RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR FICUS ITEOPHYLLA

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PROPRIETES DE L’HEMOGLOBINE S

Dans l’hémoglobine S, la présence d’un résidu de valine, en position β6, à la place d’un glutamate, crée de minimes modifications conformationnelles portant sur la surface de la molécule. Ces différences siègent essentiellement au niveau des extrémités N- et C- terminales de la chaine β. Ce sont ces minimes modifications structurales de surface qui rendent compte d’un certain nombre de propriétés spécifiques de l’hémoglobine S [54].
A forte concentration saline, la solubilité de la désoxyhémoglobine S est environ 50 fois moindre que celle de la désoxyhémoglobine A. Les mécanismes impliqués dans ce phénomène ne sont pas encore totalement élucidés. On pense que l’intervention de liaisons hydrophobes y joue un rôle important. A l’appui de cette théorie, se trouve l’observation que la solubilité est augmentée à basse température et que la présence de composés, tels les alkylurées, interfère avec ce type de liaisons. La recherche de cette diminution de solubilité, caractéristique de l’hémoglobine S, fait partie des tests de diagnostic positif de cette hémoglobinopathie.

POLYMERISATION DE L’HEMOGLOBINE S

La polymérisation de l’hémoglobine S s’observe in vitro dans les solutions d’hémoglobine concentrées, ainsi qu’in vivo dans le globule rouge. Cette polymérisation aboutit à la formation d’un gel. Il a été montré in vitro que la formation du gel par les molécules de désoxyhémoglobine S n’était pas un phénomène instantané, mais qu’elle était précédée d’une période de latence [36] d’une durée variable allant de la milliseconde à plusieurs minutes. Des facteurs physicochimiques favorisent la polymérisation et la formation de gel :
 la concentration de l ‘HbS (plus la concentration corpusculaire moyenne en Hb est élevée plus le temps de polymérisation en cas de désoxygénation est diminué ce qui favorise la falciformation),
 la teneur en 2,3-diphosphoglycérate (il diminue l’affinité de l’Hb pour 1’02 et favorise sa conformation désoxy et donc la polymérisation de l’Hb).
 le pH et la température (la polymérisation augmente en milieu acide et lorsque la température augmente) ;
 hypoxie ou la déshydratation cellulaire ;
Sous l’effet de la désoxygénation, les molécules d’hémoglobine S s’agrègent en longs polymères ou tactoides.In vivo, cette modification structurale de la désoxy-HbS provoque à l’intérieur du globule rouge le passage de l’état fluide à l’état para-cristallin.
NB : l’hémoglobine fœtale ne participe pas à la polymérisation de l’hémoglobine S.Elle s’incorpore dans le polymère et bloque sa croissance. L’utilisation récente de la résonnance magnétique nucléaire (RMN) a permis de mesurer la fraction polymérisée dans les globules rouges SS et de montrer la très grande hétérogénéité des cellules [23]. La cinétique de la polymérisation de l’hémoglobine S est également essentielle à prendre en compte.

