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Constitution
La verge est constituée par des corps érectiles entourés par des enveloppes.
Les organes érectiles
Ces organes érectiles sont au nombre de trois:
– Deux corps caverneux qui sont cylindrique
• L’extrémité postérieure de chaque corps caverneux (racine) se fixe sur les deux tiers antérieurs du bord inférieur de la branche ischio-pubienne. Elle est recouverte en bas et en dedans par le muscle ishio-caverneux.
• Les deux corps caverneux convergent et s’unissent au-dessous de la symphyse pubienne. Ainsi accolés en <<canon de fusil>>, ils parcourent le corps de la verge.
• L’albuginée forme entre eux la cloison des corps caverneux percée de nombreux orifices de communication.
Les deux cylindres des corps caverneux forment en haut et en bas deux gouttières médianes longitudinales:
• La gouttière supérieure contenant les artères et nerfs dorsaux et la veine dorsale profonde de la verge.
• La gouttière inférieure contenant le corps spongieux et l’urètre.
L’extrémité antérieure de chaque corps caverneux s’effile dans la base du gland. La cloison forme la bandelette sus-urétrale.
– Le corps spongieux: Gaine cylindrique qui entoure l’urètre antérieur L’extrémité postérieure du corps spongieux ou bulbe est un renflement située en arrière et au-dessous de l’urètre membraneux, en avant du noyau fibreux central du périnée. Elle est recouverte en bas par les muscles bulbo-spongieux et est traversée par les canaux des glandes de cowper. Le corps du corps spongieux parcourt la verge dans la gouttière inferieure des corps caverneux.
L’extrémité antérieure du corps spongieux s’amincit dans la partie antérieure du gland. Le gland constitue par:
• La partie antérieure du corps spongieux.
• Les lames fibreuses sus et sous-urétrales qui entourent la terminaison de l’urètre.
• une couche périphérique.
• du tissu érectile propre, en continuité avec celui du corps spongieux.
les enveloppes
Elles sont entourées de quatre tuniques de la profondeur à la superficie:
Le fascia pénis ou fascia de BUCK.
Une couche cellulaire très lâche.
Le dartos pénien (musculeuse lisse).
La peau: à la face interne du prépuce, elle prend un aspect muqueux.
Vaisseaux et nerfs
Les vaisseaux
Ils sont constitués:
– Des artères:
Les organes érectiles et l’urètre spongieux sont vascularises par les branches de l’artère honteuse interne qui sont:
• L’artère caverneuse dont les branches forment les artères hélicines des corps caverneux;
• L’artère bulbaire;
• L’artère bulbo-urétrale et
• Les artères dorsales de la verge.
Les enveloppes sont vascularisées par les artères honteuses externes et périnéales superficielles.
– Des veines:
• Les veines profondes, qui drainent les organes érectiles, se jettent dans la veine dorsale profonde de la verge qui se termine dans le plexus veineux de Santorini.
• Les veines superficielles se terminent dans la veine dorsale superficielle de la verge qui se termine dans la veine saphène interne. Ces veines superficielles irriguent les enveloppes.
– Les lymphatiques:
• Les lymphatiques profonds drainent les corps érectiles, l’urètre pénien. Ils gagnent les ganglions inguinaux et iliaques externes retro-cruraux.
• Les lymphatiques superficiels drainent les enveloppes et gagnent les ganglions inguinaux superficiels.
nerfs
La verge est innervée par:
– La branche génitale du nerf génito-crural.
– Le nerf dorsal de la verge, le rameau périnéal superficiel et les branches du nerf honteux interne.
– Les nerfs caverneux qui présentent les branches efférentes les plus basses du plexus nerveux hypogastrique.
Physiologie de l’érection
Les corps érectiles (caverneux et spongieux) peuvent être assimilés à un muscle lisse dont l’activité dépend du système nerveux autonome [12]. Celui-ci se contracte sous la commande du système nerveux orthosympathique et se relâche par le parasympathique [24].
L’état flaccide est assuré par le tonus sympathique permanent maintenant une contraction de ce muscle lisse. L’activation du système parasympathique provoque une myorelaxation, ce qui entraine une chute brutale des résistances tissulaires et permet un afflux de sang dans les corps érectiles. Il s’agit du stade de la tumescence (pression intra-caverneuse de l’ordre de 40mmhg) [12].
La tumescence conduit progressivement a une compression des veines dorsales de la verge, ce qui se traduit par une chute du débit veineux et une augmentation de la pression intra-caverneuse de l’ordre de 110mmhg [12]. C’est le stade de la rigidité.
