Rappel sur la vitamine D

Le Rachitisme peut se définir comme un ensemble de lésions frappant un enfant en cours de croissance par défaut de minéralisation du tissu osseux en voit de consolation (1) Le rachitisme n’est plus connu en Europe. On dit qu’en Afrique, le rachitisme a frappé quand ‘’le jeune Africain a commencé à s’habiller’’. En effet, le minéralisation fait intervenir l’exposition cutanée au soleil facteur biosynthèse de la vitamine D. Nous parlerons beaucoup en effet dans notre étude de la vitamine D et de sa biosynthèse (2) Mais nous ne minimiserons les facteurs étiologiques qui sont autour d’un environnement alimentaire en général. Si d’après GUY (E) et MICHEL (JR ) , il existe deux sortes de rachitisme , le groupe vitamino-résistant , rare quoique à connaître et le groupe qualifié de carentiel nettement plus fréquent. C’est ce dernier qui nous intéresse. Les manifestations cliniques sont multiples . Nous les groupons sous deux paramètres : . le rachitisme carentiel latent extériorisé par une insuffisance de taille et de poids : c’est l’anthropométrie de OLIVIER (G) ; . et la rachitisme séquellaire avec des déformations des membres surtout.

RAPPEL SUR LA VITAMINE D

La vitamine D est un stérol dont il existe deux formes actives :
• la vitamine D3 ou Cholécalciférol , considérée comme une prohormone dont le dérivé actif est le 1,25 dihydroxycholécaliférol ou le calcitriol ;
• la vitamine D2 ou Ergocalciférol qui possède la même activité biologique que le cholécalciférol. Elle représente une part importante de l’apport alimentaire puisqu’elle est issue de l’irradiation de l’ergostérol végétal (1).

Sources de la vitamine D

La vitamine D a deux origines : cutanée et alimentaire :
– l’alimentation n’en contient que de très faible quantité. Seul les huiles de foie de poisson , le lait ,le beurre, les fromages et les œufs sont des sources de vitamine D. Ce qui souligne l’intérêt d’une alimentation variée. Le lait maternel n’en contient en moyenne que 20 UI /1 ;
– la principale source est la synthèse endogène cutanée (Fig.1). La photosynthèse se fait dans la couche basale de l’épiderme et transforme les dérivés de cholestérol (7 déhydrocholestérol) en cholécalciférol ou vitamine D3 sous l’effet des radiations solaires U.V. La production horaire est de 6 UI /cm2 de peau blanche .

Métabolisme de la vitamine D

La vitamine D3 subit dans l’organisme deux hydroxylations successives . Elle est transformée au niveau du foie en 25 (OH) D3 puis au niveau du rien en 1,25 (OH)2D3 ou calcitriol . Le calcitriol est le métabolite naturel le plus actif de la vitamine D3 dont le rôle essentiel est la régulation du métabolisme phospho-calcique (2) .Il est considéré actuellement comme une hormone ,produit dans le rein,transporté par une protéine , il agit sur les récepteurs à distance ( intestins, os , reins , parathyroïdes ) et subit un rétrocontrôle.

Besoins en vitamine D

Les besoins en vitamine D sont estimés à 400 UI / J chez l’enfant ..Mais il y a de très grandes variations individuelles qui expliquent l’apparition de rachitisme vraie chez les enfant apparemment bien protégés. Une unité internationale de vitamine D correspond à 0,025 ug de cholécalciférol cristallisé.

Mécanisme d’action de la vitamine D

Le véritable métabolite actif est le 1,25 (OH) 2D3 ou calcitriol . Ses effets s’exercent sur l’intestin, l’os, le rein, le muscle et les glandes parathyroîdiennes.
• Sur l’intestin, il augmente le transfert du calcium de la lumière intestinale dans les cellules duodénales et jéjunales. Cette absorption intestinale de calcium s’accompagne d’une absorption simultanée du phosphore qui peut toutefois avoir lieu sans la vitamine D.
• Sur l’os, son action est complexe. Il agit sur l’ostéoblaste en intervenant dans la synthèse des protéines indispensables à la constitution de la matrice osseuse (collagènes et protéines collagéniques). D’autres part, il agit sur les ostéosblastes par la résorption osseuse libérant ainsi du calcium de l’os profond. Cette action s’exerce conjointement à celle de la parathormone permettant la minéralisation du tissu ostéoïde.
• Sur le rein, le calcitriol facilite la résorption la résorption tubulaire du calcium en diminuant la minéralisation du tissu ostéoîde.
• Sur le parathyroîde, il entraîne une diminution de sécrétion de la parathormone.
• L’asthénie musculaire observée dans le rachitisme peut être expliqué par l’effet de la vitamine D sur l’augmentation de la concentration musculaire en ATP et en phosphore .

