Rappel sur le paludisme et les personne à risques

Le paludisme est une érythrocytopathie fébrile et hémolysante due à la présence et au développement dans le foie puis dans les hématies d’un hématozoaire du genre Plasmodium. Il est transmis par la piqûre infectante du moustique femelle du genre Anophèles. Cette affection constitue un problème majeur de santé publique dans le monde, particulièrement dans les régions tropicales. Selon l’OMS, plus de 2milliards de personnes sont exposées à l’infection palustre et environ 112millions de cas de paludisme maladie sont recensés par an dans le monde [32]. On estime à 1 décès par paludisme toutes les 20 à 25secondes dans le monde. Le continent Africain qui ne possède que 10% de la population mondiale présente à lui seul 85% des cas mondiaux et environ 1 à 2 millions de décès annuels sont attribuables au paludisme [https://www.chatpfe.com/].

Le paludisme peut être responsable d’anémies sévères, d’avortements spontanés et d’hypotrophie fœtale [17, 19, 32]. Le paludisme est la première cause de mortalité et de morbidité avant l’âge de 5 ans [65,63].

L’association paludisme et grossesse représente 41.94% [41]. En 2000 Haidara M a trouvé dans le service de gynécologie obstétrique de l’hôpital Gabriel Touré ; Chez des femmes enceintes hospitalisées, 13% de paludisme (n =184) avec un taux de létalité de 4.2% (un cas de décès de paludisme sur 24 paludéennes) et dont 53.3% n’observaient pas de chloroquino-prophylaxie [42]. u Mali parmi les 4 espèces décrites, Plasmodium falciparum représente environ 90% de la formule parasitaire avec de légères variations saisonnières. La mortalité infanto-juvénile attribuable au paludisme est d’environ 42% [8].

GENERALITES

Rappel sur le paludisme et les groupes à risque

Le paludisme est une maladie parasitaire potentiellement mortelle transmise par des moustiques. On pensait à l’origine que cette maladie provenait des zones marécageuses, d’où le nom de paludisme dérivé du mot ancien « palud », marais. C’est en 1880 qu’Alphonse Laveran découvre l’hématozoaire du paludisme à partir de l’observation d’une goutte de sang à l’état frais entre lame et lamelle provenant d’un patient infecté par Plasmodium falciparum, qui lui a valu le prix Nobel de médecine en 1907 [32]. De 1895 à 1897, la transmission de cette affection par la piqûre des moustiques du genre Anophèles est soupçonnée par Ross et confirmée par Grassi en 1898. (Ross [33], Grassl).

Quatre espèces de parasites sont retrouvées chez l’homme (P.falciparum ; P. malaria; P.vivax ; P.oval) mais le P.falciparum le est principal responsable des formes potentiellement mortelles. Il est rependu sur l’ensemble de la zone intertropicale. P.vivax possède également une large répartition mais il est absent en Afrique intertropicale. P malariae présente une répartition plus clairsemée grossièrement superposable à celle de P.falciparum. Enfin, P.ovaleest essentiellement retrouvé en Afrique intertropicale. Toute infection avec P.falciparum peut devenir grave si le traitement est retardé ou inadéquat. Cependant les personnes qui ont été exposées à maintes reprises au paludisme à P.falciparum développent une immunité et sont moins susceptibles de faire un paludisme grave à P. falciparum..

Les personnes à risque sont :

Les enfants dans les régions de forte endémicité ; en particulier ceux âgés de six mois à six ans. Les personnes de tout âge dans les régions de faible endémicité. Les voyageurs venant de régions où il n’existe pas de transmission de paludisme à P. falciparum qui se rendent dans une région impaludée ; le séjour peut porter sur un voyage dans un seul pays ou entre plusieurs pays. Les personnes qui retournent dans des régions fortement endémiques après quelques années d’absence. Les femmes enceintes non immunes (à risque pour toutes les complications). Les femmes enceintes semi-immunes, particulièrement les primigestes (à risque de développer une anémie sévère). La femme enceinte et l’enfant à naître sont particulièrement vulnérables face au paludisme, cause majeure de mortalité périnatale, de faible poids de naissance et d’anémie maternelle [34]. L’infection palustre pendant la grossesse est un problème majeur de santé publique survenat dans toutes les régions tropicales et subtropicales. Dans la plupart des zones d’endémie, les femmes enceintes représentent le principal groupe d’adultes exposé à la maladie. Le phénomène a surtout été étudié en Afrique subsaharienne qui totalise 90 % de la charge mondiale de morbidité et de mortalité liée au paludisme. Pendant la grossesse, cette charge est essentiellement imputable à Plasmodium falciparum, qui est l’espèce la plus courante en Afrique. Chaque année, on recense 30 millions au moins de grossesses chez des femmes vivant dans des régions impaludées d’Afrique, dont la plupart résident dans des zones de transmission relativement stables.[34].Le paludisme tue un enfant en Afrique toutes les 30 secondes. De nombreux enfants qui survivent à un accès de paludisme grave peuvent présenter des troubles de l’apprentissage ou une atteinte cérébrale [34].

Rappel de l’épidémiologie du paludisme au Mali

Au Mali, le paludisme constitue la première cause de morbidité 15,6% et de mortalité 13% [22]; 49% de convulsions fébriles de l’enfant et du nourrisson à Bamako [3O] et est responsable de 16,7% des hospitalisations pédiatriques [23]. Il présente 48% de motif de consultation dans les centres de santé [37]. Il est également responsable de 11,64% de mortalité et de 26,77% de morbidité dans le service de pédiatrie du CHU Gabriel Touré [4O]. Dans cette zone chaque enfant fait au moins un accès palustre par saison de transmission et l’incidence des formes graves et compliquées est de 40 à 52 pour 1000 par an [41]. Cinq faciès épidémiologiques de transmission du paludisme ont été décrits par Doumbo et al  :

– La zone de transmission saisonnière longue de quatre à six mois au sud. Elle correspond à la région soudano-guinéenne.Le paludisme y est holoendémique avec un indice plasmodique supérieur à 75% de juin à novembre.
– La zone de transmission saisonnière courte à quatre mois dans les régions de la savane nord soudanienne et sahel. Le paludisme y est hyper endémique avec un indice plasmodique variant entre 50 et 75%. La zone sub saharienne au Nord, où la transmission est sporadique voire épidémique, l`indice plasmodique est inférieur à 5%.
-La zone du delta intérieur du fleuve Niger et les zones de retenue d`eau et de riziculture (barrage) où la transmission est bimodale voire plurimodale. En début de pluie, la période de décrue et de mise en eau des casiers rizicoles. Le paludisme est de type méso endémique avec un indice plasmodique inférieur à 40%.
-Le milieu urbain en particulier celui de Bamako est impropre à l`impaludation (Pollution des gîtes, médicalisation etc.—). Le paludisme y est de type hypoendemique avec un indice plasmodique inférieur a 10% cette hypo endémicité du milieu urbain expose les enfants des citadins aux formes graves et compliquées du paludisme, souvent à un âge avancé par rapport aux enfants des zones rurales [24]. Ce milieu peut être divisé en deux: le centre ville, le milieu péri urbain (Constitué par les villages situés en périphérie de la ville de Bamako).

Biologie des espèces plasmodiales

Cycle biologique 

Les recherches entreprises ses dernières années, pour la mise sur le marché de nouveaux médicaments et les essais de mise au point d’un vaccin antipaludique, ont considérablement enrichi la connaissance de la biologie du parasite et ont mis en évidence la complexité des relations entre le parasite et ses hôtes. Les plasmodiums sont des protozoaires intracellulaires dixènes. Leur cycle biologique est complexe et se déroule chez deux hôtes : l’Homme (hôte intermédiaire chez lequel se déroule le cycle schizogonie asexué) et l’anophèle femelle (hôte définitif chez qui on observe le cycle sporogonique).

Schizogonie ou multiplication asexuée chez l’Homme

Schizogonie hépatique ou exo érythrocytaire

Au cours de son repas sanguin, un moustique infesté injecte dans un capillaire des sporozoïtes, formes infectantes contenues dans ses glandes salivaires. Ces sporozoïtes ne font que transiter une demi-heure dans les capillaires sanguins et, en 24 heures, gagnent le foie. Ils pénètrent dans les hépatocytes. Leur développement et leur multiplication repoussent en périphérie le noyau de la cellule et finit par constituer une masse multi nucléée appelée schizonte ou corps bleu. La cellule éclate, libère de nombreux mérozoïtes. Certains parasites restent quiescents dans l’hépatocyte, sans se transformer en corps bleu (hypnozoïtes).

Après un temps variable, génétiquement déterminé, ces hypnozoïtes entrent en division. Ce phénomène n’existe que chez les espèces P. vivaxet P. ovale, expliquant les accès de reviviscence schizogonique tardifs.

Schizogonie érythrocytaire ou endocytaire

Les mérozoïtes libérés gagnent la circulation sanguine, pénètrent parendocytose dans une hématie et deviennent chacun un trophozoïte.

Les merozoites présentent une affinité pour tous les globules rouges, quel que soit leur stade. Le processus de pénétration du mérozoïte à l’intérieur de l’hématie se fait en trois étapes : la reconnaissance, la réorientation ou l’adaptation conformationnelle du mérozoïte au globule rouge et la pénétration qui s’accompagne de la libération du contenu des organites apicaux du mérozoïte (rhoptries et micronèmes). Celui-ci se développe, grossit et son noyau se divise. I1 en résulte un schizonte, qui se charge progressivement d’un pigment spécifique d’origine parasitaire, l’hémozoïne ou pigment malarique. La multiplication des noyaux forme dans l’hématie un corps en rosace. Parallèlement, apparaissent dans l’hématie selon l’espèce plasmodiale en cause, des granulations de Schüffner (P. vivax, P. ovale), des taches de Maurer (P. falciparum) ou des ponctuations de Ziemann (P. malariae). Le corps en rosace, dilaté et mûr, éclate ; cet éclatement est contemporain de l’accès thermique clinique. L’hémozoïne libérée est phagocytée par des leucocytes polynucléaires ou mononucléaires qui deviennent des mélanifères. Ils déversent cette charge pigmentaire dans les tissus, au niveau des cellules du système monocyte macrophage (cellules de Küpffer du foie et histiocytes de la rate). Les mérozoïtes libérés vont parasiter une nouvelle hématie et poursuivre le cycle intra-érythrocytaire. Chaque cycle schizogonique dure 48 heures chez P. vivax, P. ovale et P. falciparum (fièvre tierce) ou 72 heures chez P. malariae (fièvre quarte). Ce cycle intra érythrocytaire est responsable de la pathologie liée au paludisme.

Les tests du Parasightf® et de l’OptiMAL-IT s’intéressent à cette partie du cycle biologique du parasite. Après plusieurs schizogonies, apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexué, les gamétocytes, qui ne poursuivront leur développement que s’ils sont absorbés par un anophèle femelle.

Sporogonie ou multiplication sexuée chez l’anophèle

Après une piqûre sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe toutes les formes sexuées et asexuées (des schizontes, des corps en rosace, des gamétocytes) du parasite. Les éléments asexués sont digérés et seuls les gamétocytes ingérés poursuivent le cycle [47]. Les gamétocytes absorbés, à potentiel sexuel mâle ou femelle parviennent dans l’estomac du moustique. Le gamétocyte mâle se transforme en gamète par exflagellation et le gamétocyte femelle par expulsion du corpuscule chromatinien. Cette exflagellation ne se produit pas dans l’organisme humain, mais peut être obtenue dans le sang humain mis entre lame et lamelle, et grâce à des modifications physicochimiques. La fécondation du gamète femelle (gamogonie) donne un œuf mobile, encore appelé ookinète ; cet œuf s’implante sous la paroi de l’estomac du moustique en formant l’oocyste, dans lequel, par division, s’individualisent les sporozoïtes (sporogonie). Comme au cours des processus précédents, c’est l’éclatement de la cellule hôte ou de l’oocyste formé qui libère les salive lors d’une piqûre infestante. Chez le moustique, l’ensemble de ce cycle se déroule en 10 à 40 jours, selon la température extérieure et les espèces en cause.

Table des matières

I-Introduction
II-Objectifs
II-1-Objectifs généraux
II-2- Objectifs spécifiques
III-Cadre théorique
III-1-Justification
III-2-Hypothèse
III-3-Généralité
3.1.) Rappel sur le paludisme et les personne à risques
3.2.) Rappel de l’épidémiologie du paludisme
3.3) Cycle Biologique
3.4.) Rappel sur la LDH
3-5) Diagnostic orientation
3.5-1.) Signes d’orientation
3.5-2.) Diagnostic parasitaire
3.5-3.) Méthode de mise en évidence du parasite
3.6.) Physiopathologie
3.7.) Manifestation clinique
3.8.) Traitement TDR
1-Principes
2-Avantages du TDR
3-Types de TDR
4-Choix du TDR
5-Description et mode opératoire
Les Fièvres
1-Définitions
2-Rappel Physiologique
3-Physiopathologie de la fièvre
4-Evaluation de la fièvre
5-Etude clinique de la fièvre
6-Etiologies
7-Traitement
IV-Démarche méthodologique
V-Résultats
VI-Commentaires et discussions
VII-Conclusion 
VII-A-Conclusion
VII-B-Recommandations
VIII-Références
IX-Annexes

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