L’érection étant obtenue, il s’installe un état d’équilibre entre flux artériel et drainage veineux.
Le maintien de l’érection et de la rigidité est facilité par la contraction des muscles striés ischio et bulbo-caverneux. La détumescence puis la flaccidité est obtenue par contraction du muscle lisse érectile (Figure 4). La régulation des résistances tissulaires ne permet pas l’afflux du sang. Cependant, il existe très probablement une innervation des corps érectiles beaucoup plus complexe qui ne dépend pas directement du système nerveux autonome [24]. La relaxation du muscle lisse dépend notamment du médiateur appelé monoxyde d’azote (Figure 5).
La stimulation sexuelle induit au niveau des corps caverneux la libération de monoxyde d’azote (NO) par les cellules de l’endothélium vasculaire et les terminaisons nerveuses non adrénergiques. Ce médiateur active la Guanylate cyclase qui transforme à son tour la guanosine triphosphate (GTP) en guanosine monophosphate cyclique (GMPc) avec pour conséquence la relaxation des cellules musculaires lisses, permettant l’afflux de sang dans les corps caverneux (érection).
La 5-phosphodiestérase de type 5 est une enzyme, présente dans les corps caverneux. Elle entraine la dégradation de la guanosine monophosphate cyclique en 5’guanosine monophosphate entrainant ainsi une contraction des cellules musculaires lisses (flaccidité).
Plusieurs autres facteurs concourent à la survenue d’une érection:
– L’albuginée participe avec le fascia de Buck à la compression des veines dorsales de la verge.
– Le muscle lisse des corps érectiles régule le flux sanguin entrant ou sortant des cavités sinusoïdes.
– La contraction des muscles ishio-caverneux participe au maintien de l’érection.
Le monoxyde d’azote est le principal neuromédiateur de l’érection, cependant d’autres neuromédiateurs comme la dopamine, la prolactine, la norépinephrine ont été impliqués dans la physiologie de l’érection.
Après l’érection, la détumescence résulte de l’arrêt de la libération du monoxyde d’azote, de la dégradation du GMPc par les phosphodiestérase et de la décharge sympathique lors de l’éjaculation.
Rappel sur la drépanocytose et le priapisme
La drépanocytose
définition :
La drépanocytose (ou hémoglobine S) est une anémie hémolytique corpusculaire constitutionnelle liée à une anomalie de structure des chaines β de la globine [13]. La maladie est liée à une mutation ponctuelle responsable d’une substitution sur la chaine β de la globine, d’un acide glutamique par la valine. L’hémoglobine S qui en résulte ne diffère de hémoglobine A que par une acide amine en position 6 de la chaine β.
L’hémoglobine S à la propriété de polymériser en cas de baisse de la pression partielle d’oxygène du sang [4,7].
Les globules rouges acquièrent alors des propriétés rhéologiques anormales à l’origine de manifestations vaso-occlusives [6]. La drépanocytose est une maladie génétique à transmission autosomique récessive.
On regroupe sous le terme de «syndromes drépanocytaires majeurs» les combinaisons génétiques qui s’expriment cliniquement : la forme homozygote S/S et les formes hétérozygotes composites S/C, S/D et S/β+ ou S/βО thalassémie [16, 23, 21,29] La forme homozygote S/S a une évolution plus sévère mais la plus part des complications y compris les plus graves peuvent être observées au cours des formes hétérozygotes composites [6].
Épidémiologie :
Maladie héréditaire du sang la plus fréquente dans le monde, elle touche près de 10% des sénégalais et 200.000.000 personnes à travers le monde [1].
Elle est surtout présente en Afrique intertropicale entre le 15e parallèle sud et le 20e parallèle nord.
Environ 40% des patients drépanocytaires rapportent au moins un épisode de priapisme dans leur antécédents [11,16]. Il est probable que ce chiffre sous-estime la réalité puisque de nombreux cas de priapismes intermittents survenant dès l’enfance ou pendant l’adolescent sont négligés par le patient et son entourage. [23,37].
Signes :
Clinique
Les syndromes drépanocytaires se manifestent selon trois modes principaux : aigu, chronique et séquellaire [20].
Entre les épisodes aigues on a la période inter-critique qui se manifeste par un syndrome hémolytique avec:
– Une anémie clinique d’intensité variable.
– Un ictère.
– Une splénomégalie.