FALCIFORMATION DES GLOBULES ROUGES

On connait depuis longtemps l’existence dans la drépanocytose de cellules distordues présentant des anomalies structurales et fonctionnelles.
La polymérisation de l’hémoglobine S, décrite ci-dessus, provoque deux types d’anomalies cellulaires. Immédiatement, c’est la falciformation réversible par l’oxygénation. A terme, les épisodes répétés de falciformation induisent des altérations irréversibles dominées par la perte de déformabilité permanente, la déshydratation et la déformation caractérisant les « cellules irréversiblement falciformes » (cf. figure 2). La polymérisation de l’hémoglobine S et les altérations de la membrane concourent à réduire la déformabilité des globules rouges et à faire de la drépanocytose la maladie de la microcirculation par excellence [23].
Ces drépanocytes irréversibles, au nombre de 2 à 30%, sont des cellules denses, rigides, plus ou moins déformées, contenant des polymères, dont l’affinité pour l’oxygène et la durée de vie sont diminuées. La membrane de ces globules rouges présente des altérations caractéristiques. Ces altérations portent sur les protéines qui subissent progressivement une déformation irréversible, et sur les lipides qui, s’ils sont quantitativement normaux, présentent des anomalies d’orientation [62].
La polymérisation de l’HbS modifie la perméabilité de la membrane des globules rouges aux cations (Na+, K+, Mg2+, Ca2+)
La polymérisation, augmentant la perméabilité de la membrane du globule rouge, favorise l’entrée de Ca2+ dans la cellule ce qui active les canaux Gardas qui rejettent le K+ hors de la cellule. Pour maintenir l’équilibre osmotique et hydrique l’eau et les Cl- fuient dans le milieu extracellulaire. L’excès de Ca2+ intracellulaire s’accumule dans des vésicules d’endocytose ce qui empêche sa détection par les pompes à ATP chargées de son évacuation.
De plus, dans les globules rouges déshydratés la perméabilité au Mg2+est augmentée. Sa concentration intra érythrocytaire diminue fortement ce qui entraine une augmentation de l’activation du co-transporteur K +et Cl-responsable d’une fuite encore plus importante de K+ Cl- . La perturbation de ces échanges ioniques entraine une déshydratation des hématies (cf. figure3). Toutes ces lésions, secondaires à la lésion originelle et spécifique, deviennent progressivement irréversibles et entrent à leur tour dans le mécanisme physiopathologique de la maladie, ceci inégalement d’une cellule à l’autre.

ANOMALIES RHEOLOGIQUES DE LA MICROCIRCULATION

Les principales anomalies rhéologiques caractérisant la drépanocytose sont une augmentation constante de la viscosité du sang et une diminution de la déformabilité cellulaire. Ces deux phénomènes sont très dépendants de l’hématocrite .L’hématocrite bas (20- 25%) observé chez les patients drépanocytaires homozygotes atténue l’effet de ces anomalies. Les phénomènes d’adhérence des globules rouges drépanocytaires à l’endothélium vasculaire et les anomalies du tonus vasculaire qui sont responsables de vasoconstriction, favorisent un ralentissement du flux sanguin dans la microcirculation.

Adhérence des globules rouges drépanocytaires à l’endothélium vasculaire

L’adhérence des globules rouges drépanocytaires à l’endothélium vient compléter le schéma physiopathologique classique de la drépanocytose (cf. figure 1), centré sur la polymérisation de l’hémoglobine S puis la falciformation et la déshydratation des globules rouges. Etudiée in vitro, l’adhérence des globules rouges drépanocytaires a permis de constater qu’elle entraine un ralentissement circulatoire et induit la falciformation et la vaso-occlusion.
Les molécules protéiques impliquées dans les phénomènes d’adhérence ont été identifiées au moins pour certaines d’entre elles. Ces phénomènes concernent essentiellement des cellules jeunes, réticulocytaires, et impliquent les molécules pro adhésives telles que la glycoprotéine CD36 et l’intégrine VLA-4. Leurs partenaires à la surface de l’endothélium sont également CD36 et, après activation de ces cellules, la protéine VCAM-1. L’interaction de VLA-4 avec VCAM-1 est directe, tandis que celle qui implique les deux molécules CD36 sur le globule rouge et l’endothélium fait intervenir un pontage par la thrombospondine plasmatique [62].
Il semble maintenant établi que l’adhérence anormale des globules rouges à l’endothélium est une constante de la drépanocytose et qu’elle joue un rôle important dans le mécanisme physiopathologique conduisant à la vaso-occlusion.
Une conception différente de la maladie drépanocytaire se dégage et un nouveau champ d’investigations cliniques et biologiques est ouvert [38].

Anomalies du tonus vasculaire

Les anomalies du tonus vasculaire sont liées aux propriétés vasoconstrictrices de l’endothéline-1 (ET-1) et sur l’inhibition des propriétés vasodilatatrices du monoxyde d’azote (NO) produit par la NO-synthase endothéliale. Il existe, à l’état normal, un équilibre entre la captation et la production de NO. Ce équilibre est détruit dans la drépanocytose par l’effet de l’hémolyse intravasculaire et la capture du NO par l’hémoglobine libérée par la destruction des globules rouges [62]. De plus, l’endothéline (ET-1) se trouve à un taux élevé chez le patient drépanocytaire. Il en résulte comme effet global une vasoconstriction de la microvascularisation à l’origine d’un défaut de perfusion des tissus.

