Soutenance mémoire
La pelade est une pathologie des follicules pileux. La pathogénie est encore dans le domaine de l’hypothèse, mais la notion d’auto-immunité est de plus en plus évoquée. Elle est caractérisée par la chute des cheveux en plaque. Même si la pelade ne met pas en jeu le pronostic vital, son impact psychologique et esthétique est important. (1) Notre étude se rapporte aux cas de pelade rencontrée dans l’USFR de Dermatologie-Rhumatologie de l’Hôpital Joseph Raseta de Befelatanana du Centre Hospitalo-universitaire d’Antananarivo, pendant une période de 6 ans allant de janvier 2002 au décembre 2007. La pelade reste encore une maladie méconnue chez les malgaches alors qu’elle constitue l’un des motifs de consultation en Dermatologie. Il existe par ailleurs peu d’étude sur la pelade à Madagascar.
RAPPEL SUR LE FOLLICULE PILEUX
Définition
Le follicule pileux est une minuscule poche traversant la surface de l’épiderme (couche superficielle de la peau), le derme (partie profonde de la peau), l’hypoderme (tissu situé sous le derme) et contenant en son centre un poil ou un cheveu, associé obligatoirement à une glande sébacée d’où le nom follicule pilo-sébacé. Le follicule pilo-sébacé est constitué du follicule pileux, de la tige du poil, d’une glande sébacée et d’un muscle arrecteur du poil.
Rappel histologique
Le follicule pileux s’implante dans l’épiderme folliculaire. C’est une structure épithéliale tubulaire qui s’ouvre à la surface de l’épiderme et s’étendent jusque au niveau du derme. Il se trouve sur toute la surface cutanée sauf au niveau des paumes, des plantes et des lèvres.
Types de poil
On distingue trois types de poils :
– Les poils velus ou duvets : fins, peu kératinisés et sans médulla.
– Les poils terminaux : pourvus de médulla, épais et kératinisés.
– Les poils intermédiaires qui sont de petite taille tout en ayant une tige pilaire avec une médulla.
Morphologie du poil
On distingue dans un poil :
– Une partie extra-cutanée : la tige pilaire.
– Et une partie intra-cutanée divisée en quatre parties : l’infundibulum, l’isthme, la région des gaines épithéliales et le bulbe.
a. Tige pilaire :
Elle comporte 2 à 3 couches de kératines très organisées :
– La moelle : interne, elle est inconstante, n’existe pas dans les poils les plus fins ni dans les poils fœtaux (lanugo).
– Le cortex : il est constitué de kératine dense et dure, différente de la kératine molle de la surface épidermique.
– La cuticule : elle est superficielle et consiste en une simple couche de cellules kératinisées, aplaties, qui se chevauchent de façon très organisée. Les tiges pilaires contiennent des quantités variables de mélanine. Ceci dépend de l’activité des mélanocytes du bulbe pileux.
b. Infundibulum :
Il s’étend de la surface de l’épiderme jusqu’à la jonction dermo-épidermique avec la glande sébacée.
c. Isthme :
Il s’agit de la zone incluant la glande sébacée et l’insertion du muscle arrecteur du poil.
d. Régions des gaines épithéliales :
Elles se trouvent en dessous de l’isthme.
e. Bulbe :
Il s’agit de la structure la plus profonde qui entoure la papille folliculaire. Elle est constituée de cellules germinales qui sont à l’origine des différentes structures de la tige pilaire.
Vascularisation et innervation
La vascularisation est assurée par des branches issues du réseau artériel planiforme superficiel, qui pénètre dans la papille. La vascularisation lymphatique se fait à partir du plexus qui entoure les glandes sébacées et les follicules pileux. La lymphe gagne ensuite les capillaires de plus grand diamètre du tissu sous-cutané. Les terminaisons nerveuses se concentrent au dessous du collet des glandes sébacées appelé complexe neuronal. Elles proviennent des fascicules myélinisés du plexus dermique profond, et montent parallèlement entre elles.
Physiologie du follicule pileux
Les structures histologiques du follicule pileux correspondent chacune à un fonctionnement bien déterminé.
Kératinisation :
Le processus de kératinisation ou cornification recouvre les phénomènes biochimiques et morphologiques qui transforment les cellules basales de l’unité épidermique en une cellule cornée anucléée.
Mélanisation :
La synthèse de mélanine se fait dans les mélanocytes au niveau du bulbe pilaire et de la gaine épithéliale externe. Puis il y a le transfert des mélanines dans les kératinocytes et la dégradation de la mélanine. La mélanine sera ensuite éliminée, avec la desquamation de la couche cornée ou au niveau du derme par voie lymphatique.
Cycle pilaire :
Le renouvellement d’un poil se fait selon un cycle de 3 phases principales : anagène, catagène et télogène. Ces phases sont asynchrones.
a. Phase anagène :
C’est la phase de croissance du poil. Durant cette phase, les cellules germinales de la papille folliculaire subissent des mitoses itératives. Deux molécules ont des rôles importants dans le développement du follicule pileux : l’ILGF1 (Insuline-Like Growth Factor 1) et le FGF1 (Fibroblast Growth Factor1). Ils sont produits par la papille dermique et leurs récepteurs se trouvent principalement au niveau des cellules matrices. La durée de la phase anagène varie selon la région du corps : au niveau du scalp, elle dure de 2 à 8 ans et produit de longs cheveux, alors qu’au niveau des sourcils, ce stade ne dure que 2 à 3 mois. L’arrêt du stade anagène est contrôlé par la FGF5 (Fibroblast Growth Factor5).
b. Phase catagène :
C’est la phase d’involution, où la majorité des kératinocytes folliculaires entrent en apoptose. La mélanogenèse folliculaire s’arrête durant cette phase. Quelques mélanocytes folliculaires subissent aussi une apoptose. A la fin de cette phase, la papille dermique se condense et se déplace vers le haut, jusqu’au niveau du bulbe. C’est nécessaire pour que le follicule puisse reprendre le cycle. Ce qui n’est pas le cas dans l’alopécie permanente. Cette phase dure 2 à 3 semaines.
c. Phase télogène :
C’est la phase de repos et de chute, durant laquelle les cheveux atteignent la maturité et chutent habituellement au cours du coiffage ou pendant le lavage. Physiologiquement, on perd environ 50 à 150 cheveux chaque jour. La phase télogène dure 2 à 3 mois avant que le follicule pileux ne rentre dans la phase anagène, et le cycle recommence.
Facteurs hormonaux et neurologiques qui contrôlent la croissance des cheveux
L’œstrogène, les hormones thyroïdiennes, les glucocorticoïdes, les rétinoïdes, les prolactines et toutes les hormones de croissance influencent sur la croissance des cheveux. Les hormones, qui ont des effets considérables sur les follicules pileux, sont les androgènes. La région du bulbe est spécialement riche en terminaisons nerveuses, ainsi qu’en cellules de Merkel, et en cellules neurosecrétoires qui produisent des facteurs de croissance ou d’autres neuropeptides qui pourraient contrôler la prolifération des follicules. L’excès de neutrophines inhibe la croissance des cheveux. Leurs récepteurs sont rencontrés dans les follicules durant la phase catagène. D’autres peptides comme la substance P et le corticotrophine induisent le début de la phase anagène dans les études expérimentales.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL THEORIQUE et REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : RAPPEL SUR LE FOLLICULE PILEUX
I.1. Définition
I.2.Rappel histologique
I.2.1.Types de poils
I.2.2.Morphologie du poil
I.3.Vascularisation et innervation
I.4.Physiologie des follicules pileux
I.4.1. Kératinisation
I.4.2. Mélanisation
I.4.3. Cycle pilaire
I.5.Les facteurs hormonaux et neurologiques qui contrôlent la croissance des cheveux
I.6.Fonctions des follicules pileux
I.7.Trichogramme
CHAPITRE II : REVUE DE LA LITTERATURE SUR LA PELADE
II.1.Définition
II.2.Historique
II.3.Epidémiologie
II.3.1.Mondiale
II.3.2.En Europe
II.3.3.En Afrique
II.3.4.En Asie
II.4.Physiopathologie et étiologies
II.4.1.Physiopathologie
II.4.1.1.Facteurs déclenchants et / ou favorisants
II.4.1.1.1.Stress
II.4.1.1.2.Traumatisme physique
II.4.1.1.3.Infections bactériennes et virales
II.4.1.1.4.Variations hormonales
II.4.1.1.5.Produits chimiques
II.4.1.1.6.Facteurs génétiques
II.4.1.1.7.Facteurs neuronaux et vasculaires
II.4.1.2.Mécanismes
II.4.1.2.1.Auto-immunité
II.4.1.2.2.Mélanocytes
II.4.1.2.3.Conséquences
II.4.2.Etiologie
II.5.Diagnostic
II.5.1.Diagnostic positif
II.5.1.1.Clinique
II.5.1.1.1.Forme typique
II.5.1.1.2.Formes cliniques
II.5.1.2.Examens paracliniques
II.5.1.2.1. Biologie
II.5.1.2.2.Imagérie
II.5.1.2.3. Trichogramme
II.5.1.2.4. Histologie
II.5.2.Diagnostic différentiel
II.5.2.1.Les alopécies cicatricielles
II.5.2.2.Les alopécies non cicatricielles
II.5.3 Diagnostic étiologique
II.6.Prise en charge
II.6.1.But
II.6.2.Moyens
II.6.3.Indications
II.6.3.1.Selon les formes et l’étendue de la lésion
II.6.3.2.Selon l’âge et le terrain
II.7.Evolution et pronostic
II.8.Eléments de surveillance
II.9.Résultats des autres études dans la littérature
II.9.1.Sur l’ancienneté de la lésion
II.9.2.Sur les circonstances déclenchantes et / ou favorisantes
II.9.3.Sur les formes cliniques
II.9.4.Sur le traitement entrepris
II.9.5.Sur l’observance des patients à leur traitement
II.9.6.Sur l’évolutivité
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
A.METHODOLOGIE
I. Cadre de l’étude
I.1. .Lieu de l’étude
I.2. Population de l’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Type de l’étude
II. Recrutement des dossiers
II.1.Critères de sélection
II.1.1.Critères d’inclusion
II.1.2.Critères de non inclusion
II.2.Paramètres à étudier
II.2.1.Paramètres épidémiologiques
II.2.2.Paramètres cliniques
III. Outils statistiques
B.RESULTATS
I. Epidémiologie
I.1.Fréquence
I.2. Caractéristiques démographique de la population
I.2.1.Répartition selon le sexe
I.2.2. Répartition selon l’âge
I.2.3. Répartition selon la profession
I.2.4. Répartition selon l’origine géographique
II. Répartition selon l’ancienneté de la lésion
III. Répartition selon les circonstances déclenchantes et/ ou favorisantes
IV. Répartition selon les formes cliniques
V. Répartition selon le traitement entrepris
VI. Répartition selon l’observance des patients à leur traitement
VII. Répartition selon l’évolutivité
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I.1.Sur la fréquence
I.2.Sur les caractéristiques démographiques de la population
I.3.Sur l’ancienneté de la lésion
I.4.Sur les circonstances déclenchantes et/ ou favorisantes
I.5.Sur les formes cliniques
I.6.Sur le traitement entrepris
I.7.Sur l’observance des patients à leur traitement
I.8.Sur L’évolutivité
II-SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
