Soutenance mémoire
L’association pancréatite aiguë et grossesse est rare, potentiellement grave et de diagnostic difficile. Selon les études (1), il semble exister une relation de cause à effet entre pancréatite aiguë et état gravidique. Elle est responsable d’une morbidité et d’une mortalité lourde, avec un retentissement non négligeable pour le fœtus. La difficulté de diagnostic due à l’existence de diverses maladies chirurgicales et d’affections gravidiques similaires, de la pancréatite aiguë et état gravidique, nous a incités à choisir ce thème : « Pancréatite aiguë et grossesse extra-utérine au service de Gynécologie Obstétrique Befelatanana ». A travers deux observations et en se basant sur les données de la littérature, notre étude a pour objectif de relater les problèmes de diagnostic de la maladie et de déterminer l’impact de la pancréatite aiguë sur la grossesse.
RAPPEL SUR LA PANCREATITE AIGUE ET GROSSESSE
GENERALITES
La pancréatite aiguë (PA) est une maladie inflammatoire aiguë du pancréas accompagnée d’une libération massive d’enzymes pancréatiques, normalement inactivés et stockés au niveau des acini avec autodestruction de la glande. Selon l’étude et le degré de l’inflammation, il est classique d’individualiser deux formes cliniques : les pancréatites aiguës mineures dites pancréatites aiguës oedémateuses (PAO) (80% des cas) et les pancréatites aiguës sévères ou nécrotico-hemorragiques (PANH) (mortalité entre 10 et 25% selon que la nécrose est infectée ou non) dont le pronostic est dépendant des lésions péri et extra-pancréatiques. Entre ces deux aspects, il existe un large spectre de formes intermédiaires.
Le mécanisme de la maladie consiste en une sécrétion importante et inappropriée de la trypsine, enzyme digestive, par le pancréas et qui ne peut être évacuée dans le système canalaire pancréatique vers le duodénum. L’irritation de la graisse péri pancréatique par ces secrétions provoque une réaction inflammatoire qui va aggraver les lésions.
EPIDEMIOLOGIE
La pancréatite aiguë est responsable de 3% de toutes les hospitalisations avec 220000 admissions annuelles aux Etat-Unis. Mais, l’incidence varie considérablement selon les pays : en France, selon la conférence de consensus de 2001 de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie, le taux d’incidence est de 22 pour 100 000 chez la population âgée de plus de 15 ans ; 10 pour 100 000 en Angleterre ; 15 pour 100 000 en Allemagne et 70 pour 100 000 en Finlande.
A Madagascar, aucune statistique valable concernant le taux d’incidence des pancréatites aiguës n’est disponible à l’heure actuelle.
PHYSIOPATHOLOGIE
La pancréatite aiguë est une maladie inflammatoire qui constitue une réponse unique à des causes diverses (5). Les connaissances reposent essentiellement sur des modèles expérimentaux. La théorie pathogénique la plus admise est celle de l’activation des enzymes pancréatiques à l’intérieur de la cellule acineuse (6). Des études ont montré que c’est l’activation du trypsinogène en trypsine à l’intérieur de la cellule acineuse qui est à l’origine de la pancréatite aiguë (7). Les enzymes pancréatiques sont synthétisées et stockées sous forme de proenzymes inactivées dans la cellule acineuse, séparées du cytoplasme par des membranes (8). Elles circulent ainsi dans les canaux pancréatiques, et c’est dans le duodénum qu’une entéropeptidase, secrétée par les cellules (en brosse) de la muqueuse duodénale, active la trypsinogène en trypsine, qui active alors les autres proenzymes. Il existe aussi un inhibiteur de la trypsine dans le pancréas, ainsi que des antiprotéases circulants, contribuant à empêcher localement l’activation des enzymes pancréatiques (9). Les zymogènes et les hydrolases lysosomiales sont séparés dans le cytoplasme de la cellule acineuse. Dans les modèles expérimentaux (8), il a été observé une fusion des granules de zymogènes et des vacuoles de lysosomes. Les organites renfermant les zymogènes et les hydrolases pourraient libérer dans le cytoplasme des enzymes activées (7). Une fois le processus enclenché, une cascade de phénomènes se produit dans les cellules acineuses, conduisant à une inflammation locale qui peut être légère mais qui peut aussi évoluer vers une nécrose avec extension aux espaces péri pancréatiques et passage de produits toxiques dans la circulation générale, entraînant des manifestations systémiques et une défaillance multi-viscérale. Au cours de la réaction inflammatoire, il peut se produire une activation des systèmes de la coagulation, du complément et du système kinine-kallicréïne. Des cytokines jouent un rôle important dans le développement d’une réaction inflammatoire généralisée dont les principales responsables sont : IL-1, IL-6, IL-8, le facteur de nécrose tumorale alpha et le facteur activateur des plaquettes (6). Quand la pancréatite aiguë se complique d’une infection, des cytokines sont en outre libérées par des macrophages hyperactifs et activent les neutrophiles qui avaient déjà infiltrés des organes comme le poumon et le foie, déterminant ainsi une seconde attaque .