On sait depuis l’utilisation du calcium radio-actif que dans l’os rachitique est diminué, non seulement la fixation, mais aussi la mobilisation des minéraux de l’os (Cohn , Greengerg, Lindouist, Carlsson, Engeldt, Mithaud). C’est donc un ralentissement général de la dynamique de l’os qui en est la caractéristique.

Etiopathogénie

Conséquences de la carence vitaminique D

Que l’on discute ou non l’action minéralisante ou déminéralisante de la vitamine D, son absence a pour conséquence un ralentissement de la dynamique minérale osseuse. Il est donc hors de doute que l’os rachitique est déminéralisée. Il est certain d’autre part que la carence vitaminique entraîne une diminution de l’absorption intestinale du calcium et sans doute, par contre – coup, des phosphates. Il en découle logiquement une diminution de la valeur du produit (Ca++) * (PO4) extra cellulaire dont la constance est indispensable à une minéralisation correcte. Ces désordres réunis aboutissent au rachitisme.

Pour certains, la conséquence la plus importante de la carence en vitamine serait la diminution de la réabsorption tubulaire rénale des phosphates d’où hypophosphatémie. Pour d’autres encore, la carence en vitamine D altérerait la glycogénolyse au niveau du cartilage et provoquerait un déficit en ATP dont on sait qu’il est le fournisseur essentiel d’ions phosphates pour l’ostéogenèse. Tout serait relativement simple si quelques faits ne restaient pas inexpliqués. On comprend mal en effet pourquoi dans ces conditions l’avitaminose D peut aboutir dans certains cas à une simple hypocalcémie sans lésions osseuses visibles et ceci de façon prolongée. On ne s’explique pas l’extrême variabilité des modifications du calcium et des phosphates sanguins et urinaires chez les rachitiques. On ne saisit pas enfin les rapports qui peuvent exister entre ces aspects biologiques et les degrés observés dans la gravité des symptômes. On néglige enfin l’élément majeur de la régulation phosphocalcique : les parathyroïdes.

L’intervention des parathyroïdes 

L’hypertrophie « physiologique » des parathyroïdes a été observée au cours du rachitisme dès 1914 par ERDHEIM puis par plusieurs auteurs. Elle est confirmée au cours du rachitisme expérimental par régime pauvre en calcium. Son rôle biologique dans la physiopathologie du rachitisme a surtout été invoqué depuis les travaux d’ALBRIGHT et REIFENSTEIN en 1948. En présence de la carence calcique liée à la diminution de l’absorption intestinale du calcium, les parathyroïdes sont mises en demeure de réagir en mobilisant les sels de l’os. Cette réaction entraîne également une augmentation de l’élimination urinaire des phosphates d’où hypophosphatémie. MARFAN affirmait que l’hypophosphatémie faisait en général défaut au début du rachitisme. Au cours du rachitisme expérimental du rat par régime pauvre en calcium, on observe une importante résorption osseuse avec une prolifération marquée de tissu fibreux qui rappelle l’aspect de l’hyperparathyroïdie (contrairement à ce qui se passe dans le rachitisme par régime pauvre en phosphore). Les divers syndromes biologiques observés au cours des carences en vitamine D s’accordent assez bien avec cette théorie (LELONG, TAITZ).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIER CHAPITRE : INTRODUCTION
DEUXIEME CHAPITRE : Rappel sur la vitamine
I- Sources de la vitamine
II- Métabolisme de la vitamine
III- Besoins en vitamine
IV- Mécanisme d’action de la vitamine D
V- Etiopathogénie
1- Conséquence de la carence vitamine D
2- L’intervention des parathyroïdes
3- Physiopathologie
TROISIEME CHAPITRE : Les signes d’appel clinique
I. – Les déformations rachitiques
1- Anatomie pathologique élémentaire
2- Anatomie radiologique
3- Etude des déformations selon leur localisation
II.- Traitement orthopédique des déformations rachitiques
QUATRIEME CHAPITRE : Nos observations
CINQUIEME CHAPITRE : COMMENTAIRES – CONCLUSION – SUGSESTIONS
Commentaires
I- les tranches d’âge
II- Le sexe
III- Le domicile
IV- La profession des parents
V- La taille de la famille
VI- La forme anatomo-pathologique du rachitisme
VII- Les indices du rachitisme et de la malnutrition
1- La taille
2- Le poids
Conclusion
I- La malnutrition
1- La malnutrition globale
2- La malnutrition sélective
II- Causes de malnutrition
III- Problèmes généraux
1- Facteur environnemental
2- L’habitat
3- Sexe , âge et poids à la naissance
4- L’alimentation
Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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