Rappel sur les vaisseaux sanguins

Céphalées, vertiges,flou visuel sont parmi les signes rapportés par les malades hypertendus. Un chiffre tensionnel élevé est parfois retrouvé lorsque on arrive à réaliser une prise tensionnelle. Quelques fois, les céphalées moins intenses, les vertiges passagers, les oedèmes des chevilles ou les discrets essoufflements sont négligés par les malades. Par contre, l’apparition d’une épistaxis alarme ces personnes et les amène à consulter dans les plus brefs délais.

Les vaisseaux ne réagissent pas de façon univoque devant une contrainte imposée par le flux sanguin. Certains territoires vasculaires supportent beaucoup plus un surcharge hémodynamique énorme alors que d’autres sont plutôt vulnérables à une moindre variation de pression. Un saignement du nez, un aspect anormal du fond d’œil peuvent traduire un état du mécanisme d’adaptation que le système vasculaire met en œuvre face à une hypertension artérielle. D’autre part, une épistaxis peut constituer un signe de complication de l’hypertension artérielle longtemps évoluée ; ce qui peut être en faveur d’une altération du système vasculaire plus ou moins avancée ou généralisée.

Un exploration directe sur l’ensemble des vaisseaux présumés touchés s’avère ainsi nécessaire. L’examen du fond d’œil constitue l’un des moyens qui permet d’étudier l’état des vaisseaux. Des discordances existent parfois entre les aspects du fond d’œil, l’épistaxis, les chiffres tensionnels et les lésions des organes cibles au cours de l’hypertension artérielle. En fixant comme objectif de comparer nos données avec celles de la littérature, ce travail essaye de rapporter les aspects relatifs à cette circonstance à travers les 45 cas recueillis durant 3 ans (1999- 2001) auprès des services de Médecine Interne (Vaquez I, Vaquez II) de l’Hôpital Général de Befelatanana.

EPISTAXIS

Historique

Durant le moyen âge, les épistaxis ont été considérées comme un moyen de purification des maladies internes. Au 19 e siècle, la basse pression atmosphérique sur les montagnes et les voyages en ballons fût considérés comme un des facteurs étiologiques .C’était seulement à la fin du 19ème siècle que l’importance des hautes pressions sanguines et la défection de la coagulation furent prise comme une des causes de l’épistaxis.

Entre 1878 et 1884 ,plusieurs auteurs comme J .l LITTLE des Etats -Unis et W. KIESSELBACH d’Allemagne reconnaissaient la partie antérieure du septum nasal comme fréquent site du saignement. La mesure générale de l’hémostase déjà recommandée dans l’ancien temps, l’application de froids, l’usage de tourniquet sur les jambes et les bras, le tamponnement nasal antérieur figuraient parmi les pratiques des anciens Assyriens et des disciples d’ HIPPOCRATES.SCRIBONUS LARGUS (1ér siècle) fut le premier à décrire le tamponnement nasal roulé sur un tube. J.P.FRANK en 1807 décrit le tamponnement nasal avec des ballons gonflables confectionnés à partir d’intestin d’animaux. (1) Le premier ballonnet nasal combiné avec un tube respiratoire fut présenté par DIONISIO en 1890. (1) Le tamponnement nasal postérieur a été décrit par Hippocrate, adopté par LE DRAN chirurgien français en 1731 pour arrêter une hémorragie nasale. Le tube de Belloc pour placer un tamponnement nasal postérieur fut publié à travers les livres de Deschamps sur les maladies du nez en 1804 ;et durant plusieurs années illustré dans les cahiers ; mais rarement utilisé dans la pratique parce que les chirurgiens préparaient généralement un simple cathéter pour placer un tamponnement nasal postérieur. L’article conclu avec une courte expertise sur l’histoire de la cautérisation chimique et thermale des vaisseaux sanguins pour arrêter le saignement du nez.

Rappel sur les vaisseaux sanguins

Les artères

Les artères représentent les conduits responsables du transport du sang du cœur vers les tissus. Elles font parties du système de la macro-circulation(Ø vaisseau>100µm).

Histologie
La paroi des artères est faite de trois couches ou tuniques :
•une couche interne ou intima, faite de cellules endothéliales pavimenteuses simples minces en contact avec le sang circulant ; elle est bordée en dehors par la limitante élastique interne.
•une couche médiane ou la média ; plus épaisse, faite de fibres élastiques et de muscles lisses avec une proportion variable selon les types d’artère.
•une couche externe ou adventice : faite principalement de fibres élastiques et de collagènes . Une limitante élastique externe sépare la media de l’adventice.

Propriété
Deux propriétés sont essentielles : la contractilité et l’élasticité .

