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Capacité [13]
Pour un diamètre moyen de 6 à 8cm, la capacité physiologique moyenne de la vessie est d’environ 350cc. Cette capacité moyenne correspond à un besoin pressant d’uriner. En dessous, (200cc) la sensation de réplétion vésicale est réelle et entraîne un besoin moins pressant. Au-dessus de 500 ccs, le besoin est alors franchement douloureux. La capacité maximum de la vessie dans certains états pathologiques peut dépasser trois litres.
Moyens de fixité [7]
La vessie est maintenue :
– A son sommet par l’ouraque fibreux.
– En bas par le bloc urétro-prostatique chez l’homme et l’urètre chez la femme.
– En avant, par l’aponévrose ombilico-prévésicale.
– En arrière : chez l’homme, par l’aponévrose de DenonVilliers.
– Latéralement par les lames sacro-génito-pubiennes.
– En haut le péritoine ferme la loge.
Rapports [7]
La face supérieure est en rapport avec le péritoine qui répond aux anses grêles, au colon pelvien et chez la femme au corps de l’utérus en arrière.
La face antéro-inférieure répond : à la symphyse pubienne, au pubis, à la partie antérieure de l’obturateur interne et des releveurs revêtus de leurs aponévroses. Elle est séparée de ces éléments par l’aponévrose ombilico-prévésicale, et en avant d’elle par l’espace celluleux de RETZIUS.
La face postéro-inférieure ou base. Elle répond :
Chez l’homme
– En bas, à la prostate à laquelle elle est unie de façon intime.
– En arrière aux vésicules séminales obliques en bas, l’uretère, les ampoules des canaux déférents qui convergent en descendant vers la base de la prostate.
– Au-dessus, le péritoine tapisse la vessie, le fond des vésicules et décrit le cul-de-sac de Douglas en se réfléchissant sur le rectum.
Configuration intérieure [7]
La cavité vésicale est tapissée d’une muqueuse blanc-rosée sillonnée de vaisseaux. Lisse chez l’enfant, elle peut être soulevée chez l’adulte par des saillies de la couche musculaire qui sont très accentuées dans la vessie de lutte.
On observe à la base, le col vésical qui est une région de passage entre la vessie et l’urètre. Il constitue avec les orifices urétéraux en arrière et en dehors les trois sommets du trigone de Lieutaud.
Vascularisation de la vessie [7]
Les artères
Elles naissent essentiellement de l’artère iliaque interne
– Les artères vésicales supérieures
– Les artères vésicales inférieures
– Les artères antérieures
– Les artères vésicales postérieures
Les veines
Elles constituent un réseau intra-pariétal puis péri-vésical drainé par :
– Les veines antérieures, dans le plexus de Santorini.
– Les veines latérales et postérieures se joignent au plexus latéro-prostatique et gagnent la veine hypogastrique, elles reçoivent les veines vésiculo-déférentielles et urétérales.
Chez la femme, ces troncs latéraux vésicaux s’unissent aux plexus latéro-vaginaux.
Les lymphatiques [14]
Les lymphatiques de la vessie se rendent aux ganglions iliaques externes, en particulier aux éléments des chaînes moyennes et internes, aux ganglions hypogastriques et éventuellement aux iliaques primitifs.
Innervation de la vessie [7,21]
L’innervation parasympathique
Le centre parasympathique médullaire se situe essentiellement au niveau des métamères S2, S3 et S4. Les influx provenant de ce centre passe par le plexus sacré puis par les nerfs érecteurs, ensuite le plexus pelvi-viscéral.
Les influx véhiculés par ces nerfs parasympathiques sont essentiellement moteurs pour l’urètre postérieur et le détrusor. Le médiateur chimique du système parasympathique est l’acétylcholine.
L’innervation sympathique
Le centre médullaire du système sympathique vésical siège dans la colonne inter-médiolatéralis de la moelle au niveau des métamères D10 à L1. A partir de cette colonne médullaire, les influx rejoignent les ganglions sympathiques latéro-aortiques où s’effectue la plupart des relais.
De ces ganglions, partent les fibres post ganglionnaires qui rejoignent le plexus pré sacré médian, la lame triangulaire antéro-postérieure qui va se diviser en 2 nerfs hypogastriques droit et gauche encore appelé splanchnique pelvien ou nerf présacré. Le médiateur du système sympathique est l’adrénaline. Ce médiateur sympathique est responsable à la fois d’effets activateurs et d’effets inhibiteurs au niveau de la vessie et l’urètre postérieur.
Le chorion ou lamina propria :
Le chorion est composé d’une lame de tissu conjonctif et des vaisseaux sanguins, qui tapissent le plan musculaire sous-jacent, d’épaisseur variable, très mince au niveau du trigone et du col et plus épais au pourtour des orifices urétéraux et sur le dôme. Il comporte deux parties : l’une superficielle et l’autre profonde et qui sont séparées par la musculaire muqueuse ou muscularis mucosae, située à mi-chemin entre l’urothélium et la musculeuse, qui ne doit pas être confondue avec la véritable couche musculaire de la vessie appelée détrusor.
Les fibres musculaires de la muscularis mucosae sont fines, groupées en petits faisceaux plus ou moins clairsemés et discontinus. Sa présence est variable en fonction du siège et de la nature des prélèvements. Elle est souvent épaisse au niveau des orifices urétéraux, elle est absente sur les prélèvements du trigone.
En l’absence de musculaire muqueuse, on se repérera aux gros vaisseaux situés dans le chorion à mi-distance entre l’urothélium et la musculeuse [6].
Toute tumeur de vessie ne dépassant pas le chorion est dite tumeur de vessie n’infiltrant pas le muscle (TVNIM).
Le plan musculaire :
Le détrusor est constitué de deux couches (longitudinales et circulaires) de faisceaux musculaires lisses entrecroisés. Au niveau du col vésical, la musculeuse est plus épaisse, le col est formé par la contribution du muscle lisse provenant du trigone, du détrusor et de l’urètre.
Au niveau du trigone, la musculeuse résulte d’un mélange de fibres musculaires lisses de la couche de l’uretère intra mural et du muscle détrusor ; ce qui explique que les faisceaux musculaires sont de plus petites tailles et moins ordonnés.
Pour des fins de stadification cette musculeuse a été divisée en trois couches :
plexiforme interne, circulaire et longitudinale externe.
L’adventice :
Correspond au tissu adipeux entourant le détrusor, tapissé d’un revêtement mésothélial (réflexion péritonéale) au niveau du dôme et de la face postérieure de la vessie. Cette couche extérieure se compose de la graisse, le tissu fibreux et les vaisseaux sanguins, lorsque la tumeur atteint cette couche, elle est considérée comme hors de la vessie [4].
DEFINITIONS ET NOMENCLATURE DES TUMEURS DE VESSIE
Définitions anatomopathologiques : [4, 5, 22,25]
L’hyperplasie épithéliale est une anomalie histologique où l’on peut voir une augmentation du nombre de couches cellulaires sans anomalie du noyau ni de l’architecture. Ces lésions sont parfaitement bénignes et ne récidivent que rarement.
La métaplasie urothéliale désigne la présence d’un épithélium non urothélial au sein de la vessie. Il peut être soit épidermoïde (métaplasie squameuse), soit glandulaire (métaplasie adénomateuse). Il peut s’agir alors de lésions précancéreuses.
Les tumeurs urothéliales représentent plus de 90% des tumeurs vésicales. Il s’agit de carcinomes épithéliaux vésicaux à cellules transitionnelles. Les tumeurs épidermoïdes sont plus rares, faisant suite souvent à une irritation chronique vésicale. Les sarcomes ou les tumeurs métastatiques sont encore beaucoup plus rares.
Le carcinome à cellules transitionnelles se différencie de l’urothélium normal par le nombre accru de couches de cellules épithéliales, avec des aspects papillaires de la muqueuse, une perte de la polarité cellulaire, et une maturation cellulaire (de la basale aux cellules superficielles) anormale, des cellules géantes, des irrégularités nucléaires, une augmentation de l’index nucléocytoplasmique, une augmentation de la taille des nucléoles et enfin, surtout, un nombre accru de mitoses.
Les autres types de cancers urothéliaux sont représentés par le carcinome à cellules squameuses. Il fait suite très souvent à la bilharziose. En Égypte, par exemple, 80% des carcinomes à cellules squameuses font suite ou sont associés à l’infection par le Shistosoma haematobium. Les autres causes de carcinomes à cellules squameuses sont les irritations chroniques de vessie, les calculs urinaires ou les sondes à demeure, les infections chroniques et les diverticules de vessie. Ce cancer est redoutable, car très souvent, le diagnostic est fait alors que la maladie est déjà évoluée.
L’adénocarcinome de vessie représente 2% de tous les cancers de vessie. C’est le cancer le plus fréquent après extrophie vésicale. Il fait suite à une irritation ou une inflammation chronique de la vessie, mais peut être également associé à la bilharziose. Il faut éventuellement rechercher une origine ouraquienne ou une origine digestive.
Classification des tumeurs de la vessie :
Les tumeurs de vessie sont classées en fonction de leurs grades et de leurs stades histologiques. Ces deux paramètres sont identifiés sur les copeaux de résection de la tumeur ou sur les fragments de biopsies vésicales.
Grade cytologique :
Le grade cytologique est basé sur la description d’anomalies architecturales et cytonucléaires de l’urothélium tapissant les papilles, et ne tient pas compte du caractère invasif ou non de la tumeur. Toutefois il est lié à l’agressivité de la tumeur et est un facteur pronostique très important, prédictif de l’invasion de la paroi vésicale. Le compte des mitoses n’est pas quantitativement défini mais il est pris en compte sur le plan qualitatif.
Stade histopathologique :
Le stade des tumeurs correspond à la description du degré d’infiltration de la paroi vésicale ou de l’extension locorégionale des tumeurs.
Le stade histopathologique est établi en fonction de la classification internationale clinique pré-thérapeutique TNM actualisée en 2010 [18].
Le principe de cette classification est simple :
La lettre « T » : désigne l’extension de la tumeur primitive. S’il existe plusieurs tumeurs, on classera l’extension la plus profonde et on inscrira entre parenthèse le nombre de tumeurs ou la lettre « m » en cas de tumeurs multiples non calculables.
La lettre « N » : désigne l’importance de l’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.
La lettre « M » : désigne la présence de métastases à distance.
La lettre « R » fait référence à la présence de reliquat tumoral après exérèse chirurgicale.
Pour chaque tumeur, deux classifications peuvent être données, il s’agit de :
La classification clinique TNM : qui se base sur les données pré thérapeutiques (examen clinique, biopsie, examen complémentaire). Elle permet le choix du traitement.
La classification histopathologique post-opératoire pTNM : qui complète la classification TNM par l’ajout de résultat d’analyse microscopique de la pièce opératoire. Elle permet le choix d’un traitement adjuvant et l’évaluation du pronostic et de l’évolution. Une évaluation appréciable du stade histologique pTNM est possible uniquement lors de la disponibilité d’un prélèvement représentatif de la tumeur. Sur une pièce de cystectomie, il est établi facilement. Cependant, sur les copeaux de résection, cela peut s’avérer plus difficile et laisser planer un doute quant au degré d’extension locale exact de la tumeur.
Aspect macroscopique :
Le siège des tumeurs vésicales est surtout le trigone vésical et le bas fond vésical. La cystoscopie donnera la meilleure description macroscopique des lésions endovésicales. Le nombre et la localisation des lésions peuvent être synthétisés sur un schéma pour réaliser une cartographie vésicale (fiche anatomo-clinique Tumeurs de vessie).
L’aspect macroscopique des tumeurs permet de les classer en trois types parfois associés :
Tumeurs papillaires de développement exophytique :
Elles s’extériorisent dans la cavité vésicale et comportent :
Des tumeurs papillaires pédiculées : rattachées à la muqueuse vésicale par un pédicule plus ou moins long ou plus ou moins large ; de ce pédicule s’épanouit en bouquet de végétations fines, avec une surface rose, violacée, parfois, nécrotique.
Des tumeurs papillaires sessiles : dépourvues de pédicules mais conservant une structure papillaire.
La papillomatose diffuse : c’est une variante de la forme papillaire, rare (1%), se caractérise par une prolifération papillaire extensive intéressant la quasi- totalité de la muqueuse vésicale.
Tumeurs non papillaires ou solides :
A large base d’implantation, ne présentant aucune structure papillaire, elles peuvent être bourgeonnantes et ulcérées, mais le plus souvent elles ont un développement endophytique à l’intérieur de la paroi vésicale.
Tumeurs non papillaires et non infiltrantes :
Elles intéressent la couche superficielle de la muqueuse vésicale. Elles sont invisibles en cystoscopie ou apparaissent sous la forme de plaques en carte de géographie érythémateuses, témoignant alors de lésions de carcinome in situ.
Aspect microscopique :
Il s’agit de la classification histologique des tumeurs des voies excrétrices. La microscopie permet de distinguer deux grands groupes cellulaires :
Les tumeurs épithéliales : Elles représentent 95% des tumeurs de la vessie, et sont constituées à 90% du carcinome urothélial. Les 10% restants des tumeurs épithéliales correspondent à des carcinomes épidermoïdes, des adénocarcinomes.
Les tumeurs mésenchymateuses : Elles représentent 5% des tumeurs de la vessie. Elles peuvent provenir de tous les constituants du mésenchyme, il s’agit entre autres du léiomyosarcome et du rhabdomyosarcome.
Les tumeurs épithéliales :
Les tumeurs urothéliales :
Les carcinomes urothéliaux non invasifs :
Le papillome urothélial :
Il s’agit d’une lésion unique pédiculée et dont les végétations ne se distinguent en rien d’un urothélium normal : il est sans anomalies cyto-architecturale et ne comporte pas plus de 6 à 7 assises de cellules (Fig.8).
Ainsi défini, le papillome est rare représentant moins de 2% des tumeurs papillaires. Malgré son apparence parfaitement bénigne, la plupart des pathologistes reconnaissent que le papillome, n’est pas exempt de tout risque de récidive.
Le carcinome urothélial papillaire de faible potentiel de malignité :
Elles ressemblent à un papillome mais présentent en plus des atypies cytologiques (discrète augmentation de la taille des noyaux avec un réseau chromatinien plus apparent que la normale, mais de répartition régulière) et/ou une épaisseur accrue de l’urothélium (plus de 6 assises cellulaires et une tendance à la coalescence). Les anomalies cyto-architecturales restent minimes et souvent focales.
Revêtement des végétations reproduisant un urothélium normal avec 7 assises cellulaires
Couche de cellules superficielles
La polarité des cellules est dans l’ensemble conservée, de même que la maturation de cellules superficielles.
Les mitoses sont rares et se voient essentiellement à la partie basale de l’urothélium. La muqueuse urothéliale plate, périphérique, ou à distance est normale ou plus rarement montre une hyperplasie plane, ou discrètement papillomateuse. Ces tumeurs n’envahissent que rarement le chorion et ne donnent des métastases qu’exceptionnellement.
Leur présence signifie que le patient doit être surveillé car il présente un risque accru de développer d’autres lésions de même type (récidive) et/ou des lésions de plus haut grade.
Le carcinome urothélial papillaire de bas grade de malignité :
L’aspect général des végétations est similaire à celui des tumeurs G1 ou apparait plus irrégulier avec des zones plus compactes du fait de l’accolement des franges.
Il existe une désorganisation cyto-architecturale modérée, avec trouble de la polarité de certaines cellules et par places, un défaut de maturation des cellules superficielles. Les cellules sont un peu plus volumineuses que la normale avec une augmentation sensible du rapport nucléo-cytoplasmique.
Les noyaux, de taille irrégulière, possèdent une structure chromatinienne moins homogène, d’aspect finement grenu, et contiennent un ou plusieurs nucléoles bien visibles.
L’activité mitotique est accrue, et les mitoses se voient essentiellement à la partie basale de l’urothélium, parfois au milieu ou en surface. Les carcinomes urothéliaux de bas grade de malignité récidivent souvent, peuvent envahir la lamina propria au moment du diagnostic. Ils présentent un risque faible mais certains (environ 5% de cas) d’évolution vers un carcinome de haut grade. La muqueuse plate environnante peut présenter diverses modifications à type de dysplasie ou plus rarement le carcinome in situ.
Le carcinome urothélial papillaire de haut grade de malignité :
Il ne représente qu’une faible part de tumeurs papillaires non infiltrantes avec une fréquence variant de 5 à 20% des cas selon les séries. Ce grade est en fait majoritairement rencontré dans les carcinomes infiltrants et représentent 60% des carcinomes pT1 et plus de 70% des carcinomes pT2 ou au-delà.
Les végétations tumorales sont irrégulières, souvent épaisses et plus ou moins déchiquetées. Les signes de malignité sont évidents, associant une désorganisation architecturale affectant toute l’épaisseur du revêtement et d’importantes atypies cytonucléaires (dont la perte de polarité des cellules).
Les noyaux sont volumineux, orientés en tous sens, à contours irréguliers et leur chromatine est réduite en mottes grossières. Les mitoses sont nombreuses, parfois multipolaires. Les cellules peu cohésives, ont tendance à desquamer. Les carcinomes urothéliaux de haut grade de malignité peuvent envahir le chorion au moment du diagnostic. Dans la grande majorité des cas, la muqueuse plate du voisinage présente des foyers de dysplasie et de carcinome in situ.
Le carcinome in situ :
La lésion est presque toujours multicentrique, atteignant le plus souvent la base de la vessie et le trigone. Toute l’épaisseur montre une dysplasie marquée de grade 3.
Il n’y a pas d’invasion de la lamina propria. Les cellules qui composent l’urothélium ont des noyaux volumineux, monstrueux, hyperchromatiques, avec un rapport nucléo-cytoplasmique augmenté, il existe une perte de cohésion des cellules tumorales entre elles et avec le chorion sous-jacent d’où la présence fréquente de zones d’abrasion épithéliale.
Le carcinome urothélial avec métaplasie glandulaire
Il est un peu moins fréquent que la métaplasie épidermoïde et concerne surtout les tumeurs de haut grade. Cette appellation doit être restreinte au cas où la différenciation glandulaire est indéniable et ne doit pas être attribuée aux carcinomes urothéliaux comportant de très rares cellules mucosécrétantes ou des structures pseudoglandulaires résultant de nécrose cellulaire.
Si la proportion de glandes dépasse 95% de la masse tumorale examinée, la tumeur est classée comme un adénocarcinome.
La métaplasie glandulaire peut réaliser des aspects histologiques variés, comparables à ceux décrits dans les adénocarcinomes purs.
Le plus souvent, ils sont composés de formations glandulaires, bordées d’une couche de cellules cubiques ou cylindriques, intriquées à la composante urothéliale classique.
Le carcinome urothélial à type de nids :
Cette variante urothéliale est très rare (< 1%). Le plus souvent unifocale, cette tumeur se développe préférentiellement au niveau du trigone ou au pourtour des orifices urétéraux. Son aspect endoscopique est variable (irrégularité ou ulcération superficielle de la muqueuse, tumeur papillaire ou solide) et il s’agit parfois d’une tumeur à développement purement endophytique, sans lésion muqueuse visible.
Néanmoins, le caractère invasif est suspecté d’emblée dans la plupart des cas.
Elle peut s’associer à de petits foyers de tumeur papillaire, de bas grade et non invasif.
Histologiquement, elle est caractérisée par une prolifération tumorale à la fois infiltrante et très bien différenciée. Le diagnostic de la tumeur urothéliale à type de nids peut être difficile si la tumeur est confinée à la lamina propria. La bonne différenciation (G1) et le dispositif architectural en microlobules (nids) ou en tubes peut simuler au faible grossissement un processus bénin (une hyperplasie des îlots de Von Brünn, un papillome inversé) ou un foyer de métaplasie néphrogène. Cet aspect histologique est d’autant plus trompeur que l’urothélium de surface est le plus souvent plan sans végétation papillaire, ni signe cytologique de malignité.
Cependant, l’existence de quelques cellules urothéliales plus atypiques (G2, G3) au sein de la prolifération, la confluence et l’irrégularité des contours des nids, ainsi que leur présence au-delà de la musculaire muqueuse et à fortiori, dans la musculeuse sont des arguments qui permettent de porter le diagnostic de tumeur maligne. L’existence d’atypies cytonucléaires ou d’une réaction stromale fibreuse permet de réfuter le diagnostic d’un papillome inversé. De même, la présence de microlobules pleins et de tubes bordés de plusieurs couches de cellules urothéliales élimine le diagnostic de métaplasie néphrogène.
Le carcinome urothélial microkystique :
Cette variante histologique de carcinome urothélial est très rare avec moins de 20 cas décrits dans la littérature. Elle se caractérise histologiquement par la présence de cavités kystiques le plus souvent rondes et ovalaires, de tailles variables, pouvant atteindre 1 à 2 mm de diamètre.
Ces cavités sont creusées au sein de la prolifération urothéliale infiltrante, ou isolées. Ces kystes au contenu faiblement éosinophile, ont un revêtement parfois érodé, mais sont habituellement bordés de plusieurs couches de cellules urothéliales, ou d’un revêtement endothéliforme. Plus rarement, l’épithélium de bordure est constitué de cellules cylindriques mucosécrétantes. Dans la majorité des cas recensés, cette variante de carcinome urothélial est de haut grade et de stade avancé.
Des problèmes de diagnostic différentiel peuvent se poser avec un adénocarcinome primitif ou secondaire, une cystite glandulaire, une cystite kystique ou même un adénome néphrogénique.
Le carcinome urothélial à variante micropapillaire :
Cette entité de description récente, est importante à connaitre car elle est de très mauvais pronostic et correspond toujours à un carcinome de haut grade et de stade avancé. Cette variante représente moins de 1% des carcinomes urothéliaux ; elle survient préférentiellement chez les hommes, à un âge moyen de 67 ans. Le contingent micropapillaire représente 20 à 80% de la tumeur. Tous les patients ont des tumeurs de stade au moins pT3 au moment du diagnostic et 75% d’entre eux sont décédés dans les 5 ans.
Histologiquement, il s’agit de cellules tumorales relativement monomorphes, de petites tailles et atypiques, qui sont agencées en îlots muriformes ou en petites touffes pseudo papillaires.
Ces cellules sont fréquemment entourées d’un espace clair artéfactuel réalisant un aspect de pseudo emboles vasculaires.
Lorsque le contingent micropapillaire est prédominant, cela peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec un adénocarcinome primitif ou secondaire, en particulier avec une métastase de carcinome séreux de l’ovaire chez la femme.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VESSIE
1. Situation de la vessie
1.1. Chez l’adulte
1.2. Chez l’homme
1.3. Chez la femme
1.4. Chez le nouveau-né
2. Forme et Capacité
2.1. Forme
2.2. Capacité
3. Moyens de fixit
4. Rapports
4.1. Chez l’homme
4.2. Chez la femme
5. Configuration intérieure
6. Vascularisation de la vessie
6.1. Les artères
6.2. Les veines
6.3. Les lymphatiques
7. Innervation de la vessie
7.1. L’innervation parasympathique
7.2. L’innervation sympathique
II. RAPPEL HISTOLOGIQUE
1. L’urothélium
2. Le chorion ou lamina propria
3. Le plan musculaire
4. L’adventice
III. DEFINITIONS ET NOMENCLATURE DES TUMEURS DE VESSIE
1. Définitions anatomopathologiques :
2. Classification des tumeurs de la vessie :
2.1. Grade cytologique :
2.2. Stade histopathologique :
IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES TUMEURS DE LA VESSIE
1. Les types histologiques des tumeurs de la vessie
2. Aspect macroscopique
2.1. Tumeurs papillaires de développement exophytique
2.2. Tumeurs non papillaires ou solides
2.3. Tumeurs non papillaires et non infiltrantes
3. Aspect microscopique
3.1. Les tumeurs épithéliales
3.1.1. Les tumeurs urothéliales
A. Les carcinomes urothéliaux non invasifs
A.1. Le papillome urothélial
A.2. Le carcinome urothélial papillaire de faible potentiel de malignité
A.3. Le carcinome urothélial papillaire de bas grade de malignité
A.4.Le carcinome urothélial papillaire de haut grade de malignité : Il ne
A.5. Le carcinome in situ
B. Les carcinomes urothéliaux infiltrants
B.1. Le carcinome urothélial avec métaplasie épidermoïde
B.2. Le carcinome urothélial avec métaplasie glandulair
B.3. Le carcinome urothélial à type de nids
B.4. Le carcinome urothélial microkystique
B.6. Le carcinome sarcomatoide:
B.7. Le carcinome urothélial à cellules géantes
B.8. Le carcinome urothélial indifférencié
3.1.2. Les autres tumeurs épithéliales
A. Le carcinome épidermoïde
B. L’adénocarcinome vésical primitif
C. Les tumeurs neuro-endocrines
3.2. Les tumeurs non épithéliales
3.2.1. Le Rhabdomyosarcome
3.2.2. Le Léiomyosarcome
3.2.3. Les métastases
4. Le stade histopathologique
5. Le grade histopathologique
VI. RAPPEL SUR LE DIAGNOSTIC ET BILAN D’EXTENSION DES TUMEURS DE VESSIE
1. Circonstances de découverte
1.1. L’hématurie
1.2. Les troubles mictionnels
1.3. Les signes indirects
1.4. Clinique
1.4.1. L’interrogatoire
1.4.2. L’examen physique
1.5. Examens paracliniques
1.5.1. L’endoscopie vésicale
1.5.2. La cytologie urinaire
1.5.3. L’échographie sus- pubienne vésicale
1.5.4. La résection endoscopique de la tumeur
1.5.5. L’urographie intraveineuse.
2. Le bilan d’extension
2.1. Le bilan locorégional
2.1.1. L’examen clinique :
2.1.2. La TDM abdomino-pelvienne
2.1.3. Le curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral
2.2. Le bilan général
3. L’anatomo-pathologie
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ÉTUDE
2. MATERIELS ET MÉTHODES
2.1. Matériels
2.2. Méthodes
2.2.1. Type et période d’étude
2.2.2. Paramètres étudiés
3. RESULTATS
3.1. Répartition des patients selon l’âge
3.2. Répartition des patients selon le sexe
3.3. Le type de prélèvement
3.4. Répartition des patients selon le type histologique
3.4.1. Type histologique et âge
3.4.2. Type histologique et sexe
3.5. Répartition des patients selon le caractère infiltrant ou non
3.6. Le pronostic en fonction du grade histologique
4. DISCUSSION
4.1. L’âge
4.2. Le Sexe
4.3. Types histologiques
4.4. Le caractère infiltrant ou non de la tumeur
4.5. Le pronostic en fonction du grade histologique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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