Soutenance mémoire
Les cancers de l’estomac sont des tumeurs malignes se développant aux dépens des différents éléments de la paroi gastrique. Ils résultent d’une transformation et d’une prolifération excessive de cellules anormales. En 2000, les tumeurs malignes avaient été à l’origine de 12% des quelques 56 millions de décès dans le monde, toutes causes confondues. La fréquence des cancers pourrait encore augmenter de 50% et il y aurait alors 15 millions de nouveaux cas par an en 2020, selon le World Cancer Report le 3 Avril 2003 .
Malgré une nette régression de la fréquence depuis plusieurs années dans les pays développés, les cancers de l’estomac demeurent un problème de santé publique dans le monde. Ils se situent encore au quatrième rang en matière de cancer, représentant 5% de l’ensemble des cancers et 25% des cancers digestifs . Ils constituent la deuxième cause de décès par cancer dans le monde après le cancer du poumon. C’est un cancer grave de mauvais pronostic avec 15 % de survie à 5 ans .
La rareté des études locales sur les cancers gastriques, sa symptomatologie fruste et souvent atypique laissant évoluer la maladie et retardant le diagnostic, ce qui aggrave même le pronostic, la prise en charge souvent lourde et invasive entraînant un impact socio-économique important, toutes ces raisons nous ont poussé à réaliser cette étude rétrospective sur une période de 3 ans (janvier 2004 au décembre 2006).
RAPPELS SUR LES CANCERS GASTRIQUES
HISTORIQUE
A l’époque de l’antiquité, Hippocrate (460-370 av. J.-C) décrivait des lésions cancéreuses touchant divers organes dont l’estomac. Puis, Avenzoar (1070-1162) et de Cordoba décrivaient le cancer de l’œsophage et de l’estomac (9). Le décès de Napoléon Bonaparte et des membres de sa famille par le cancer gastrique résume les concepts étiopathogéniques d’une prédisposition génétique. (7,10). En 1906, Krienitz rapportait la présence d’un micro-organisme dans l’estomac de patients souffrants de cancer gastrique (11). En 1927, la théorie « héréditaire » a été reléguée au second plan avec la description d’une gastrite chronique correspondant à une prédisposition au cancer gastrique .
En 1982, Marshall Barry et Warren Robin, ont cultivé pour la première fois l’Helicobacter pylori (H.pylori), bactérie réputée être l’agent étiologique de pathologies gastroduodenales (13). En 1991, Parsonnet, Nomura et Forman ont démontré par des études des sérums que le risque de développer un cancer gastrique est multiplié par 3 à 6 chez les sujets infectés par H.pylori. Et c’était en 1994 que l’International Agency for Research on Cancer (IARC) a confirmé son rôle carcinogène après une étude épidémiologique .
RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DE L’ESTOMAC
ANATOMIE
Description
L’estomac est un segment dilaté du tube digestif en forme de cornemuse ou d’un J majuscule.
a-Situation :
C’est un organe thoraco-abdominal, situé dans l’étage sus-mésocolique et dans la loge sous phrénique gauche, en regard de l’hypochondre gauche et de l’épigastre.
b-Dimension :
Véritable réservoir alimentaire, il mesure en moyenne chez l’adulte 20 à 25 cm de hauteur, 10 à 12 cm de largeur, et avec une capacité allant de 1 à 1.5 litre.
c-Différentes parties :
– le cardia : orifice supérieur ; oblique en bas et à droite depuis l’incisure cardiale (ou angle de His) jusqu’au sommet de la petite courbure ; en projection au vertèbre T11.
– la grosse tubérosité ou fundus : poche à air radiologique ;
– la petite courbure : à droite, concave, au sommet l’incisure angulaire ;
– la grande courbure : à gauche, convexe, forme avec l’œsophage l’angle de His.
– le corps de l’estomac : c’est la partie moyenne ;
– l’antre se rétrécit pour former le pylore ;
– pylore : orifice inférieur ; canal circulaire formant un sphincter ; se suit par le duodénum ; en projection au vertèbre L1. Son ouverture est sous la commande des nerfs pneumogastriques.
d-Fixation :
– proximale : au niveau du cardia au diaphragme, par le ligament gastro-phrénique.
– distale : au niveau du duodénum.
Rapports anatomiques
Rapports péritonéaux
L’estomac est entouré de péritoine viscéral, qui forme le petit épiploon et le grand épiploon. La face postérieure limite l’arrière cavité des épiploons (ACDE).
Rapports avec les organes
– face ventrale : les deux tiers supérieurs correspondent à la paroi thoracique avec le lobe gauche du foie et le diaphragme ; le tiers inférieur correspond à la paroi abdominale avec le muscle grand droit.
– face dorsale : du haut en bas, on a le diaphragme ; par l’intermédiaire de l’ACDE , le pancréas, l‘artère splénique, la surrénale et le rein gauche ; le mésocolon transverse et ses vaisseaux.
– Grande courbure : du haut en bas, on a le ligament gastro-phrénique, la rate et son pédicule, le colon transverse par l’intermédiaire du ligament gastro-colique.
– Petite courbure : reliée au foie par le petit omentum ; dans le petit épiploon, les branches de la coronaire stomachique et les filets du nerfs X.
– Cardia : ce sont les piliers du diaphragme et l’aorte en arrière.
– Pylore : en avant : le foie, la vésicule biliaire et le colon transverse ; en arrière : le prolongement de l’ACDE et la tête du pancréas.
Système lymphatique, primordial en cancérologie
Il se regroupe autour de trois axes vasculaires : la chaîne coronaire stomachique a comme territoire de drainage la petite courbure, le tiers droit du fundus et l’œsophage. Par ailleurs, la chaîne hépatique draine la grande courbure. Enfin, la chaîne splénique draine les 2/3 du fundus. Ce système aboutit aux chaînes lymphatiques latéro-aortiques, en retropancréatique. Il existe une grande communication entre eux et avec d’autres chaînes lymphatiques : les mésentériques supérieures, les pancréatiques, les oesophagiens thoraciques.
Innervation
– L’innervation extrinsèque est constituée d’un côté par le parasympathique issu des pneumogastriques gauche et droit (X), ayant comme neuromédiateurs l’acétylcholine, et de l’autre côté par le sympathique issu des ganglions semi-lunaires qui agit par l’intermédiaire de la noradrénaline.
– L’innervation intrinsèque est constituée par le plexus sous muqueux de Meissner et le plexus myentérique d’Auerbach.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.HISTORIQUE
II.RAPPELS ANATOMOPHYSIOLOGIQUES DE L’ESTOMAC
A.ANATOMIE
1.Description
2.Rapports anatomiques
3.Système lymphatique
4.Innervations
B.HISTOLOGIE
1.Muqueuse
2.Sous-muqueuse
3.Musculeuse
4.Séreuse
C.PHYSIOLOGIE
1.Phénomènes mécaniques
2.Phénomènes chimiques
III. LES CANCERS GASTRIQUES
A.EPIDEMIOLOGIE
1.Fréquence et facteurs géographiques
2.Mortalité
3.Age et sexe
4.Fréquence selon la localisation et le type histologique
B.ETIOPATHOGENIE
C.DIAGNOSTICS
1.Diagnostic positif
a.Type de description
a.1.Signes cliniques
a.2.Examens complémentaires
a.3.Bilan d’extension
a.4.Bilan préthérapeutique
b.Classifications
c.Formes cliniques
c.1.Selon le siège de la lésion
c.2.Formes endoscopiques
c.3.Selon la présentation histologique
2.Complications et métastases
3.Diagnostic différentiel
D.PRONOSTIC
E.TRAITEMENT
1.Buts
2.Moyens
.a.Chirurgie
.b.Endoscopie
.c.Chimiothérapie
.d.Radiothérapie
.e.Autres
3.Indications
.a.Selon le stade de la tumeur
.b.Cas particulier
4.Contre-indications
5.Résultats
6.Effets secondaires
7.Surveillances
8.Prophylaxie
DEUXIEME PARTIE : PATIENTS ET METHODE
I.PATIENTS
A.CRITERE D’INCLUSION
B.CRITERES D’EXCLUSION
II.METHODE
A.TYPE D’ETUDE
B.RECUEIL DE DONNÉES
C.PARAMETRES EVALUES
1.Paramètres démographiques
2.Facteurs favorisants
3.Présentation clinique
4.Données de la gastroscopie
5.Résultats anatomo-pathologiques
6.Etat général préthérapeutique
7.Stade histologique
8.Autres affections intercurrentes
9.Délai entre le premier signe et le diagnostic
10.Choix du traitement
11.Evolution
D.REALISATION DE L’ETUDE
E.ANALYSE STATISTIQUE
TROSIEME PARTIE : RESULTATS
I.DESCRIPTION DE LA POPULATION D’ETUDE
II.CARACTERISTIQUES DEMOGRAPHIQUES DE L’ECHANTILLON
A.SEXE
B.AGE
C.ETHNIE ET LIEU D’HABITATION
III. FACTEURS FAVORISANTS
A.FACTEURS TOXIQUES
B.ANTECEDENTS
1.Antécédents gastriques
2.Famille à cancer
C.GROUPE SANGUIN A
IV.PRESENTATION CLINIQUE
A.SIGNES REVELATEURS
B.SIGNES GENERAUX
C.RESULTATS DE L’EXAMEN PHYSIQUE
D.SIGNES LIES A UNE EXTENSION DE VOISINAGE ET DE METASTASE
E.SYNDROME PARANEOPLASIQUE
V.EXAMENS PARACLINIQUES
A.FIBROSCOPIE DIGESTIVE HAUTE
B.RESULTATS ANATOMOPATHOLOGIQUES
C.TRANSIT OESO-GASTRO-DUODENAL
D.ETAT GENERAL PRETHERAPEUTIQUE
E.ANALYSES BIOLOGIQUES
1.Hémogramme
2.Vitesse de sédimentation
3.Biochimie
F.CLASSIFICATION TNM
VI.AFFECTIONS INTERCURRENTES
VII.DELAI ENTRE LE SIGNE D’APPEL ET LE DIAGNOSTIC
VIII.TRAITEMENT
IX.EVOLUTION
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
Ι.DISCUSSION
ΙΙ.SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
