Soutenance mémoire
RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR LE CANCER ET LES ANTICANCEREUX
LE CANCER
Définition du cancer
Le cancer se définit comme étant le résultat de la prolifération anarchique d’une famille (clone) de cellules anormales situées dans n’importe quel organe. Les cellules, échappant à tout contrôle, entrainent la migration possible dans d’autres organes conduisant ainsi aux métastases.
La cellule cancéreuse peut être définie par rapport à la cellule normale par les caractères suivants :
– une croissance irrégulière (chevauchement cellulaire)
– une croissance non contrôlée
– une croissance infinie (cellules immortelles, lignées permanentes) [8].
Physiopathologie : genèse du cancer et voies de dissémination
Genèse
Le cancer est dû à une modification de l’ADN suite à une exposition répétée à un carcinogène lié à l’environnement (virus, irradiations…), au mode de vie (tabac, alcool, exposition au soleil…) ; une présence de mutations congénitales de différents gènes prédisposant à un cancer donné ; Cellules « mutées » : pertes de caractéristiques dont la capacité d’apoptose (immortalité). Après vingt dédoublements cellulaires, une cellule maligne correspond à un million de cellules tumorales soit environ 1 mg de tissu tumoral. L’absence de traitement entraîne une progression de la tumeur par sécrétion de molécules favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) causant à leur tour un apport de nutriments et d’oxygène permettant ainsi la croissance de la tumeur [8].
Voies de dissémination
La propagation d’une tumeur se fait :
– Localement, par infiltration dans le tissu environnant, atteinte des vaisseaux lymphatiques et sanguins, destruction partielle ou totale de l’organe atteint, compression des structures avoisinantes;
– A distance, ce sont les métastases, les cellules tumorales migrent par voies lymphatiques, veineuses, intra-cavitaires [38].
Cancer et cycle cellulaire
Le cycle cellulaire des cellules cancéreuses comprend 2 périodes : une période active et une période de repos. Toute cellule vient de la division d’une cellule préexistante.
La période active
Durant cette période, les diffusions sont très intenses. La croissance est de type exponentiel. Toutes les cellules sont dans le cycle et le temps de doublement est égal à la durée cellulaire. Cette période active se décompose en 4 phases :
– Phase G1 : période post mitotique pendant laquelle la cellule synthétise l’ARN messager et les éléments dont elle a besoin ;
– Phase S : période de synthèse des éléments nécessaires à la formation de deux cellules notamment l’ADN ;
– Phase G2 : période pré mitotique avec poursuite de la synthèse de l’ARN et des protéines ;
– Phase M : mitose, la cellule se divise en deux cellules.
La période de repos ou G0
La vitesse de croissance ralentit ; les cellules entrent dans une phase de quiescence et la courbe de croissance atteint un plateau. Aucune culture ne survient, la culture atteint une phase stationnaire. Selon les types cellulaires, la durée du plateau est de 2 à 10 jours. Il existe un équilibre entre G0 et G1 permettant de remettre en G1 des cellules à partir de G0 : c’est le recrutement. À partir de ces deux périodes cellulaires, on peut définir le coefficient de prolifération : Coefficient de prolifération = nombre de cellules dans le cycle (G1+S+G2+M) / nombre de cellules totales (en multiplication + quiescentes). Ce coefficient est variable selon le type de tumeur.
Les causes
Les cancers seraient favorisés par un terrain héréditaire prédisposant et des facteurs d’environnement très divers : produits chimiques (tabac, amiante, insecticides…), radiations, rayonnements (UVA, UVB, rayonnements ionisants), virus, bactéries, stress, habitudes alimentaires, etc. Les facteurs de risque les plus fréquemment évoqués sont ceux liés à l’environnement (produits toxiques utilisés dans la vie quotidienne, pratiques professionnelles) et à des comportements individuels.
Les facteurs liés à des comportements individuels sont
– La consommation de tabac responsable de 33% des décès par cancer chez l’homme et de 10 % des décès par cancer chez la femme ;
– L’alcoolisme avec 9 % des décès par cancer chez l’homme et 3% des décès par cancer chez la femme.
Les deux facteurs réunis (tabac + alcool) sont responsables de 28% des décès par cancer.
– La sédentarité et l’alimentation (2% chez l’homme, 5.5 % chez la femme).
❖ Les facteurs liés à l’environnement sont :
– Les agents physiques favorisant la survenue de cancers
o Les ultra-violets (UVA et UVB) : l’exposition au soleil favorise le cancer de la peau (1%)
o Les radiations ionisantes : elles proviennent d’un gaz radioactif, le radon, et sont émises naturellement par l’écorce terrestre. Elles sont artificiellement produites par la radiologie médicale et les déchets nucléaires. Si les avis sont partagés sur leurs effets à faible doses, on a la certitude qu’à forte dose elles provoquent les leucémies, cancer du poumon et cancer des os.
– L’exposition professionnelle (3,7% chez l’homme, 0.5 % chez la femme) ;
– Les traitements hormonaux de la ménopause (2 %) ;
– De nombreux agents chimiques sont cancérogènes, la plupart proviennent de l’environnement malheureusement. Et actuellement, seul 3% de l’ensemble de ces substances chimiques ont fait l’objet d’une analyse de toxicité. Parmi ces agents, nous pouvons citer :
o La fumée du tabac ; elle contient plus de 40 substances cancérogènes. Elle est responsable de la majorité des cancers des poumons et des bronches, et à un degré moindre, des cancers de la bronche, du larynx, de l’œsophage, de la vessie (les substances contenues dans le tabac sont éliminées par les urines).
o L’amiante (dont l’usage est interdit en France mais que l’on trouve dans certaines constructions anciennes) ; elle entraîne le cancer de la plèvre et celui des poumons.
o Le mono chlorure de vinyle et le benzène qui provoquent des leucémies.
o Les éthers de glycol progressivement retirés, sont toujours présents dans le vernis, colles et peinture. Ils sont fortement soupçonnés de favoriser voire de provoquer des cancers de l’estomac, des cancers des testicules et des leucémies.
– Des bactéries et des virus peuvent également entrainer des infections pouvant se transformer en cancer :
o Une bactérie nommée hélicobacter pylori provoque des gastrites chroniques susceptibles d’évoluer en cancer de l’estomac.
o Le papilloma virus humain est ainsi responsable de plus de 90% des cancers du col de l’utérus.
o Le virus de l’hépatite B entraine des hépatites chroniques qui vont se transformer parfois en cancer du foie [26].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE I : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR LE CANCER ET LES ANTICANCEREUX
I. LE CANCER
I.1. Définition du cancer
I.2. Physiopathologie : genèse du cancer et voies de dissémination
I.3. Cancer et cycle cellulaire
I.4. Les causes
I.5. Les différents types de cancer
I.6. Epidémiologie
I.6.1. Epidémiologie dans le monde
I.6.2. Epidémiologie du cancer au Sénégal
I.7. Le traitement
I.7.1. Traitement des cancers se prêtant à une détection précoce
I.7.2. Traitement des autres cancers potentiellement guérissables
I.7.3. Soins palliatifs
II. LES ANTICANCÉREUX
II.1. Définitions et présentations
II.1.1. Les médicaments anticancéreux
II.1.2. Anticancéreux et thérapies
II.1.3. Présentation des anticancéreux
II.2. Historique des anticancéreux
II.3. Cycle cellulaire et anticancéreux
II.4. Classification des médicaments anticancéreux
II.4.1. Classification générale selon leur mode d’actions
II.4.2. Classification selon les mécanismes d’action : exemples de quelques spécialités pharmaceutiques
II.4.2.1. Les anticancéreux cytotoxiques
II.4.2.2. Les modulateurs de la réponse biologique
II.5. Effets indésirables et toxicités
II.6. Etudes monographiques de quelques molécules
II.6.1. Adriamycine® ou Adriblastine®
II.6.2. Cyclophosphamide endoxan®
II.6.3. Cisplatine
II.6.4. Methotrexate
II.6.5. Vincristine
II.7. Quelques cancers et les protocoles de chimiothérapies adaptés
II.7.1. Cancer du sein
II.7.2. Cancer du col de l’utérus
II.7.3. Cancer du côlon/rectum
II.7.4. Lymphomes Hodgkiniens ou MDH
II.7.5. Lymphomes malins non Hodgkiniens
II.7.6. Maladie de KAPOSI
CHAPITRE II : L’APPROVISIONNEMENT EN MEDICAMENTS
I. DEFINITION DE L’APPROVISIONNEMENT ET DE SON SYSTEME
I.1. Définition
I.2. Fonctionnement du système national d’approvisionnement
I.2.1. La distribution
I.2.2. Les prix
II. Le processus d’approvisionnement et ses pièges
II.1. La sélection
II.2. L’acquisition
II.3. La distribution
II.4. L’utilisation
III. SYSTEME D’APPROVISIONNEMENT DES GROSSITES PRIVES AU SENEGAL
III.1. La procédure
III.1.1. Collection des informations
III.1.2. Evaluation des besoins
III.1.3. Évaluation et sélection des fournisseurs
III.1.4. Prévision des besoins en fonction du rythme de sortie des produits
IV. SYSTEME D’APPROVISIONNEMENT DANS LE PUBLIC
IV.1. Sélection des médicaments
IV.2. Acquisition des médicaments
IV.2.1. L’appel d’offres international (AOI)
IV.2.2. Demande de Renseignement et de Prix (DRP)
IV.2.3. L’entente Directe
IV.2.4. La commande de dépannage ou urgente
IV.2.5. La commande de produits spécifiques
IV.3. Distribution des médicaments
IV.4. Utilisation des médicaments
IV.4.1. Réglementation de l’utilisation des médicaments
IV.4.2. Outils et activités nécessaires e l’utilisation des médicaments
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : Cadre et Méthodologie
I. CONTEXTE ET OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Matériels
II.1.1. Cadre d’étude
II.1.2. Type d’étude
II.1.3. Instruments de collecte des données
II.2. Méthodes d’études
II.2.1. Procédure
II.2.2. Collecte des données
II.2.3. Méthodes d’exploitation des résultats
II.2.4. Les limites de l’enquête
CHAPITRE II : PRESENTATION ET INTERPRETATION DES RESULTATS
I. SYNTHESE ET COMMENTAIRE DES RESULTATS
I.1. Les pharmaciens
I.2. Les malades
II. Commentaire
II.1. La disponibilité
II.2. L’approvisionnement
II.3. Les ruptures de stock et causes
II.4. Les médicaments
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