PLACE DE L’ HEMOGLOBINE FŒTALE DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE

Après les premiers mois de vie, la production d’hémoglobine fœtale (α2 γ2) est normalement progressivement remplacée par celle de l’Hb A (α2 β2), conséquence d’une extinction de l’activité des gènes γ et d’une activation du gène β. Chez l’enfant drépanocytaire, l’activation du gène βS conduit à la production d’Hb S (α2 βS2), mais la diminution de l’Hb F est plus lente que chez l’enfant normal.
L’hémoglobine fœtale est un facteur pronostic important dans la drépanocytose puisque des taux élevés, supérieurs à 10%, inhibent partiellement la falciformation [42]. Le taux est extrêmement variable, s’échelonnant entre 1-2% jusqu’à 25-30%.
L’hémoglobine fœtale ne participe pas à la polymérisation de l’Hb S, mais plutôt interrompt le polymère d’Hb S.
Son augmentation au dépend de l’hémoglobine S diminue la concentration, prévient et retarde la polymérisation de l’hémoglobine S, ce qui explique leur effet bénéfique potentiel. La maladie ne s’exprime pas chez le nouveau-né et le jeune nourrisson chez qui il existe une prédominance de l’hémoglobine fœtale.
Ainsi, des efforts thérapeutiques tendent essentiellement à inhiber la polymérisation de l’Hb S en augmentant la production d’Hb F par le biais d’un accroissement de la synthèse de la chaîne gamma de la globine [37].
Les valeurs stables d’Hb F ne sont atteintes que vers l’âge de 5-7 ans, et les taux résiduels après la période néonatale sont statistiquement différents d’un haplotype à l’autre. Le taux d’hémoglobine fœtale est généralement augmenté chez le drépanocytaire homozygote, le plus souvent de 4-8% et peut varier considérablement d’un malade à l’autre.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

La drépanocytose présente des manifestations cliniques variables en fonction du type de drépanocytose, de l’âge mais aussi des individus.

L’HISTOIRE NATURELLE DE LA DREPANOCYTOSE 

L’histoire naturelle de la maladie peut schématiquement être divisée en 4étapes :
la période néonatale (0 à 3mois), asymptomatique, car le nouveau-né est protégé par l’hémoglobine fœtale ;
la petite enfance (3 mois à 5ans), des manifestations cliniques graves peuvent survenir dès l’âge de 3mois, et les 5 premières années de vie sont la période où le pronostic vital est clairement mis en jeu ; les complications sont essentiellement :
 La séquestration splénique aigue responsable de l’anémie est la plus fréquente et la plus grave des complications à cet âge,
 Les infections et plus particulièrement celles qui sont causées par le Streptococcus pneumoniœ,
 Les crises vaso-occlusives qui concernent préférentiellement les mains et les pieds (syndrome pieds-mains).
l’adolescence pendant laquelle les crises vaso-occlusives osseuses hyperalgiques dominent la symptomatologie.
Les accidents vasculaires cérébraux et les syndromes thoraciques aigus sont plus rares mais de pronostic plus sévère.
l’âge adulte
Les infections et l’anémie aigue sont rares.
Les crises douloureuses osseuses et les syndromes thoraciques aigus sont alors les principales causes d’hospitalisation.
Les complications chroniques touchent tous les organes.

MANIFESTATIONS CLINIQUES EN FONCTION DU TYPE DE DREPANOCYTOSE

Drépanocytose homozygote SS

Les signes cliniques de la maladie font leur apparition après les premiers mois de vie, quand l’hémoglobine drépanocytaire a progressivement remplacé l’hémoglobine fœtale. Des révélations cliniques plus tardives, à l’âge de 2-4 ans, ne sont pas exceptionnelles [16]. La symptomatologie clinique de la drépanocytose homozygote comporte quatre types de situations:
 les phases stationnaires ;
 les crises vaso-occlusives ;
 les complications aiguës dont la fréquence diminue avec l’âge sans pour autant disparaître chez l’adolescent et l’adulte ;
 les complications chroniques.

Phases stationnaires

Signes cliniques

La triade pâleur, ictère, splénomégalie modérée, est la règle avant l’âge de 5 ans chez les enfants drépanocytaires homozygotes. L’anémie est constante (muqueuses et téguments pâles). La pâleur inhabituelle des conjonctives et les modifications du comportement sont des éléments à connaitre pour le dépistage précoce de l’aggravation de l’anémie. L’ictère conjonctival est variable dans le temps et d’un cas à l’autre [18].
La splénomégalie est constatée dès les premiers mois de vie en même temps que s’installent l’anémie et l’ictère. Cette splénomégalie persiste quelques années pour disparaître spontanément [49].
Le développement pubertaire se fait souvent de façon satisfaisante, bien qu’avec un certain retard par rapport à la population non drépanocytaire.

Signes biologiques

L’anémie hémolytique chronique est une manifestation constante et précoce de la drépanocytose. L’anémie drépanocytaire est normochrome normocytaire. Une microcytose et une hypochromie apparaissent s’il existe une anomalie quantitative de synthèse de l’hémoglobine associée : carence martiale ou α thalassémie.
Sur le plan cytologique outre les hématies falciformes, on note l’apparition progressive après 4 mois, de globules rouges drépanocytaires porteurs de corps de Jolly signalant l’asplénie fonctionnelle [18].
Comme dans toutes les anémies hémolytiques, la demi-vie des globules rouges des patients drépanocytaires est très diminuée. Le taux d’hémoglobine est abaissé, compris entre 6,5 et 9,5 g/dl à l’état basal.
Dans la drépanocytose, le taux de réticulocytes est de 200 000 et600 000/mm3 Le taux de base d’hémoglobine et de réticulocytes est un élément capital de surveillance du patient drépanocytaire.

Crises douloureuses vaso-occlusives

La crise douloureuse vaso-occlusive (CVO) représente l’événement le plus fréquent chez le patient drépanocytaire. Elle est caractérisée par l’apparition plus ou moins brutale de douleurs provoquées par des phénomènes d’occlusion microvasculaire survenant le plus souvent dans les os. Elle domine souvent la symptomatologie dans la petite enfance et l’adolescence [62].
Les douleurs aigues représentent le motif le plus fréquent d’hospitalisation. En fonction de leurs localisations et de l’organe atteint, leurs manifestations cliniques sont différentes [75].La principale caractéristique de la douleur est son intensité, qui est souvent extrêmement forte. Elle peut également porter sur les régions vertébrales et dorsolombaires, les os longs, le bassin, le sternum, les côtes…, et généralement plusieurs territoires sont atteints simultanément.
La fréquence des CVO est variable selon les malades, et pour un même malade, dans le temps [75].C’est l’exemple des douleurs osseuses( dues à un blocage des drépanocytes au niveau de la microcirculation, responsable d’infarctus au niveau de la moelle osseuse)dont la fréquence est variable suivant les enfants, on note que 1/3 des enfants drépanocytaires ne font pas de crises ou exceptionnellement,1/3feront 1 à 5crises par an et le dernier1/3 feront au moins 6 crises par an[64]
Des facteurs favorisants [51] sont à rechercher à savoir :
la déshydratation ;
les variations du climat : vent, sécheresse, froid, canicule ; les efforts intenses ou prolongés ; les infections ;
le stress physique ou psychologique ;
la consommation d’alcool ;
la période des règles ;
la désaturation nocturne ;
les apnées du sommeil ;
Mais une CVO peut survenir sans facteur favorisant.
Chez les petits enfants avant 4 et 5 ans, un équivalent de la crise est réalisé par le syndrome pied-main : il s’agit d’une tuméfaction bilatérale des pieds et/ou des mains qu’il ne mobilise plus. Ce phénomène peut poser des problèmes diagnostiques avec une ostéomyélite [62].
La drépanocytose est une maladie douloureuse. En raison de la récurrence de la douleur et de son intensité, de nombreux patients la redoutent. Quand elle s’associe à d’autres complications de la maladie, notamment chroniques, elle peut participer à la constitution de véritables syndromes psychiatriques [49].

Complications aiguës

La fréquence est très variable selon les patients. Plus cette fréquence est élevée, plus le risque de mort prématurée est grand [75]. Même les patients peu symptomatiques ne sont pas à l’abri de la survenue d’une complication grave. Les principales complications aiguës sont : l’anémie aigue, les infections graves et les accidents vaso-occlusifs graves (syndrome thoracique aigu, priapisme, accident vasculaire cérébral).

