes;
– A distance, ce sont les mรฉtastases, les cellules tumorales migrent par voies lymphatiques, veineuses, intra-cavitaires [38].
Cancer et cycle cellulaireย
Le cycle cellulaire des cellules cancรฉreuses comprend 2 pรฉriodes : une pรฉriode active et une pรฉriode de repos. Toute cellule vient de la division dโune cellule prรฉexistante.
La pรฉriode active
Durant cette pรฉriode, les diffusions sont trรจs intenses. La croissance est de type exponentiel. Toutes les cellules sont dans le cycle et le temps de doublement est รฉgal ร la durรฉe cellulaire. Cette pรฉriode active se dรฉcompose en 4 phases :
– Phase G1 : pรฉriode post mitotique pendant laquelle la cellule synthรฉtise lโARN messager et les รฉlรฉments dont elle a besoin ;
– Phase S : pรฉriode de synthรจse des รฉlรฉments nรฉcessaires ร la formation de deux cellules notamment lโADN ;
– Phase G2 : pรฉriode prรฉ mitotique avec poursuite de la synthรจse de lโARN et des protรฉines ;
– Phase M : mitose, la cellule se divise en deux cellules.
La pรฉriode de repos ou G0
La vitesse de croissance ralentit ; les cellules entrent dans une phase de quiescence et la courbe de croissance atteint un plateau. Aucune culture ne survient, la culture atteint une phase stationnaire. Selon les types cellulaires, la durรฉe du plateau est de 2 ร 10 jours. Il existe un รฉquilibre entre G0 et G1 permettant de remettre en G1 des cellules ร partir de G0 : cโest le recrutement. ร partir de ces deux pรฉriodes cellulaires, on peut dรฉfinir le coefficient de prolifรฉration : Coefficient de prolifรฉration = nombre de cellules dans le cycle (G1+S+G2+M) / nombre de cellules totales (en multiplication + quiescentes). Ce coefficient est variable selon le type de tumeur.
Les causesย
Les cancers seraient favorisรฉs par un terrain hรฉrรฉditaire prรฉdisposant et des facteurs d’environnement trรจs divers : produits chimiques (tabac, amiante, insecticides…), radiations, rayonnements (UVA, UVB, rayonnements ionisants), virus, bactรฉries, stress, habitudes alimentaires, etc. Les facteurs de risque les plus frรฉquemment รฉvoquรฉs sont ceux liรฉs ร lโenvironnement (produits toxiques utilisรฉs dans la vie quotidienne, pratiques professionnelles) et ร des comportements individuels.
Les facteurs liรฉs ร des comportements individuels sontย
– La consommation de tabac responsable de 33% des dรฉcรจs par cancer chez lโhomme et de 10 % des dรฉcรจs par cancer chez la femme ;
– Lโalcoolisme avec 9 % des dรฉcรจs par cancer chez lโhomme et 3% des dรฉcรจs par cancer chez la femme.
Les deux facteurs rรฉunis (tabac + alcool) sont responsables de 28% des dรฉcรจs par cancer.
– La sรฉdentaritรฉ et lโalimentation (2% chez lโhomme, 5.5 % chez la femme).
โย Les facteurs liรฉs ร lโenvironnement sont :
– Les agents physiques favorisant la survenue de cancers
o Les ultra-violets (UVA et UVB) : lโexposition au soleil favorise le cancer de la peau (1%)
o Les radiations ionisantes : elles proviennent dโun gaz radioactif, le radon, et sont รฉmises naturellement par lโรฉcorce terrestre. Elles sont artificiellement produites par la radiologie mรฉdicale et les dรฉchets nuclรฉaires. Si les avis sont partagรฉs sur leurs effets ร faible doses, on a la certitude quโร forte dose elles provoquent les leucรฉmies, cancer du poumon et cancer des os.
– Lโexposition professionnelle (3,7% chez lโhomme, 0.5 % chez la femme) ;
– Les traitements hormonaux de la mรฉnopause (2 %) ;
– De nombreux agents chimiques sont cancรฉrogรจnes, la plupart proviennent de lโenvironnement malheureusement. Et actuellement, seul 3% de lโensemble de ces substances chimiques ont fait lโobjet dโune analyse de toxicitรฉ. Parmi ces agents, nous pouvons citer :
o La fumรฉe du tabac ; elle contient plus de 40 substances cancรฉrogรจnes. Elle est responsable de la majoritรฉ des cancers des poumons et des bronches, et ร un degrรฉ moindre, des cancers de la bronche, du larynx, de lโลsophage, de la vessie (les substances contenues dans le tabac sont รฉliminรฉes par les urines).
o Lโamiante (dont lโusage est interdit en France mais que lโon trouve dans certaines constructions anciennes) ; elle entraรฎne le cancer de la plรจvre et celui des poumons.
o Le mono chlorure de vinyle et le benzรจne qui provoquent des leucรฉmies.
o Les รฉthers de glycol progressivement retirรฉs, sont toujours prรฉsents dans le vernis, colles et peinture. Ils sont fortement soupรงonnรฉs de favoriser voire de provoquer des cancers de lโestomac, des cancers des testicules et des leucรฉmies.
– Des bactรฉries et des virus peuvent รฉgalement entrainer des infections pouvant se transformer en cancer :
o Une bactรฉrie nommรฉe hรฉlicobacter pylori provoque des gastrites chroniques susceptibles dโรฉvoluer en cancer de lโestomac.
o Le papilloma virus humain est ainsi responsable de plus de 90% des cancers du col de lโutรฉrus.
o Le virus de lโhรฉpatite B entraine des hรฉpatites chroniques qui vont se transformer parfois en cancer du foie [26].
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE I : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR LE CANCER ET LES ANTICANCEREUX
I. LE CANCER
I.1. Dรฉfinition du cancer
I.2. Physiopathologie : genรจse du cancer et voies de dissรฉmination
I.3. Cancer et cycle cellulaire
I.4. Les causes
I.5. Les diffรฉrents types de cancer
I.6. Epidรฉmiologie
I.6.1. Epidรฉmiologie dans le monde
I.6.2. Epidรฉmiologie du cancer au Sรฉnรฉgal
I.7. Le traitement
I.7.1. Traitement des cancers se prรชtant ร une dรฉtection prรฉcoce
I.7.2. Traitement des autres cancers potentiellement guรฉrissables
I.7.3. Soins palliatifs
II. LES ANTICANCรREUX
II.1. Dรฉfinitions et prรฉsentations
II.1.1. Les mรฉdicaments anticancรฉreux
II.1.2. Anticancรฉreux et thรฉrapies
II.1.3. Prรฉsentation des anticancรฉreux
II.2. Historique des anticancรฉreux
II.3. Cycle cellulaire et anticancรฉreux
II.4. Classification des mรฉdicaments anticancรฉreux
II.4.1. Classification gรฉnรฉrale selon leur mode dโactions
II.4.2. Classification selon les mรฉcanismes dโaction : exemples de quelques spรฉcialitรฉs pharmaceutiques
II.4.2.1. Les anticancรฉreux cytotoxiques
II.4.2.2. Les modulateurs de la rรฉponse biologique
II.5. Effets indรฉsirables et toxicitรฉs
II.6. Etudes monographiques de quelques molรฉcules
II.6.1. Adriamycineยฎ ou Adriblastineยฎ
II.6.2. Cyclophosphamide endoxanยฎ
II.6.3. Cisplatine
II.6.4. Methotrexate
II.6.5. Vincristine
II.7. Quelques cancers et les protocoles de chimiothรฉrapies adaptรฉs
II.7.1. Cancer du sein
II.7.2. Cancer du col de lโutรฉrus
II.7.3. Cancer du cรดlon/rectum
II.7.4. Lymphomes Hodgkiniens ou MDH
II.7.5. Lymphomes malins non Hodgkiniens
II.7.6. Maladie de KAPOSI
CHAPITRE II : LโAPPROVISIONNEMENT EN MEDICAMENTS
I. DEFINITION DE LโAPPROVISIONNEMENT ET DE SON SYSTEME
I.1. Dรฉfinition
I.2. Fonctionnement du systรจme national dโapprovisionnement
I.2.1. La distribution
I.2.2. Les prix
II. Le processus dโapprovisionnement et ses piรจges
II.1. La sรฉlection
II.2. Lโacquisition
II.3. La distribution
II.4. Lโutilisation
III. SYSTEME DโAPPROVISIONNEMENT DES GROSSITES PRIVES AU SENEGAL
III.1. La procรฉdure
III.1.1. Collection des informations
III.1.2. Evaluation des besoins
III.1.3. รvaluation et sรฉlection des fournisseurs
III.1.4. Prรฉvision des besoins en fonction du rythme de sortie des produits
IV. SYSTEME DโAPPROVISIONNEMENT DANS LE PUBLIC
IV.1. Sรฉlection des mรฉdicaments
IV.2. Acquisition des mรฉdicaments
IV.2.1. Lโappel dโoffres international (AOI)
IV.2.2. Demande de Renseignement et de Prix (DRP)
IV.2.3. Lโentente Directe
IV.2.4. La commande de dรฉpannage ou urgente
IV.2.5. La commande de produits spรฉcifiques
IV.3. Distribution des mรฉdicaments
IV.4. Utilisation des mรฉdicaments
IV.4.1. Rรฉglementation de lโutilisation des mรฉdicaments
IV.4.2. Outils et activitรฉs nรฉcessaires e lโutilisation des mรฉdicaments
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : Cadre et Mรฉthodologie
I. CONTEXTE ET OBJECTIFS DE LโETUDE
I.1. Objectif gรฉnรฉral
I.2. Objectifs spรฉcifiques
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Matรฉriels
II.1.1. Cadre dโรฉtude
II.1.2. Type dโรฉtude
II.1.3. Instruments de collecte des donnรฉes
II.2. Mรฉthodes dโรฉtudes
II.2.1. Procรฉdure
II.2.2. Collecte des donnรฉes
II.2.3. Mรฉthodes dโexploitation des rรฉsultats
II.2.4. Les limites de lโenquรชte
CHAPITRE II : PRESENTATION ET INTERPRETATION DES RESULTATS
I. SYNTHESE ET COMMENTAIRE DES RESULTATS
I.1. Les pharmaciens
I.2. Les malades
II. Commentaire
II.1. La disponibilitรฉ
II.2. Lโapprovisionnement
II.3. Les ruptures de stock et causes
II.4. Les mรฉdicaments
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES