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RAPPELS SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
Définition
Selon l’OMS, l’accident vasculaire cérébral se définit comme le développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [80]. Il est de nature ischémique (80% des AVC) [6], lorsqu’il est dû à une réduction critique du débit sanguin en aval d’une occlusion partielle ou complète d’une artère à destinée cérébrale. Il est de nature hémorragique (20% des AVC) [6], lorsqu’il est dû à une rupture d’un vaisseau.
Épidémiologie
Morbi-mortalité
Les AVC constituent dans les pays industrialisés, la troisième cause de mortalité après les maladies coronaires et les cancers. Ils sont responsables de 10 à 12% de l’ensemble des décès après 65 ans dans les pays industrialisés [104]. Ils représentent également la première cause de handicap et la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer [104]. Au Sénégal, les AVC sont au premier rang des affections neurologiques, dont ils représentent plus de 30% des hospitalisations et sont responsables des 2/3 des décès dans le service de neurologie de Dakar. [70].
L’incidence
Les AVC sont la plus fréquente des affections neurologiques aigües et la première cause neurologique d’hospitalisation. Il existe une augmentation significative de l’incidence avec l’âge: 1,7 à 3,6 pour 1000 habitants entre 55 et 64 ans, de 4,9 à 8,9 pour 1000 et de 13,5 à 17,9 pour 1000 après 75 ans [6]. A Dakar, l’incidence est difficile à apprécier. Elle est de l’ordre de 1 à 2 pour 1000 habitants.
La prévalence
Elle varie de 4 à 8 pour 1000 habitants dans les pays occidentaux, atteint plus de 20 pour 1000 habitants au japon et elle augmente avec l’âge : environ 75 % des patients atteints d’AVC ont plus de 65 ans.
Les facteurs de risque
Les facteurs non modifiables
❖ L’âge
Les études ont démontré l’augmentation du risque d’AVC en général et d’infarctus cérébraux en particulier avec l’âge. En effet, 75 % des patients ayant un AVC ont plus de 65 ans [103]. Au delà de 50 ans, ce chiffre double tous les 10 ans. A l’âge de 85 ans, le taux d’incidence d’AVC atteint 3 ,5% par an [103].
❖ Le sexe
Le sexe est un facteur de risque variable avec l’âge. Les AVC sont 2 à 3 fois plus fréquents chez l’homme que chez la femme entre 55 et 64ans. La différence entre les deux sexes diminue progressivement pour s’annuler après 85 ans [104].
❖ Les autres facteurs
Ils sont liés à la race et au climat. En effet, il a été noté que le risque d’AVC est multiplié par 1,4 chez l’homme et par 2,7 chez la femme dans la communauté noire américaine par rapport à la communauté blanche. De même il y a un pic de fréquence au cours de la période printemps – hiver [104].
Les facteurs de risque modifiables
❖ L’hypertension artérielle
L’HTA est le plus important des facteurs de risque modifiables dans les deux sexes et quelque soit l’âge. Elle multiple le risque d’infarctus cérébral par 4 et celui de l’AVC hémorragique par 10 [75]. Le risque d’AVC augmente de manière proportionnelle avec les chiffres de la pression artérielle, qu’elle soit systolique, diastolique ou moyenne [9].
L’exposition passive au tabagisme serait aussi associée à un risque d’accident ischémique constitué.
❖ Le diabète
Le risque d’AVC chez le diabétique est de 1 à 1,5% par an. Le risque relatif est multiplié par 2 à 5 selon les études [83]. Le diabète type 2 est de loin le plus fréquent que le type 1: c’est le deuxième facteur de risque cérébral [13]. Il est un facteur de risque pour les AVC pour deux raisons: l’augmentation de la prévalence de l’athérosclérose et son association à d’autres risques tels que l’HTA, l’obésité et l’hypercholestérolémie [39].
❖ Les cardiopathies emboligénes:
Les séries cliniques rattachent 17 à 46% des accidents ischémiques constitués sont liés à une cause cardio-embolique. Les sources cardiaques majeurs d’embolie cérébrale sont: la fibrillation auriculaire, l’infarctus du myocarde aigu, le thrombus ventriculaire gauche, le rétrécissement mitral rhumatismal, les prothèses valvulaires, l’endocardite infectieuse, le myxome de l’oreillette gauche et l’athérome de l’aorte thoracique [72]. De telles affections imposent un traitement anticoagulant à visée préventive.
❖ L’hypercholestérolémie
Le rôle d’une hypercholestérolémie comme facteur de risque, bien établi dans la maladie coronarienne et dans l’artérite des membres inférieurs, demeure controversé dans les AVC. Cependant, une plus grande sévérité des lésions artérioscléreuses carotidiennes a été observée non seulement en cas d’élévation du taux de cholestérol total mais aussi du LDL cholestérol ou de la lipoprotéine A. Certaines études ont montré une relation inverse du taux de cholestérol dans l’hémorragie intra parenchymateuse [104].
❖ L’accident ischémique transitoire
Les études de population ont montré que le risque d’AVC est multiplié par 7 au cours des cinq années qui suivent un AIT. Ce risque est particulièrement élevé durant la première année avec un risque relatif allant de 13 à 16. Après un AIT, un AVC peut survenir au cours du mois suivant dans 5% des cas, au cours de l’année suivante dans 12% des cas, dans les deux ans suivant l’AIT dans 20% des cas [80].
❖ L’obésité
A côté du rôle qu’elle joue par l’intermédiaire d’autres facteurs de risque tels que l’HTA, les troubles de la régulation lipidique et glycémique, l’obésité pourrait avoir un effet propre sur la survenue des AVC, en particulier en cas d’intoxication tabagique associée [104], elle multiplie le risque d’AVC par deux.
❖ Le tabagisme
Son rôle favorisant dans la survenue de l’AVC et dans l’hémorragie méningée est actuellement établi; en revanche l’impact du tabac sur l’hémorragie intracérébrale est moins évident. L’augmentation du risque est proportionnelle au nombre de cigarettes fumées [56]. Chez un fumeur, le risque relatif d’AVC est environ de 1,5 mais il diminue rapidement à l’arrêt du tabac.
❖ L’alcool
La relation entre consommation d’alcool et risque d’AVC est complexe Dans les AVC ischémiques, il semble qu’il y’ait une relation avec une courbe en J entre la quantité d’alcool consommée et le risque d’AVC. Une consommation exagérée d’alcool augmente le risque d’AVC constitués [104], alors qu’une faible consommation serait protectrice. Il semble qu’il y’ait une relation directe de dépendance, entre la consommation d’alcool et le risque d’AVC hémorragique.[104].
❖ La contraception orale
Une méta analyse, portant sur 16 études, a montré que l’utilisation de contraception orale est associée à une augmentation du risque relatif d’infarctus cérébral de 2,75. Le risque persiste et est multiplié par deux pour les pilules faiblement dosées [35]. La majorité des infarctus cérébraux survient chez des utilisatrices de contraception orale âgées de plus de 35 ans et qui associent souvent d’autres facteurs de risque, l’HTA et le tabac en particulier [104].
❖ L’hormonothérapie substitutive de la ménopause
L’étude «Women Heath Initiative Randomized controlled Trial (WHI) » a montré une augmentation du risque d’AVC chez les femmes en ménopause utilisatrices d’une hormonothérapie substitutive [97]. L’hormonothérapie aurait même un effet négatif chez une patiente qui a déjà un événement vasculaire cérébral [95].
❖ L’Infection à chlamydia pneumoniae:
Des études ont montré la relation entre l’infection à chlamydia pneumoniae et la survenue des AIC. Récemment, il a été établi une possible relation entre cette infection et l’hémorragie subarachnoïdienne [104].
❖ Les autres facteurs de risque
– Les migraines :
Elles peuvent se compliquer d’AVC transitoires ou durables : soit à type de d’hémiplégie avec ou sans aphasie.
– L’hémoglobinopathie :
De nombreuses études consacrées au rôle du trait drépanocytaire dans la survenue des AVC aboutissent toutes à l’absence de relation statistique significative entre trait drépanocytaire et l’AVC.
– l’hyperhomocysteinémie plasmatique
– les facteurs inflammatoires et hémostatiques
– thrombose cérébrale du post partum
– la maladie de Rendu Osler
– le syndrome de MOYA MOYA
– les antécédents familiaux
– l’hyper uricémie, le thé, le café, la sédentarité et le ronflement ont été incriminés.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I Rappel sur les accidents vasculaires cérébraux
1.1. Définition
1.2Épidémiologie
1.2.1 La morbi-mortalité
1.2.2 L’incidence
1.2.3 La prévalence
1.2.4 Les facteurs de risque
1.2.4.1 les facteurs non modifiables
1.2.4.2 facteurs modifiables
II. Généralités sur le tabagisme
2.1 Définition
2.2. L’historique du tabagisme
2.3. L’épidémiologie du tabagisme
2.3.1. La prévalence
2.3.2. Le sexe
2.3.3. L’âge
2.3.4. La morbi-mortalité
2.3.5. Le niveau socio-économique
2.4. Le mode de consommation
2.5. Les constituants de la fumée du tabac
2.6. La composition chimique de la fumée de la cigarette
2.6.1. Phase gazeuse
2.6.2. Phase particulaire
2.7. La pathogénie vasculaire du tabac
2.8. Les complications vasculaires du tabagisme
2.8.1. Artériopathies non athéromateuses
2.8.2 Thromboses veineuses et le tabac
2.8.3 Hypertension artérielle et tabac
2.8.4 Accidents vasculaires cérébraux et tabac
2.9. Le tabagisme passif
2.10. Lutte contre le tabagisme
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
Méthodologie
Résultats
I- Étude descriptive
1.1. Données sociodémographiques
1.2. Facteurs de risque
1.3 Données cliniques et examens complémentaires
1.4. Données sur le tabagisme
II- Étude analytique
2.1. Fréquence des malades selon l’âge et le sexe
2.2. Fréquence de la nature des AVC selon le sexe
2.3. Fréquence de la nature des AVC selon l’âge des patients
2.4. Fréquence des facteurs de risque par rapport à la nature des lésions
2.5. Fréquence de la nature des lésions par rapport aux sièges
2.6. Fréquence des étiologies par rapport à la nature des lésions
2.7. Fréquence de la nature des légions par rapport au nombre des paquets années
2.8. Fréquence de la nature des lésions par rapport à la durée d’arrêt du tabagisme
Commentaires
1. Commentaires des résultats globaux
2. Commentaires des résultats analytiques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
