Soutenance mémoire
La fièvre est le symptôme le plus fréquent au cours des maladies infectieuses mais elle n’est pas synonyme d’infection ; elle peut manquer voire être remplacée par une hypothermie, notamment au cours de certaines toxi-infections (choléra, choc toxiinfectieux, tétanos, botulisme). On définit comme fièvre persistante toute hyperthermie supérieure à 38°5C évoluant depuis plus de trois semaines. Il existe plus de 200 causes de fièvre persistante et il est important de savoir hiérarchiser les investigations pour une meilleure prise en charge et pour un diagnostic précoce afin de prescrire une thérapeutique adéquate.
HISTORIQUE
Selon William Osler, la fièvre est l’un des trois fléaux de l’humanité avec la famine et la guerre. Elle était déjà reconnue des sumériens et symbolisée par un braisier, plusieurs milliers d’années avant Jésus-Christ. (1) Au Vème siècle avant Jésus-Christ, Hippocrate puis Galien définissaient la fièvre comme un déséquilibre entre les quatre « humeurs » de l’organisme : le sang, le phlegme, la bile noire et la bile jaune. (2) Les exorcistes, au Moyen Age, lui attribuaient une origine démoniaque et les premiers physiologistes, au XVIIIème siècle, la mettaient en rapport avec les phénomènes de fermentation et de putréfaction sanguins et intestinaux. (3) Malgré l’avènement de la science moderne, au XVIIIème, ce n’est qu’au XIVème siècle que Claude Bernard, en France établit les principes de base de la régulation de la température corporelle et ce n’est qu’au début du XXème siècle, dans les années 1900, que la découverte de « pyrogènes » bactériens fit faire les premiers progrès dans la connaissance des mécanismes pathogéniques de la fièvre. Dans les années 1940 fut découvert « le pyrogène endogène » leucocytaire. Le clonage, en 1984, et l’identification complète de ce pyrogène endogène, l’interleukine 1 (IL1) permirent de faire avancer rapidement notre connaissance des mécanismes de production de la fièvre. Enfin, c’est dans les années 1960 que fut établi le premier modèle neuronal de thermorégulation qui consacrait le rôle central de l’hypothalamus dans le contrôle de la température et de ses variations. (4) Aujourd’hui, la fièvre est définie comme une réponse complexe, coordonnée, neuroendocrine et comportementale, adaptative , à un « challenge » immunologique. Cette réponse « normale », physiologique, de l’organisme à des cytokines circulantes est principalement orchestrée par l’hypothalamus via la synthèse locale des prostaglandines.
DEFINITION
La fièvre est une élévation de la température centrale supérieure à 37°C+0,5° le matin et 37,3°C+0,5°C vers 17 heures. Les valeurs normales extrêmes dans la population se situent entre 36 et 37°8C. pour un même individu, les variations d’amplitude de moins de 1°Csur une journée sont à considérer comme normales. La mesure de référence est la température rectale, au repos, à distance d’efforts ou de repas, en absence de traitement antipyrétique.
PATHOGENIE
Pour les homéothermes, le maintien d’une température constante du corps est nécessaire. La chaleur est indispensable pour créer et entretenir la vie, mais la vie en se perpétuant libère aussi de la chaleur.
LA THERMOREGULATION
La température normale de l’être humain reste remarquablement constante, proche de 37°C. Il existe des variations journalières de la température avec des températures plus basses de 0,5°C le matin. La température varie également au cours du cycle menstruel avec des températures plus basses en période préovulatoire. Enfin, elle peut monter de 2 ou 3°C à l’occasion d’un exercice intense. (8) Mais, physiologiquement, pour un individu donné, la température corporelle reste constante et ne varie pas plus de 1°C. Cette constance de la température centrale témoigne de l’équilibre qui s’établit entre la production de la chaleur et les pertes cutanées. Le contrôle neurologique de la température corporelle dépend d’un système hiérarchisé de structures neurologiques.
La thermogenèse
La thermogenèse est d’origine chimique et s’effectue par oxydation des substrats alimentaires. Le pouvoir thermogénétique des différents groupes d’aliments :
• 1 gramme de glucides donne 4 calories
• 1 gramme de protides donne 4 calories
• 1 gramme de lipides donne 9 calories .
L’énergie ainsi libérée est utilisée sous trois formes :
– mise en réserve par des liaisons phosphates (formation d’ATP) ;
– utilisée par le métabolisme mitochondrial ;
– et enfin pour une faible partie libérée sous forme de chaleur.
La contraction musculaire transforme l’énergie chimique en énergie mécanique. Les frissons et les tremblements sont les plus fortement thermogénétiques. Le travail musculaire volontaire est moins producteur de chaleur. Certaines hormones telles que les catécholamines, les hormones thyroïdiennes, les glycocorticoïdes et l’insuline augmentent la production de chaleur par les cellules. Certains tissus adipeux, richement vascularisés et riches en mitochondries, sont également une source de chaleur, en cas de besoin à travres le cycle des acides gras.
La thermolyse
La thermolyse est purement physique. La chaleur produite par les tissus est distribuée par le système circulatoire à travers l’organisme et, notamment, au niveau de la peau où s’effectue l’essentiel des transferts de chaleur avec l’environnement extérieur par radiation, conduction ou convection. Lorsque la température environnante est proche de la température corporelle, l’évaporation (sudation, respiration) est alors le seul moyen physique disponible pour perdre la chaleur.
1. Conduction : utilisée contre l’hyperthermie en recouvrant le malade de vessie de glace ou en le plongeant dans un bain froid.
2. Convection : intervient au niveau des voies aériennes supérieures et dépend de l’air ambiant.
3. Radiation : joue un rôle important si l’environnement est à une température inférieure au corps.
4. Evaporation : chez l’homme, la sudation, sous le contrôle du système nerveux central, est le principal mode d’évaporation et le mécanisme de thermolyse rapide. L’évaporation de 100ml d’eau prévient une élévation de 1°C de la température centrale mais la capacité d’évaporation de la sueur est réduite en cas d’atmosphère humide.
Mécanisme de la thermorégulation
Centres thermorégulateurs
L’hypothalamus règle la température du corps en contrôlant la production et la perte de la chaleur. Deux centres thermorégulateurs siègent au niveau de l’hypothalamus :
– le centre de lutte contre le chaud : au niveau de l’hypothalamus antérieur. Il provoque une polypnée, une vasodilatation cutanée et une sudation par l’intermédiaire du système parasympathique.
– le centre de lutte contre le froid : au niveau de l’hypothalamus postérieur. Il provoque une augmentation du métabolisme de base et une vasoconstriction par libération de catécholamines.
Les thermorécepteurs
Il y a deux types de thermorécepteurs :
– les thermorécepteurs profonds existent au niveau de certains viscères abdominaux (foie), dans le système vasculaire (veine cave inférieure, veine jugulaire, artères rénales), dans la moelle épinière et l’hypothalamus où les neurones sont sensibles à des minimes variations de température de l’ordre de 0, 1°C.
– les thermorécepteurs superficiels : il existe des récepteurs distincts pour le froid et pour le chaud. Les récepteurs au froid sont, au niveau de la peau, plus nombreux que les récepteurs au chaud. Il s’agit de terminaisons nerveuses libres siégeant au contact de l’épiderme pour les récepteurs au froid et dans le derme superficiel pour les thermorécepteurs à la chaleur. Leur surface réceptive est de l’ordre de 1mm² et la zone d’activité est de 20 à 40°C.
Donc, les thermorécepteurs envoient des messages thermiques renseignant les centres sur la température cutanée et donc sur la température ambiante.
Réponses
Les échanges thermiques ont lieu au niveau de l’enveloppe cutanée et de la muqueuse pulmonaire. C’est la circulation sanguine qui sert de vecteur transportant la chaleur des zones où elle est produite vers la périphérie où elle est évacuée ; en réglant le débit sanguin cutané, le système nerveux dispose d’un important moyen de régulation de la température corporelle : en cas d’exposition au froid ou d’hypothermie, il y a vasoconstriction cutanée pour limiter la perte de chaleur ; en cas de d’exposition au chaud ou de fièvre, une vasodilatation cutanée permet d’augmenter les pertes vers l’extérieur. par le jeu de ces phénomènes, il faut trente minutes pour augmenter la température centrale de 1°C chez un sujet placé dans les conditions physiologiques normales.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie: Rappel théorique sur la fièvre
I. Historique
II. Définition
III. Pathogénie
III. 1. La thermorégulation
III. 1. 1. La thermogenèse
III. 1. 2. La thermolyse
III. 1. 3. Mécanisme de la thermorégulation
III. 1. 4. Conséquence sur la thermorégulation
III. 2. Rôle des cytokines dans la pathogénie de la fièvre
III. 2. 1. Les pyrogènes endogènes
III. 2. 2. Les pyrogènes exogènes
IV. Mesure et signification clinique
IV. 1. Mesure
IV. 2.Interpretation – valeur diagnostique
IV. 2. 1. Les différents types de fièvre
IV. 2. 2. Le mode de début
IV. 2. 3. L’allure de la courbe thermique
V. Conséquence de la fièvre sur l’organisme
V. 1. Sur le métabolisme protidique
V. 2. Sur le métabolisme glucidique
V. 3. Sur le métabolisme lipidique
V. 4. Sur l’équilibre hydro-électrolytique
V. 5. Sur le système endocrinien
V. 6. Sur l’immunité
VI. Etiologies
VI. 1. Fièvre aiguë
VI. 2. Fièvre persistante
VI. 2. 1. Les infections
VI. 2. 2. Les tumeurs
VI. 2. 3. Les inflammations
VII. Orientation diagnostique
VII. 1. La fièvre aiguë
VII. 1. 1. Fièvre aiguë isolée
VII. 1. 2. Fièvre aiguë associée à une symptomatologie focale typique
VII. 1. 3. Circonstances particulières
VII. 2. La fièvre persistante
a) L’interrogatoire
b) L’examen clinique
c) Les examens paracliniques
VIII. Les antipyrétiques
1. L’acide acétylsalicylique
2. Le paracétamol
3. L’indométacine et le naproxène
4. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
5. Les corticoïdes
Deuxième partie : Notre travail
I. Objectifs et cadre de l’étude
I.1. Objectifs
I.2. Cadre de l’étude
II. Matériels et méthodologie
III. Observation
III.1. Histoire de la maladie
III.2. Antécédents
III.3. Examens cliniques
III.4. Examens complémentaires – Traitement – Evolution
IV. Commentaires
V. Suggestions
CONCLUSION
BILBIOGRAPHIE