Type d’artères
Selon la proportion du media en fibres élastiques et en muscles lisses , on distingue : les artères élastiques et les artères musculaires.

a- les artères élastiques
Riches en fibres élastiques, à parois plus ou moins mince. Ce type de vaisseaux joue un rôle d’amortissement du flux pulsatile cardiaque en flux laminaire. Ce sont des artères dites de conduction.

b- les artères musculaires
A paroi relativement épaisse, possèdent beaucoup plus de muscles lisses que de fibres élastiques. Ces sont des vaisseaux contractiles donc de résistance. Elles sont ainsi nommées « artères distributrices ».

c- Les anastomoses
Sont des jonctions entre deux ou plusieurs vaisseaux. Elles interviennent comme moyen de suppléance pour les territoires non irrigués. Les artères qui ne s’anastomosent pas sont appelées « artères terminales ».

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE RAPPEL THEORIQUE
1. EPISTAXIS
1.1. Historique
1.2. Rappel sur les vaisseaux sanguins
1.2.1. Les artères
1.2.2. Les artérioles
1.2.3. Les capillaires
1.2.4. Les veines
1.3. Rappel sur les principes physiques et hémodynamiques
1.3.1. Le débit sanguin
1.3.2. La pression sanguine
1.3.3. La résistance vasculaire
1.3.4. La conductance
1.3.5. La tension vasculaire
1.3.6. La compliance
1.3.7. L’hémorrhéologie
1.4. Rappel sur la vascularisation de la fosse nasale
1.4.1. Le réseau vasculaire extra-muqueux
1.4.2. Lé réseau vasculaire intra-muqueux
1.5. Rappel sur les principes de l’hémostase
1.5.1. Définition
1.5.2. Mécanisme de l’hémostase
1.6. Diagnostique de l’épistaxis
1.6.1. Diagnostique positif
1.6.2. Diagnostique différentiel
1.7. Etiologie de l’épistaxis
1.7.1. Affections loco-régionales
1.7.2. Maladies générales
1.7.3. Epistaxis essentielles
1.8. Traitement de l’ épistaxis
1.8.1.Principes du traitement
1.9.2. Indications thérapeutiques
2. HYPERTENSION ARTERIELLE
2.1. La pression artérielle
2.1.1. Définition
2.1.2. Régulation de la PA
2.2. L’hypertension artérielle
2.2.1. Classification
2.2.2. Quelques définitions sur l’HTA
2.2.3. Diagnostic de la HTA
2.2.4. Etiologie de la HTA
2.2.5. Retentissement de la HTA
2.2.6. Les risques cardio-vasculaires liés à l’HTA
2.2.7. Définition d’un facteur de risque
2.2.8. Prise en charge de l’hypertension artérielle
3. LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
3.1. Historique
3.2. Rappel anatomique sur la rétine
3.2.1. Aspect du fond d’œil normal
3.2.2. Structure histologique de la rétine
3.3. Aperçu sur la physiologie de la circulation rétinienne
3.3.1.Le système choroïdien
3.3.2. Le système rétinien
3.4. Exploration ophtalmoscopique de la rétine
3.4.1. Techniques
3.4.2. Conditions d’examen du fond d’œil
3.5. Le fond d’œil au cours de la HTA
3.5.1. Les modifications vasculaires
3.5.2. Les signes rétiniens au cours de la HTA
3.5.3. Evolution de la rétinopathie hypertensive
3.5.4. Classification de la rétinopathie hypertensive
DEUXIEME PARTIE NOTRE TRAVAIL
1. Observations complètes
2. Résumé des observations
3. Résultats et commentaires
3.1. Objectif de l’étude
3.2. Matériels et méthode d’étude
3.3. Critères d’inclusion des patients
3.4. Critères d’exclusion
3.4.1. Les chiffres tensionnels et l’hypertension artérielle
3.4.2. Epistaxis
3.4.3. Fond d’œil
3.4.4. Les complications de l’hypertension artérielle
3.5. Les paramètres d’étude
3.6. Considération générale sur la population d’étude, vue à l’admission
3.6.1. Les malades et leur hypertension artérielle
3.6.2. Les malades et l’aspect de leur fond d’œil
3.6.3. Les malades et leur épistaxis
3.7. Relation entre stades de la rétinopathie et épistaxis
3.7.1. Epistaxis dans les antécédents
3.7.2. Epistaxis – Entrée (Epistaxis à l’admission)
3.7.3. Epistaxis – Evolution
3.8. Considérations générales sur la suite évolutive des maladies
3.8.1. Selon la chronologie de l’épistaxis
3.8.2. Selon la chronologie de l’épistaxis et le fond d’œil
3.8.3.Les décès
TROISIEME PARTIE DISCUSSION – SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
1.1. L’épistaxis est-elle un indice de gravité de l’hypertension artérielle ou serait-elle témoin d’une atteinte grave d’un quelconque organe ?
1.2. Le fond d’œil un élément essentiel de diagnostic, de suivi ou d’appui au diagnostic
2. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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