Rappels bibliographiques concernant la toxoplasmose

LA TOXOPLASMOSE

Etude de Toxoplasma gondii

Classification

Toxoplasma gondii est un protozoaire intracellulaire obligatoire appartenant au phylum des Apicomplexa, à l’ordre des Coccidiidae, à la famille des Sarcocystidae et à la sous-famille des Toxoplasmatinae. En plus du genre Toxoplasma, cette sous-famille comporte également les genres Besnoitia, Hammondia et Neospora. (d’après Tenter et al 2002). Dans les années 1910, de nombreux auteurs rapportent l’infection d’oiseaux par des espèces de Toxoplasma autre que Toxoplasma gondii : Toxoplasma avium par Marullaz en 1913, Toxoplasma francae et Toxoplasma fulicae par de Mello en 1915 et en 1935, Toxoplasma columbae par Yakimoff et Kohl-Yakimoff en 1912 (Dubey, 2002). En 1977, Levine montre que toutes ces espèces n’ont en réalité aucune différence morphologique ou sérologique avec Toxoplasma gondii et cette dernière est dès lors utilisée pour décrire la toxoplasmose aviaire.

Morphologie Au cours du cycle, le toxoplasme existe sous trois formes évolutives (Dubey, 1998).

Le tachyzoïte Il a une forme de croissant et mesure 6 à 8 µm de long sur 3 à 4 µm de large. C’est la forme de multiplication rapide du toxoplasme et la seule forme capable de traverser la barrière placentaire. Il possède un complexe apical, structure caractéristique du phylum des Apicomplexa qui participe à la mobilité du parasite et à sa pénétration dans les cellules.

Le bradyzoïte  Semblables aux tachyzoïtes, les bradyzoïtes sont contenus dans des kystes toxoplasmiques de 5 à 100 µm de diamètre. Ils se forment au cours de l’évolution de la réponse immunitaire de l’organisme dans tous les types cellulaires mais persistent préférentiellement dans les neurones, les astrocytes, les cellules musculaires et les cellules rétiniennes. Ces kystes peuvent persister pendant toute la vie de l’hôte et libérer leurs bradyzoïtes à la mort de la cellule. Dans ce cas, les toxoplasmes peuvent aller s’enkyster dans d’autres cellules ou être détruits par le système immunitaire selon le statut immunitaire de l’hôte. L’immunité cellulaire mise en place prévient théoriquement de toute ré-infestation.

Le sporozoïte Ce sont les éléments infectants présents dans les oocystes sporulés et issus de la reproduction sexuée du parasite chez l’hôte définitif. Les Félidés, seuls hôtes définitifs connus, excrètent dans leurs fèces des oocystes non sporulés contenant un seul sporoblaste qui, après sporogonie, formera deux sporocystes contenant chacun quatre sporozoïtes.

Aspects génétiques

Trois génotypes principaux (I, II et III) ont été identifiés en Europe et en Amérique du Nord. (Rapport AFSSA, 2005)

Caractéristiques de la souche I C’est une souche très virulente pour la souris. La DL100 (c’est-à-dire la dose nécessaire pour obtenir 100% de mortalité) est égale à 1 tachyzoïte. La souris meurt en moins de 10 jours avec une parasitémie élevée (pas de formation de kystes). En revanche cette souche n’est pas virulente chez le rat. Chez l’Homme elle est responsable d’atteintes congénitales sévères.

Caractéristiques de la souche II C’est la souche la plus fréquemment isolée chez l’Homme et l’animal. En France, elle représente 80% des souches humaines. Elle est non virulente chez la souris avec une DL100 ≥ 1000. C’est une souche kystogène.Chez l’Homme, elle est responsable de toxoplasmoses congénitales plus ou moins sévères. Chez l’immunocompétent, elle provoque des formes lymphadénopathiques classiques.

Caractéristiques de la souche III Il s’agit d’une souche dont la virulence chez la souris est intermédiaire. Chez l’Homme, elle a été isolée lors de toxoplasmose congénitale.
Remarque : À ces trois souches, il faut rajouter l’existence de génotypes recombinants ou atypiques. Ils sont très rares et ont été isolés dans des biotopes sauvages en Amérique du Sud par exemple (Guyane française). Leur particularité est d’être à l’origine d’atteintes sévères chez des sujets immunocompétents (Carme, 2002).

Cycle évolutif

C’est un cycle hétéroxène facultatif, c’est-à-dire qui peut faire intervenir plusieurs hôtes successivement au cours du cycle ou alors s’entretenir grâce à un seul hôte (Figure 4). Il comprend une phase de multiplication asexuée dans les tissus des hôtes intermédiaires (tous les mammifères, y compris le chat, et les oiseaux) et une phase de multiplication sexuée dans les cellules épithéliales de l’intestin des Félidés.Lorsque un félin ingère une proie contenant des kystes toxoplasmiques, il se produit tout d’abord dans les cellules épithéliales intestinales, une multiplication des parasites par schizogonie, puis une gamétogonie qui aboutit à la formation de gamètes. La fécondation de ces gamètes conduit à la formation d’oocystes non sporulés, et donc non infectants, excrétés dans les selles. Les oocystes deviennent infectieux en un à cinq jours dans l’environnement et à température ambiante (15-25°C). Par contre, les oocystes peuvent perdre leur capacité dans des conditions extrêmes de températures. La période prépatente est de trois à cinq jours et les félins excrètent généralement pendant une durée limitée (7 à 15 jours).

Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
CHAPITRE 1 : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES CONCERNANT LA TOXOPLASMOSE
A HISTORIQUE
B ETUDE DE TOXOPLASMA GONDII
1 Classification
2 Morphologie
a Le tachyzoïte
b Le bradyzoïte
c Le sporozoïte
3 Aspects génétiques
a Caractéristiques de la souche I
b Caractéristiques de la souche II
c Caractéristiques de la souche III
4 Cycle évolutif
5 Pathogénie et réponse immunitaire
a Pathogénie de la toxoplasmose
b La réponse immunitaire
C EPIDEMIOLOGIE
1 Espèces concernées
2 Epidémiologie descriptive
3 Epidémiologie analytique
a Sources de parasites
b Résistance du parasite
i Résistance des oocystes
ii Résistance des kystes
iii Résistance des tachyzoïtes
c Transmission
d Facteurs de réceptivité
i Age
ii Espèce
iii Immunodépression
e Facteurs favorisants
i Présence de Félidés
ii Mode de vie et alimentation
iii Fluctuations climatiques
4 Aspects zoonotiques
D ETUDE CLINIQUE ET NECROPSIQUE
1 Manifestations cliniques
a Chez les félins
b Chez le chien
c Chez les Ruminants
i Petits Ruminants
ii Bovins
iii Ruminants sauvages en captivité
d Chez le porc
e Chez le cheval
f Chez les Rongeurs et Lagomorphes
g Chez les Marsupiaux australiens
h Chez les Primates
i Chez les singes du Nouveau Monde et chez les Lémuriens
ii Chez les singes de l’Ancien Monde
i Chez les Oiseaux
2 Lésions
a Lésions macroscopiques
b Lésions microscopiques
E DIAGNOSTIC
1 Diagnostic clinique
2 Diagnostic expérimental
a Diagnostic parasitologique
i Diagnostic direct
ii Bio-essai
iii Polymerase Chain Reaction
b Diagnostic sérologique
i Les Réactions immunoenzymatiques de type ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay)47 ii L’immunofluorescence indirecte
iii Le test de lyse développé par Sabin et Feldman en 1948
iv L’agglutination directe haute sensibilité (ADHS)
3 Diagnostic nécropsique
F TRAITEMENT ET PREVENTION
1 Traitement médical
a Inhibiteurs de la synthèse de l’acide folique
b Lincosamides
c Autres molécules utilisées
2 Prévention
a Prophylaxie médicale
b Vaccination
c Prophylaxie sanitaire en parc zoologique
G Cas de toxoplasmose dans les parcs zoologiques français
1 Données générales
2 Données par espèce
a Cas de toxoplasmose chez les Macropodidés
b Cas de toxoplasmose chez les Primates : Cébidé, Callitrichidé et Lémuridé
c Cas de toxoplasmose chez des chats Manuls
d Cas de toxoplasmose chez les bovidés
e Cas de toxoplasmose chez des Oiseaux
f Cas de toxoplasmose au zoo d’Amnéville chez deux porcs-épics arboricoles
CHAPITRE 2 : ETUDE EXPERIMENTALE
A CADRE DE L’ETUDE
B OBJECTIF
C ANIMAUX, MATERIELS ET METHODES
1 Choix des animaux
a Etude sérologique
b Etude coprologique
c Etude génétique
2 Recherche d’oocystes à Toxoplasma gondii
3 Recherche et titrage des IgG anti-Toxoplasma gondii
4 Isolement et typage de souches
D RESULTATS
I Etude coprologique
II Etude sérologique
1 Résultats généraux
2 Résultats par espèce
a Résultats des Félidés
b Résultats des autres Carnivores
c Résultats des Pinnipèdes
d Résultats des Marsupiaux
e Résultats des Primates
f Résultats des Rongeurs et Lagomorphes
g Résultats des Oiseaux
h Résultats des Herbivores
i Résultats des Reptiles
3 Influence du sexe
4 Influence de l’âge
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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