ETIOPATHOGENIE DE LA PANCREATITE AU COURS DE LA GROSSESSE
Les modifications gravidiques du pancréas exocrine sont relativement mal connues. Néanmoins, certains facteurs peuvent être considérés comme favorisant la survenue ou l’aggravation d’une pancréatite aiguë au cours de la grossesse :
– une hypersécrétion du suc pancréatique, à savoir une augmentation du volume basale, de la concentration et de la sécrétion enzymatique ;
– une réduction du taux de lipase et amylase sérique surtout au cours du premier trimestre ;
– un enrichissement du suc pancréatique en enzyme chez la femme enceinte ;
– une hypercortisolémie gravidique responsable d’une augmentation de la viscosité des sécrétions pancréatiques et de leur stase. Le drainage du suc pancréatique se détériore au cours de la grossesse en raison de l’augmentation du tonus du sphincter d’Oddi, sous l’influence des sécrétions de progestérone et d’œstrogènes ;
– et une hyperpression intra-abdominale créée par l’utérus gravide favorisant la stase bilio-digestive.
L’interaction de ces modifications augmente le risque de survenue de pancréatite aiguë. L’étiologie de la pancréatite est le plus souvent inconnue mais les facteurs prédisposant sont : l’alcoolisme, la lithiase vésiculaire, la chirurgie abdominale, les traumatismes, certains médicaments et la grossesse, l’hyperlipidémie, l’hypertension artérielle, la prise de tétracycline ou de dérivés thiazidiques. Le plus souvent, les lésions anatomiques régressent sans séquelles (pancréatite oedémateuse), mais dans certains cas graves, le parenchyme pancréatique est sévèrement lésé (pancréatite nécrotico-hemorragique).
DIAGNOSTIC DE PANCREATITE AIGUË
Le diagnostic de pancréatite est le même que la femme est enceinte ou non.
Dans la forme typique, complète
Le diagnostic est souvent simple devant l’association d’une douleur abdominale aiguë avec nausées et vomissements survenant dans un contexte évocateur (alcoolisme chronique ou lithiase biliaire) avec hyperamylasémie à l’examen biologique.
Clinique
– Douleur abdominale : brutale, d’intensité croissante souvent, épigastrique, parfois irradiée en arrière. Elle peut survenir après un excès alimentaire.
– Nausées et vomissements très fréquents, l’arrêt du transit est inconstant.
– Hyperthermie modérée (38°-38°5) avec tachycardie.
– Les signes physiques abdominaux sont modérés : défense modérée épigastrique, rarement diffuse, douleur provoquée en sous costale gauche ou dans les angles costo-vertébraux postérieurs ; parfois, on observe un ballonnement avec matité et iléus faisant évoquer une ascite pancréatique.
Biologie
Traditionnellement, le diagnostic biologique des pancréatites aiguës est basé sur le dosage du taux d’amylase sérique (5 fois la normale) et urinaire (11). Actuellement, la lipasémie a une valeur diagnostique supérieure à celle de l’amylasémie, qui doit être élevée d’au moins trois fois la normale (3N). Le taux de lipase sérique demeure élevé plus longtemps que celui de l’amylase. En cas de lipasémie inférieure à 3N, il faut tenir compte du temps écoulé entre le début des signes cliniques et le dosage de la lipase, à l’opposé de celui de l’amylase où l’on peut détecter une pathologie pancréatique dans sa phase tardive. Il existe une hyperleucytose à 20 à 30000/mm3, une hémoconcentration, une élévation des transaminases et de la bilirubine.
Imagerie
– Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation (RASP) : peu utile, montrant une anse sentinelle et un iléus réflexe, parfois épanchement pleural gauche.
– Echographie abdominale qui recherche surtout une lithiase biliaire et un gros cholédoque, parfois un œdème pancréatique et une ascite.
– Scanner abdominal : rarement nécessaire sauf si doute diagnostic avec angio scanner à la recherche d’un gros pancréas œdémateux, une infiltration péri pancréatique et des aires de non-rehaussement pancréatique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR LA PANCREATITE AIGUE ET GROSSESSE
I.1. GENERALITES
I.2. EPIDEMIOLOGIE
I.3. PHYSIOPATHOLOGIE
I.4. ETIOPATHOGENIE DE LA PANCREATITE AU COURS DE LA GROSSESSE
I.5. DIAGNOSTIC DE PANCREATITE AIGUË
I.5.1. Dans la forme typique, complète
I.5.1.1. Clinique
I.5.1.2. Biologie
I.5.1.3. Imagerie
I.5.2. Dans les formes incomplètes ou atypiques
I.6. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I.6.1. Intoxication alcoolique
I.6.2. Lithiase biliaire
I.6.3. Autres causes des pancréatites aiguës
I.6.3.1. Causes métaboliques
I.6.3.2. Causes infectieuses
I.6.3.3. Causes médicamenteuses et toxiques
I.6.3.4. Autres causes
I.7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
I.8. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Tableau 01. Score de Ranson
Tableau 02. Score d’Imrie
Tableau 03. Sensibilité et spécificité des scores de Ranson et d’Imrie
Tableau 04. Index de sévérité de Balthazar
I.9. EVOLUTION ET COMPLICATIONS DES PANCREATITES AIGUES
I.9.1. Complications systémiques
I.9.2. Complications abdominales
I.9.3. Complications vasculaires
I.9.4. Complications mécaniques
I.9.5. Les autres complications
I.10. TRAITEMENT
I.10.1. Prise en charge des formes non compliquées
I.10.2. Prise en charge des formes compliquées
I.10.2.1. Traitements spécifiques
I.10.2.2. Défaillances viscérales
I.10.2.3. Modalités de la nutrition artificielle
I.10.2.4. Complications locales : la nécrose pancréatique
I.10.2.5. Antibiothérapie préventive
I.10.2.6. Ponction guidée de la nécrose et des collections liquidiennes
I.10.2.7. Traitement de la nécrose
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
OBSERVATION N°1
OBSERVATION N°2
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS COMMENTAIRES
I.1. Fréquence
I.2. Circonstances de survenue
I.2.1. Age des patientes
I.2.2. Age gestationnel
I.2.3. Parité
I.3. Etiologies
I.3.1. Les maladies des voies biliaires
I.3.2. L’alcoolisme
I.3.3. Les autres causes de pancréatite aiguë
I.4. Moyens diagnostiques
I.4.1. Cliniques
I.4.1.1. Signes fonctionnels
I.4.1.2. Signes généraux
I.4.1.3. Signes physiques
I.4.2. Biologie
I.4.2.1. Amylasémie et amylasurie
I.4.2.2. Lipasémie
Tableau 05. Cinétique de l’augmentation de la lipasémie et de l’amylasémie
I.4.2.3. Trypsinogène de type 2
I.4.2.4. Autres examens biologiques
I.4.3. Radiologie
I.4.3.1. Radiographie de l’abdomen sans préparation
I.4.3.2. Radiographie pulmonaire
I.4.3.3. L’échographie abdominale
I.4.3.4. Tomodensitométrie (TDM) abdominale
I.4.3.5. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
I.4.3.6. Laparotomie exploratrice
I.4.4. Critères de gravité
I.4.4.1. Critères liés au terrain
I.4.4.2. Scores bio-cliniques
I.4.4.3. Marqueurs biologiques
I.4.4.4. Eléments morphologiques de gravité
I.5. Moyens thérapeutiques
I.5.1. Traitement médical
I.5.1.1. Mesures de réanimation
I.5.1.2. Traitements spécifiques
I.5.3. Traitement chirurgical
I.6. Evolution
SUGGESTIONS
CONCLUSION
