Soutenance mémoire
L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde. Il s’agit d’une urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital. Au cours de l’infarctus du myocarde, la phase préhospitalière et les premières heures après l’admission sont déterminantes pour mettre en œuvre les traitements de reperfusion qui conditionnent la survie à court et à moyen terme. Dans un délai de 12 h après le début de la douleur, la reperfusion coronaire obtenue soit par thrombolyse soit par angioplastie contribue à un gain de survie d’autant plus important que le traitement est mis en route tôt.
DEFINITIONS
L’infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du myocarde dont l’étendue dépasse 2 cm² . Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette définition classique de J . Lenègre correspond à une véritable entité physiopathologique (la thrombose coronaire avec ses conséquences myocardiques), à une entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et à une entité thérapeutique (1). Une nouvelle définition de l’infarctus du myocarde a été proposée récemment, en 2000 par «The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction » qui considère comme Infarctus du myocarde tous les syndromes coronaires aigus (SCA) s’accompagnant d’une augmentation de la troponine T ou I ou de la fraction myocardique de la créatine kinase (CK-MB) au dessus de la limite de normalité (2).
Le terme « syndromes coronaires aigus » désigne une douleur thoracique récente suspecte d’être d’origine coronarienne.
Selon cette classification récemment révisée, sont à considérer comme des IDM :
– les syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST, qui justifient une reperfusion en urgence dans les 12 premières heures et dont la plupart évoluent vers un IDM avec onde Q ; ils sont presque toujours dus à l’obstruction complète d’une artère coronaire ; leur traitement impose une revascularisation en urgence par thrombolyse ou angioplastie.
– les syndromes coronaires aigus sans onde Q ou sans sus-décalage initial du segment ST (ST normal ou sous-décalé) mais avec élévation de la troponine I ou T ou de la CK-MB au dessus de la limite de normalité ; le traitement thrombolytique serait inefficace, leur prise en charge repose sur une stratification du risque qui utilise les critères cliniques, électrocardiographiques et la troponine.
EPIDEMIOLOGIE
Dans les pays industrialisés, l’infarctus du myocarde est une des principales causes de morbidité et de mortalité. C’est un problème de la santé publique. Selon l’OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies ischémiques constituent la première cause de décès avec 7,2 millions de décès .
En France :
L’incidence des IDM est de 120 000 cas par an.
Dans les années 1960, la mortalité hospitalière était de 25% à 30% ; au cours de ces 20 dernières années, elle est de l’ordre de 10% à 20% (3),(4), ce pronostic a été amélioré grâce à un ensemble de progrès : le traitement thrombolytique en phase pré-hospitalière par le SAMU (4) et l’angioplastie dans un Centre de Cardiologie Interventionnelle (CCI).
La mortalité à la phase aiguë de l’IDM a sensiblement diminué durant les trente dernières années : elle est actuellement de 5 à 15 % .
A Madagascar :
En 1997, une étude réalisée au Centre Hospitalier de Soavinandriana a montré une fréquence de 1,44% de l’IDM qui constitue 3,26% de l’ensemble des pathologies cardio-vasculaires avec un taux de mortalité de 2,17% .
PHYSIOPATHOLOGIE
THROMBOSE CORONAIRE
– Le point de départ est l’épaississement localisé de l’intima artérielle par des plaques d’athérome (à structure lipidique et fibreuse) ;
– les plaques d’athérome sont instables et vulnérables et donc susceptibles de s’ulcérer et de se rompre ;
– la rupture de l’intima (barrière endothéliale) stimule l’activation plaquettaire ;
– d’où formation de thrombus entraînant une occlusion coronaire ;
– la persistance de cette occlusion plus d’une quinzaine de minutes entraîne la constitution d’un IDM.
CONSEQUENCES MYOCARDIQUES : DESTRUCTION CELLULAIRE
– la destruction cellulaire est rapide, débutant 30 à 45 minutes après le début de la thrombose ;
– l’infarctus progresse en un front d’onde du sous-endocarde vers le sous-épicarde;
– la taille de l’infarctus dépend de la localisation de l’occlusion, de l’étendue du territoire d’aval, de la collatéralité, de la durée et aussi du degré de l’occlusion ;
conséquences :
➤ altération de la pompe du ventricule gauche (IVG parfois IVD) si la taille de l’infarctus atteint ou dépasse 20% du myocarde,
➤ incompatibilité à la vie si la taille de l’infarctus atteint 40% de la masse myocardique (choc cardiogénique),
➤ apparition d’une zone fibreuse non contractile (akinésie voire dyskinésie ou ectasie segmentaire),
➤ suivie d’une dilatation de l’ensemble du ventricule gauche (remodelage ventriculaire) avec risque ultime d’insuffisance cardiaque.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic positif de l’IDM est facile dans 80% des cas, il repose sur l’anamnèse et l’ ECG immédiat. Les marqueurs biologiques ne font que le confirmer.
L’INTERROGATOIRE
Il va préciser les circonstances de survenue, les caractères de la douleur et les facteurs de risque cardio-vasculaires éventuels.
les circonstances de survenue :
– soit l’infarctus est inaugural dans la moitié des cas
– soit le patient a des antécédents coronariens tels que :
➤ angor ancien
➤ infarctus ancien
➤ surtout un syndrome de menace à type d’angor de novo d’emblée invalidant de repos ou d’effort, ou d’angor ancien qui s’accélère.
la douleur :
– dans sa forme typique :
✦ survient brutalement souvent au repos ;
✦ retrostérnale, en barre ;
✦ constrictive, intense, angoissante ;
✦ irradiant au cou, à la mâchoire, aux membres supérieurs ;
✦ de durée prolongée de trente minutes à plusieurs heures ;
✦ insensible à la trinitrine mais sensible aux antalgiques majeurs.
– Parfois la douleur est moins typique et il existe des formes trompeuses :
✦ forme neurologique sous forme d’insuffisance circulatoire cérébrale ;
✦ forme digestive avec des nausées, vomissement et douleur abdominale ;
✦ forme muette chez les diabétiques ou chez les psychotiques.
les facteurs de risque de maladies coronariennes :
leur identification renforce la suspicion clinique, il faudra donc rechercher :
– une hypertension artérielle ;
– un tabagisme chronique ;
– un diabète ;
– une obésité ;
– une dyslipidémie ;
– une prise de contraceptif oestro-progestatif ;
– une sédentarité ;
– un stress ;
– des antécédents familiaux de maladies coronariennes.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’INFARCTUS DU MYOCARDE
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE
3. RAPPEL ANATOMIQUE SUR LA VASCULARISATION DU CŒUR
4. PHYSIOPATHOLOGIE
5. DIAGNOSTIC
5. 1. Diagnostic positif
5. 1. 1. L’interrogatoire
5. 1. 2. L’examen clinique
5. 1. 3. L’électrocardiogramme
5. 1. 4. Les marqueurs biologiques
5. 1. 5. Les autres examens complémentaires
5. 2. Diagnostic différentiel
6. LES COMPLICATIONS PRECOCES DE L’IDM
7. PRISE EN CHARGE DE L’IDM A LA PHASE AIGUE
7. 1. Introduction
7. 2. Place et méthode de thrombolyse préhospitalière
7. 3. Protocole de thrombolyse
7. 5. Traitement adjuvant de l’IDM
7. 6. Prise en charge de L’IDM dans L’USRF Urgence Médicale du CHU-A/HJRA
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
1. PATIENTS ET METHODE
1. 1. CADRE D’ETUDE
1. 2. RECRUTEMENT DES PATIENTS
1. 3. PARAMETRES D’ETUDE
2. RESULTATS
2. 1. SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
2. 1. 1. Répartition selon l’âge des patients
2. 1. 2. Répartition selon le sexe
2. 1. 3. Répartition selon les facteurs de risque
2. 1. 4. Taux de mortalité
2. 1. 4. 1. Mortalité hospitalière
2. 1. 4. 2. Mortalité chez les patients à haut risque de décès
a. Mortalité suivant l’âge
b. Mortalité de l’IDM chez les diabétiques
c. Mortalité par IDM suivant le sexe
2. 2. SUR LE PLAN CLINIQUE
2. 2. 1. Présentation clinique de l’IDM
2. 2. 2. Caractéristiques de l’ECG
2. 2. 3. Répartition des malades selon les complications
2. 3. SUR LE PLAN THERAPEUTIQUE
2. 3. 1. Prise en charge en phase préhospitalière
2. 3. 2. Prise en charge avant la 12ème heure
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1. SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
2. SUR LE PLAN CLINIQUE
3. SUR LE PLAN THERAPEUTIQUE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