Anémie aiguë

La valeur de la concentration en hémoglobine en phase stationnaire est stable et différente d’un patient à l’autre [17]. Elle représente un paramètre important. Elle est généralement comprise entre 7 et 9g/dl, avec une réticulocytose élevée (souvent > 500 000/mm3). Au cours des crises vaso-occlusives, l’hémoglobine est peu modifiée; une baisse de 2g /dl doit rechercher d’autres complications. Cependant, l’anémie peut s’aggraver dans certaines circonstances, notamment infectieuses, et demander une correction.
Les crises de séquestration splénique sont bien particulières aux petits enfants de moins de 4 ans, et intéresse surtout les patients ayant à l’état basal une concentration élevée en hémoglobine [88].
Les crises d’érythroblastopénie peuvent survenir dans la drépanocytose comme au cours de toute anémie hémolytique chronique congénitale ou acquise ; ces accidents d’érythroblastopénie sont souvent imputables au Parvovirus B 19 [49].

Infections graves

Les infections sont responsables d’une part importante de la mortalité et de la morbidité de la drépanocytose. La plus forte incidence des infections est observée chez les petits enfants dans les premières années de la vie. La fréquence des accidents infectieux diminue avec l’âge, mais leur risque persiste toute la vie [62].
Les deux portes d’entrée à la bactériémie sont particulièrement chez le drépanocytaire : infections urinaires et infections sur cathéters intraveineux (périphériques ou central).Le cathéter veineux est responsable d’infection nosocomiale (changement de voie d’abord périphérique tous les trois jours) .Les patients drépanocytaires adultes sont exposées à des CVO souvent fébriles dont le diagnostic différentiel avec une infection bactérienne est difficile. Toute température supérieure à 38,50C doit faire rechercher une infection à germes encapsulés (pneumocoque, Haemophilus) et salmonelles mineures, favorisée par l’asplénie fonctionnelle.
L’altération de la fonction splénique liée à la survenue répétée d’infarctus est à l’origine de la susceptibilité aux infections constatée dans la drépanocytose.
Les méningites et les septicémies sont les infections les plus graves car elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital et laisser des séquelles.
Les ostéomyélites sont des complications infectieuses courantes dans la drépanocytose par infection secondaire des régions osseuses infarcies. L’ostéomyélite est localisée surtout au niveau des os longs, souvent multifocales, pouvant évoluer vers la chronicité.
En ce qui concerne le paludisme, il a été montré que la drépanocytose conférait une protection relative mais non absolue à l’égard des formes pernicieuses de cette parasitose [62]. Cependant il ne doit pas y avoir d’ambiguïté sur le fait que le risque d’infection par ce parasite lié à l’aggravation de l’hémolyse chez les homozygotes reste élevé, et que la prophylaxie est indispensable dans les zones à risque.

