RAPPELS SUR LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUESย
LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUESย
Dรฉfinitions
โข Le terme de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) regroupe
– la thrombose veineuse : obstruction d’une veine par un caillot de sang ou thrombus; on l’appelle aussi phlรฉbite (ou thrombophlรฉbite), ce terme รฉtant plutรดt rรฉservรฉ aux thromboses s’accompagnant de signes cliniques marquรฉs (inflammation de la veine).
– l’embolie pulmonaire : complication immรฉdiate et directe de la thrombose liรฉe ร la migration d’un fragment de thrombus (embol) jusque dans les poumons. C’est une complication grave qui peut รชtre mortelle d’emblรฉe ou entraรฎner ร long terme une insuffisance respiratoire chronique.
– le syndrome post-phlรฉbitique : complication ร long terme liรฉe aux lรฉsions locales qui rรฉsultent du processus thrombotique.
Le syndrome post-phlรฉbitique est une maladie invalidante et coรปteuse.
Siรจge
โข La thrombose veineuse siรจge le plus souvent dans les veines profondes des membres infรฉrieurs mais peut aussi atteindre d’autres territoires :
– les veines superficielles (en gรฉnรฉral variqueuses)
– les veines des membres supรฉrieurs (ร la suite d’une perfusion, de la pose d’un cathรฉter +++)
– les veines de tous les organes : rรฉnales, mรฉsentรฉriques, rรฉtiniennes, cรฉrรฉbrales, etcโฆ
โข En raison de leurs modalitรฉs รฉvolutives diffรฉrentes les thromboses veineuses profondes (TVP) des membres infรฉrieurs doivent รชtre distinguรฉes selon :
โย Leur siรจge :
Proximal (au dessus du Genou ou sus-poplitรฉe) .
Manifestations ร long terme
Deux complications plus tardives des TVP sont prรฉoccupantes. Ce sont les rรฉcidives thromboemboliques et la maladie post-thrombotique. Des donnรฉes chiffrรฉes sur ces complications proviennent d’une รฉtude italienne rรฉcente portant sur plus 500 patients prรฉsentant une TVP, confirmรฉe par phlรฉbographie, suivis prospectivement pendant 8 ans :
– La frรฉquence des rรฉcidives รฉtait de 25% ร 5 ans et de 30% ร 8 ans.
– La frรฉquence de la maladie post-thrombotique รฉtait de 20% dรจs la 2eme annรฉe et de 30% ร 5 ans. On admet que mรชme lorsque la TVP est correctement traitรฉe, ce qui รฉtait le cas dans l’รฉtude ci-dessus, le taux de rรฉcidives ร 1 an est de l’ordre 5 ร 10% aprรจs une premiรจre TVP et passe ร 10-20% s’il y a eu dรฉjร rรฉcidive. De mรชme, la maladie post-thrombotique est presque inรฉvitable si la TVP n’est pas correctement traitรฉe. Elle peut รชtre symptomatique dรจs les mois qui suivent une TVP ou ne se rรฉvรฉler que 5 ร 10 ans aprรจs. Sa .frรฉquence varie selon les sรฉries entre 10% et 90%: cette grande variabilitรฉ s’explique par l’hรฉtรฉrogรฉnรฉitรฉ des critรจres diagnostiques utilisรฉs pour son dรฉpistage (simples signes cliniques ou diffรฉrents examens paracliniques) et par le dรฉlai d’observation des patients (de 1 ร 10 ans…).
Evolution de l’embolie pulmonaire
L’EP peut รชtre massive, aiguรซ, avec une issue mortelle rapide (10% de dรฉcรจs dans la premiรจre heure). Mais le plus souvent les EP sont multiples et les manifestations cliniques n’apparaissent qu’ร un stade critique, aprรจs plusieurs migrations inapparentes. L’embolie pulmonaire retentit sur le systรจme circulatoire et sur les รฉchanges gazeux :
– l’atteinte circulatoire est le facteur de gravitรฉ principal :
l’obstruction de l’artรจre pulmonaire ou de ses branches entraรฎne une surcharge du ventricule droit pouvant aboutir ร une dรฉfaillance cardiaque parfois brutale. Une hypertension artรฉrielle pulmonaire chronique peut รชtre la consรฉquence d’embolies pulmonaires rรฉpรฉtรฉes non traitรฉes.
– les perturbations des รฉchanges gazeux sont dues ร l’absence de perfusion de rรฉgions ventilรฉes (hypoxie) ; l’hyperventilation compensatrice qui en rรฉsulte se traduit une hypocapnie (diminution du contenu sanguin en CO2).
Les facteurs de risque intrinsรจques au patientย
โข Lโรขge reprรฉsente un des plus importants facteurs de risque de TVP aprรจs la chirurgie. W.Coon dans une รฉtude รฉpidรฉmiologique portant sur plus de 4000 patients a pu รฉtablir que si le risque thrombo-embolique รฉtait arbitrairement fixรฉ ร 1 pour un sujet de 35 ans. Il sโรฉlevait ร 2,2 ร 50 ans et augmentait considรฉrablement au-delร [7].
โข Lโobรฉsitรฉ apparaรฎt au deuxiรจme rang des facteurs de risque aprรจs lโรขge dans lโรฉtude transversale dโAnderson portant sur un collectif de 123 1 patients porteurs dโune TVP [8].
โข Les antรฉcรฉdents de maladie thromboembolique veineuse (MTEV). Plus dโun quart (26%) des 1231 patients de lโรฉtude dโAnderson prรฉsente des antรฉcรฉdents de MTEV. Dans lโรฉtude cas contrรดle Sirius, portant sur des patients non hospitalisรฉs prรฉsentant une TVP, lโexistence dโantรฉcรฉdents de MTEV multiplie par 15,6 le risque de TVP [6].
โข Lโalitement prolongรฉ (supรฉrieur ร 5 jours) concerne 12% des patient de lโรฉtude dโAnderson et lโimmobilisation rรฉcente multiplie par 5,6 le risque de TVP [6]. La frรฉquence des thromboses veineuses autopsiques dรฉpasse 50% aprรจs 5 ou 6 jours dโalitement sans traitement antithrombotique quelle que soit la nature chirurgicale ou mรฉdicale de la pathologie ร lโorigine du dรฉcรจs. A cรดtรฉ de lโimmobilisation totale au lit, oรน le risque thrombotique est manifeste, la rรฉduction de lโautonomie dโun patient assurant seulement ses transferts lit-fauteuil ou confinรฉ au fauteuil roulant expose รฉgalement ร un risque non nรฉgligeable. Le risque de TVP augmente dans ces conditions si lโon recourt ร des systรจmes de contention faisant obstacle au retour veineux.
โข Lโinsuffisance veineuse chronique des membres infรฉrieurs.
โข Les รฉtats thrombophiliques rรฉsultant dโanomalies constitutionnelles ou acquises de la coagulation (dรฉficit en anti-thrombine III, protรฉine S, rรฉsistance ร la protรฉine C activรฉe, dรฉficit en deuxiรจme cofacteur de lโhรฉparine, anomalies du fibrinogรจne ou de la fibrinolyse, anticorps antiphospholipides). Lโhyperhomocystรฉinรฉmie rรฉsultant dโune carence vitaminique (folates, vitamine B6, vitamine B12) apparaรฎt comme un facteur de risque de MTVE dont le rรดle semble augmenter avec lโรขge [9].
โข Facteurs plus hypothรฉtiques. Dโautres facteurs plus hypothรฉtiques pourraient concourir ร lโaugmentation du risque de maladie veineuse thromboembolique chez le sujet รขgรฉ. Les modifications hรฉmorrhรฉologiques associรฉes ร lโรขge et les modifications de lโรฉquilibre entre les facteurs procoagulants (augmentation du fibrinogรจne, des facteurs V, VII, VIII, Xa, de lโactivitรฉ thrombine, de lโadhรฉsivitรฉ plaquettaire) et les facteurs anticoagulants (diminution de lโactivitรฉ fibrinolytique et de lโantithrombine III) engendreraient un รฉtat naturel dโhypercoagulabilitรฉ [10,11].
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- RAPPEL SUR LES MALADIES TRHOMBOEMBOLIQUES
A- Dรฉfinition
B- Siรจge
C- Epidรฉmiologie
1- Thromboses veineuses profondes (T.V.P)
2- Embolies pulmonaires (E.P)
3- Manifestations ร long terme
D- Mรฉcanisme de constitutions des thromboses veineuses
1- Physiopathologie
2- Constitution du thrombus
3- Devenir de thrombus
4- Evolution de lโembolie pulmonaire
5- La maladie post-phlรฉbitique
E- Facteurs pathogรฉniques
E.1- Les facteurs de risque intrinsรจques au patient
E.2- Les pathologies ร potentiel thrombogรจne
E.3- Grossesse et accidents thromboemboliques veineux
F- Diagnostic
F.1- Diagnostic de la thrombose veineuse profonde des membres
Infรฉrieurs
1- Signes cliniques
2- Examens paracliniques
a- Phlรฉbographie
b- Echo-doppler veineux
c- Dosage des D-dimรจres
3- Dรฉmarche diagnostique
F.2- Diagnostic de lโembolie pulmonaire
1- Signe clinique
2- Examens complรฉmentaire dโorientation
3- Examen de confirmation
a- Examens visualisant lโembolie pulmonaire
b- Examens indirects
4- Stratรฉgie diagnostique
F.3- Diagnostic de la maladie post-thrombotique
1- Signes cliniques
2- Exploration
G- Traitements
G.1- Principes du traitement
1- Mesures gรฉnรฉrales
2- Traitement anti-coagulant
3- Traitement chirurgical
4- Traitement thrombolytique
5- Traitement prรฉventif
DEUXIEME PARTIE
II- METHODOLOGIE
A- Mรฉthodes de recrutement des patients
1- Les critรจres dโinclusion
2- Les critรจres dโexclusion
B- Observation succinctes des cas retenus issus du C.M III
C- Observations des cas vus en Service de Rรฉanimations
TROISIEME PARTIE
III- RESULTATS
A- Siรจge
B- Complication
C- Facteurs favorisant
D- Evolution
QUATRIEME PARTIE
IV- COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
A- Commentaires
B- Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIES