Soutenance mémoire
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Le liquide cérébro-spinal (L.C.S)
C’est un compartiment liquidien autonome entourant le système nerveux central, remplissant l’espace arachnoïdien. Il est sécrété par les plexus choroïdes et les cellules épendymaires. La qualité de liquide formée chaque jour est de l’ordre de 500 – 700 cc.
Le LCS est reparti dans deux secteurs, sous arachnoïdiens (115 cc) et ventriculaire (25 cc), communiquant entre eux au niveau de la grande citerne par les trous de LUSCHKA et de MAGENDIE, ouverts dans le toit du quatrième ventricule.
La circulation se fait à partir des ventricules ve rs les espaces sous-arachnoïdiens et par les citernes de la base vers la convexité où le L.C.S est résorbé dans le système veineux au niveau des granulations de PACCHIONI (granulations arachnoïdiennes).
Le liquide cérébro-spinal joue un rôle protecteur du cerveau en absorbant et en amortissant les mouvements ou les chocs qui risqueraient d’endommager l’encéphale.
Par choc direct
Le traumatisme produit une lésion directe responsable :
– des fractures.
– d’embarrures.
– des plaies crânio – cérébrales.
– d’hématomes sous jacents et qui peuvent être .
· soit sous arachnoïdiens.
· soit sous duraux.
· soit enfin, extra-duraux.
– de lésions lobaires contusionnelles.
Par choc indirect
Le choc peut être responsable de lésions encéphaliques d’accélération ou de décélération focales ou multiples, uni ou bilatérales, secondaire à l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique (B.H.E).
L’impact crânien peut aussi entraîner une rotation de la tête autour de l’axe constitué par le tronc cérébral et le rachis cervical. Ce mouvement de rotation est à l’origine d’un cisaillement de la substance blanche avec rupture des vaisseaux et fractures des axones expliquant l’atteinte axonale diffuse.
Mécanisme lésionnels secondaires
A partir des lésions anatomiques initiales, des phénomènes d’auto aggravation en cascade peuvent engendrer une souffrance cérébrale secondaire, en rapport avec un dysmétabolisme cellulaire.
Les lésions du cuir chevelu
Il est important de rechercher une plaie dans les cheveux, car elle risque de passer inaperçue. C’est pour cette raison qu’on doi t faire raser avant de soigner le traumatisé.
Les lésions du squelette osseux
Les traumatismes graves peuvent n’être accompagnés d’aucune lésion osseuse. En revanche, des fractures crâniennes peuv ent s’observer sans lésions cérébrales ni méningées.
Les fractures peuvent atteindre les différents os du crane. On peut citer :
– Fracture simple de la voute.
– Fracture de la voûte avec embarrure.
– Les fractures de la base.
Les fractures de l’étage antérieur peuvent donner une ecchymose en lunette périorbitaire avec quelques fois des épistaxis.
L’atteinte de l’étage moyen donne une fracture du rocher et entraine :
– Une otorragie.
– une paralysie faciale.
– une surdité.
– une paralysie oculaire externe.
– une ecchymose mastoïdienne.
La complication essentielle est la possibilité d’une déchirure de la dure-mère.
Les plaies crânio-cérébrales
Elles intéressent à la fois les plans cutanés, osseux, méningés et cérébraux. Ce sont des fractures ouvertes qui comportent un risque d’infection conduisant à une intervention chirurgicale.
Les écoulements de liquide céphalo-rachidien
Les fractures de la base du crâne peuvent s’accompa gner d’une déchirure de la dure-mère. Il peut se produire une fistule et un écoulement de liquide par le nez (rhinorrhée) ou par l’oreille (otorrhée).
Les accidents vasculaires non hémorragiques
Les traumatismes crâniens peuvent être à l’origine de lésions vasculaires non hémorragiques.
La commotion cérébrale
C’est une donnée imprécise. Elle ne correspond à aucun fait anatomique ou organique, mais est plutôt en rapport avec une pert urbation fonctionnelle secondaire à un ébranlement en masse du cerveau. Cette perturbation entraine un trouble de conscience plus ou moins important allant de l’obnubulation au coma. Le fait essentiel est qu’elle est transitoire durant quelques secondes à quelques minutes ou quelques heures.
La contusion cérébrale
· La contusion cérébrale est la lésion la plus fréquent des traumatismes crâniens graves. C’est rarement une lésion unique siégeant alors au point d’impact du traumatisme; le plus souvent, il existe des lésions de contusion diffuse prédominant au niveau des zones qui, lors du traumatisme, sont les plus exposées (contre les arêtes osseuses, la pointe du lobe temporal, la face orbitaire du lobe frontal, …). La contusion du tronc cérébral n’est p as exceptionnelle et elle est responsable de la gravité d’un grand nombre de traumatisme crânien.
· Il n’est pas possible de décrire un tableau univoque de contusion cérébrale .le tableau le plus évocateur est celui ’und état post-traumamtique grave d’emblée, c’est-à-dire sans intervalle libre associé à des signes de localisations précoces.
Les hématomes extra-duraux (H.E.D)
Les hématomes extra-duraux sont collectés dans l’espace épidural entre la table externe et le feuillet externe de la dure-mère.
Son expression clinique est variable et aspécifique, le classique intervalle libre est également observé encas d’hématome sous-urald ou intra-parenchymateux ou de contusion. La plaie est artérielle dans 90 % des cas. Elle est associée à une fracture de la voute dans 80 à 90 % des cas, moins fréquente chez les enfants.
La localisation temporo-pariétale due à une déchirure de l’artère méningée moyenne est la plus fréquente. Les localisations para sagitales, en fosses temporales ou cérébrale postérieure sont plus rare et souvent dues à des déchirures des sinus veineux. La pression artérielle et les adhérences ured-meriennes qui limitent l’extension de la collection expliquent son aspect en lentille biconvexe. L’insertion très forte du feuillet dure-merien interne aux sutures explique la limitation d’extension de l’hématome extra-dural en zone suturaire. Un hématome extra-dural est en général situé en regard d’une tuméfaction sdeparties molles, centré sur une lésion osseuse, au contact de la voute. Ses limites sont nettes, sa forme est celle d’une lentille biconvexe, sa plage est en général homogène. Il est limité dans son extension par les sutures. Il exerce un effet de masse sur le parenchyme.
L’hématome sous dural (H.S.D)
L’hématome sous-dural aigue: (installé en 3 à 4 jours) ou subaiguë (5 à 20 jours), est situé entre le feuillet interne de la dure-mère et l’arachnoïde. Il a pour origine une rupture des ponts veineux méningés parcisaillements. Son installation est lente en plusieurs heures ou jours.
Il est plus fréquent en cas de chute qu’en cas d’accident de la voie publique. L’association à une fracture du crâne est rare, mai s il est souvent associé à des lésions cérébrales. Son expression clinique est variable selon sa forme, son volume, sa topographie et l’importance de l’effet de masse. Une décompensation brutale secondaire à un engagement est toujours redoutée. Le taux de mortalité est encore élevé, surtout en cas de lésions associées en raison des effets de l’hématome sous-dural sur les lésions axonales sous jacentes. L’hématome sous-dural est étalé en croissant (dans le plan horizontal), ne respectant pas les limites suturaires. Il ne décolle pas les sinus veineux. Le contour externe est net, le bord interne est souvent ondulé. Les signes indirects sont dus à l’effet de masse de l’hématome majoré par celui des lésions parenchymateuses souvent associée. Elle peut être péri hémisphérique uni ou bilatérale, inter hémisphérique, sous-temporale, sus ou sous-tentorielle
Les hématomes intra-cérébraux
Ils ont pour origine le cisaillement des artères et des veines profondes intra parenchymateuses. Ils se distinguent des contusions car ils s’installent dans un parenchyme cérébral normal dont les constituants sont seulement refoulés. A l’inverse, la contusion hémorragique suppose des lésions des axones et de la glie. Ils se différencient aussi de même de l’attrition cérébrale qui est un broiement, une dilacération et une nécrose étendue du parenchyme veca lésions oedomato – hémorragiques non systématisées de topographie frontale ou temporale. Les hématomes intra-cérébraux sont rares, observés dans2à 16 % des traumatismes. Ils siègent dans les lobes frontaux ou dans les noyaux de la base. Leur taille varie de quelque mm à plusieurs cm. Leur expression clinique est très variée et semblable à celle des hématomes extra-cérébraux, avec peu ou nssa troubles initiaux de la conscience.
Ils sont de bon pronostic si leur volume est modéré, excepté en temporal où l’évolution est imprévisible même s’il est petit,neraison des risques d’engagement temporal et de lésions secondaires du tronc cérébral.
Hémorragie méningée
L’hémorragie méningée est diffuse ou localisée, le plus souvent secondaire à une hémorragie parenchymateuse corticale. Le sang ’insinue dans les citernes, les vallées et les sillons en dessinant le cerveau en négatif. Elle peut être difficile à détecter si elle est de faible abondance ou si l’hématome est bas. Elle est plus facile à mettre en évidence en T.D.M qu’en IRM.
Hématome intra ventriculaire
L’hématome intra ventriculaire est secondaire à une hémorragie parenchymateuse péri ventriculaire ou à un cisaillement des veines sous – épendymaires. Le risque ultérieur est l’apparition d’une hydrocéphalie. Elle peut être abondante ou limitée aux régions déclives, dans les cornes occipitales des ventricules latéraux ou dans la partie postérieure du troisième ventricule en position de décubitus, avec image de niveau liquide. Son diagnostic est facile en T.D.M e en I.R.M car la densité du sang et son signal sont toujours inverses à ceux du L.C.S.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE Revue de la littérature
I. Rappel sur l’anatomie du crâne
I.1. La boite crânienne
I.2. L’encéphale et les méninges
I.3. La vascularisation
I.4. L’innervation
II. Rappels sur les traumatismes crâniens
II.1. Définition
II.2. Physiopathologie
II.3. Types de lésions
II.4. Prise en charge (traitement)
III. Syndromes subjectifs post-traumatiques du crâne
III.1. Définition – Etiopathogenie
III.2. Symptomatologies – Diagnostic
III.3. Traitements prises en charge
III.4. Complications
DEUXIEME PARTIE NOTRE TRAVAIL
I. METHODOLOGIE
II. NOS OBSERVATIONS
III. NOS RESULTATS
III.1. Données épidémiologiques
III.2. Données cliniques
III.3. Données para cliniques
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES – DISCUSSIONS – SUGGESTIONS
I. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I.1. Aspects épidémiologiques
I.2. Aspects diagnostics
I.3. Prises en charge
I.4. Pronostic et durée d’hospitalisation
II. SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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