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR LA DREPANOCYTOSE
II.HISTORIQUE
III.EPIDEMIOLOGIE
IV. GENETIQUE ET TRANSMISSION
V. PHYSIOPATHOLOGIE
V.1. RAPPEL SUR L’HEMOGLOBINE
V.2. PROPRIETES DE L’HEMOGLOBINE S
V.3. POLYMERISATION DE L’HEMOGLOBINE S
V.3. FALCIFORMATION DES GLOBULES ROUGES
V.4. ANOMALIES RHEOLOGIQUES DE LA MICROCIRCULATION
V.4.2. Anomalies du tonus vasculaire
V.5.PLACE DE L’ HEMOGLOBINE FŒTALE DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE
VI. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Vl.1. L’HISTOIRE NATURELLE DE LA DREPANOCYTOSE
VI.2. MANIFESTATIONS CLINIQUES EN FONCTION DU TYPE DE DREPANOCYTOSE
Vl.2.1. Drépanocytose homozygote SS
Vl.2.1.1. Phases stationnaires
a. Signes cliniques
b. Signes biologiques
Vl.2.1.2.Crises douloureuses vaso-occlusives
Vl.2.1.3. Complications aiguës
a. Anémie aiguë
b. Infections graves
c. Accidents vaso-occlusifs graves
Vl.2.1.4. Complications chroniques
a. Ulcères de jambes
b. Atteintes ostéoarticulaires chroniques
c. Atteintes oculaires
d. Complications cardiaques
e. Complications rénales
f. Autres Complications chroniques
VI.2.2. Drépanocytose hétérozygote AS
VI.2.3. Autres syndromes drépanocytaires majeurs
VI.2.3.1. Hétérozygote composite SC
VI.2.3.2. Hétérozygotes composites Sβ-thalassémiques
VI.2.3.3. Autres formes génétiques
VI.3. MANIFESTATIONS CLINIQUES CHEZ LA FEMME ENCEINTE
VII. DIAGNOSTIC DE LA DREPANOCYTOSE
VII.1. TESTS DE DEPISTAGE
VII.1.1. Test d’Emmel ou test de falciformation
VII.1.2. Test d’Itano ou test de solubilité
VII.2. EXAMENS DE CONFIRMATION
VII.2.1. Electrophorèse de l’hémoglobine
VII.2.2. Isofocalisation électrique
VII.2.3. Electrophorèse sur gel d’agar
VII.2.4. Chromatographie Liquide à Haute Performance
VIII.ASPECTS PSYCHOSOCIAUX LIES A LA DREPANOCYTOSE
VIII.1. RETENTISSEMENT DE LA CRISE VASO-OCCLUSIVE SUR LA VIE QUOTIDIENNE
VIII.2.RETENTISSEMENT DE LA DREPANOCYTOSE EN DONNANT LA VIE
IX. PRISE EN CHARGE ET RECOMMANDATIONS
IX.1. PRISE EN CHARGE
IX.1.1. Prise en charge des patients drépanocytaires dans le cadre général
IX.1.1.1.Prévention
a .Prévention de l’aggravation de l’anémie
b. Prévention des infections
c. Prévention des crises vaso-occlusives
IX.1.1.2. Thérapeutiques intensives
a. Programme transfusionnel à long terme
b. Interventions chirurgicales
c. Hydroxy urée (HU)
d. Allogreffe de cellules souches hématopoïétiques
IX.1.1.3.Traitement médicamenteux
a. Hydroxy urée
b. L’érythropoïétine recombinante humaine
c. Le butyrate et ses dérivés
d. FACA®
e. Un nouveau traitement anti-drépanocytose prêt pour les essais cliniques : Lglutamate
IX.1.2.Prise en charge de la drépanocytose dans le cas particulier de la femme enceinte
IX.2. RECOMMANDATIONS
X. PERSPECTIVES THERAPEUTIQUES
CHAPITRE II : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR FICUS ITEOPHYLLA
I. CLASSIFICATION SYSTEMATIQUE
II. CARACTERES GENERAUX
III. ETUDES BOTANIQUES
III.1. REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET HABITAT
III.2. DESCRIPTION DE LA PLANTE
III.2.1. Le port
III.2.2. Les feuilles et figues
IV. PARTIES DE PLANTE UTILISEES
V. COMPOSITION CHIMIQUE
V.1. CARACTERISATION DES TANINS
V.2. CARACTERISATION DES FLAVONOSIDES
V.3. CARACTERISATION DES HETEROSIDES CARDIOTONIQUES
VI. EMPLOIS
VI.1. DOMAINE DE LA MEDECINE TRADITIONNELLE
VI.3. DOMAINE MYSTIQUE
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : METHODOLOGIE GENERALE
I. CADRE D’ETUDE ET OBJECTIFS
I.1. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.2. CADRE D’ETUDE
II. MATERIEL ET REACTIFS
II.1. MATERIEL VEGETAL
II.2. MATERIEL EXPERIMENTAL
II.3. LES PRELEVEMENTS SANGUINS
II.4. LES REACTIFS UTILISES
III. METHODES D’ETUDE
III.1.EXTRACTION
III.2.MODE OPERATOIRE
III.3. ETUDE DE L’ACTIVITE ANTIFALCEMIANTE
III.3.1. Préparation des solutions d’extrait de feuilles de Ficus iteophylla
III.3.2. Recherche de l’activité antifalcémiante
III.4.ANALYSE STATISTIQUE
CHAPITRE II : RESULTATS
CHAPITRE III : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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