Les manifestations aigües:
Les crises vaso-occlusives sont déclenchées par une infection, le froid, une déshydratation ou une hypoxie et peuvent donner:
– Des douleurs osseuses affectant le rachis, le thorax ou les membres réalisant
– le syndrome pied-main.
– Des douleurs abdominales à type de torsion.
– Des infections surtout les septicémies à pneumocoques, les ostéites à salmonelles.
– Plus rarement on trouve: le priapisme, les accidents vasculaires ischémiques, le syndrome thoracique aigu et l’infarctus rénal.
Les manifestations chroniques:
On trouve: les rétinopathies, les néphropathies, les cardiopathies, les ulcères de jambe et les lithiases biliaires.
Les séquelles:
Ce sont les atteintes osseuses aseptiques du fémur et de l’humérus, les syndromes restrictifs pulmonaires, les surdités, les dysfonctionnements érectiles et les déficits moteurs.
Biologie :
L’hémogramme: qui montre une anémie normochrome, normocytaire, régénérative. Le test d’Emmel ou de falciformation qui consiste à emprisonné les hématies dans un milieu pauvre en oxygène : on note une déformation des hématies en faucille.
L’électrophorèse de l’hémoglobine: elle permet de différencier la forme homozygote de la forme hétérozygote, ainsi que la présence éventuelle d’une autre anomalie de l’hémoglobine associée (mutation, thalassémie). Elle montre:
Dans la forme homozygote:
SS
– HbA absent (sauf transfusion récente).
– HbS (75 à 90 %).
– HbF augmentée (2 a 25 %).
– HbA2 normale (< 4 `%).
AS
– HbF normale (< 1 %).
– HbS inférieure 50 %.
– HbA2 normale (< 4 %)
– HbA supérieure à 50 %.
SC (double hétérozygote):
– HbS 40 à 50 %.
– HbC 40 à 50 %.
– HbA absent.
– HbF normale ou augmenter.
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Diagnostics
Diagnostic positif :
Il repose cliniquement sur les syndromes drépanocytaires et le syndrome hémolytique. La biologie permet de faire le diagnostic de certitude surtout avec l’électrophorèse de l’hémoglobine.
Diagnostic différentiel :
Devant les crises vaso-occlusives il se fait avec : le rhumatisme articulaire aigu, l’ostéomyélite aigue. Devant le syndrome hémolytique il se fait avec toutes les causes d’hémolyse.
Diagnostic étiologique :
La drépanocytose est une maladie génétique, héréditaire ; le gène responsable se trouve sur le chromosome 11; dont la transmission répond à la loi de Mendel (autosomique récessif).
Traitement
Le traitement de la drépanocytose repose sur:
– Le traitement des crises vaso-occlusives : antalgiques (pouvant aller jusqu’aux opiacés) et mise sous oxygène.
– Prévention des facteurs déclenchants les crises (froid, hypoxie, infection et déshydratation).
– Le traitement préventif des infections : Pénicilline orale, vaccination
antipneumococcique (dès l’âge de 2 ans), vaccination contre l’haemophilus b (avant l’âge de 5 ans).
Le priapisme
Physiopathologie du priapisme :
Deux principaux types de priapismes peuvent être différencies. Ils peuvent être du priapisme à bas débit (de stase ou ischémique) et du priapisme à haut débit (non ischémique).
À chacun d’eux correspondent des mécanismes distincts:
Le priapisme de stase ou priapisme veineux ou priapisme ischémique :
Ii ne concerne que les corps caverneux.il est caractérisé par une stase sanguine et une ischémie objectivée par l’analyse des gaz du sang du produit de drainage. Le sang recueilli est noirâtre. visqueux et incoagulable, il existe une acidose avec une PO2 basse et une PCO2 élevée.
Deux mécanismes peuvent être évoqués:
Neuromusculaire: possible déséquilibre entre système ortho et parasympathique comme en témoigne les priapismes induits par certains produits ayant un effet alpha-bloquant : prazosine par exemple [27]. La saturation des récepteurs rendrait les cellules musculaires incapables de réagir à la stimulation orthosympathique de recontactions des corps caverneux. Sont assimilés à ce mécanisme les priapismes consécutifs à l’injection des doses trop importantes de substances électrogènes comme la papavérine.
– Hématologique : due à une stase vasculaire par diminution importante du retour
veineux. Il s’agit de l’hyperviscosité, quelle qu’en soit son origine (drépanocytose, leucose…etc.)
Le priapisme à haut débit ou priapisme artériel ou priapisme non ischémique :
Dans ce type de priapisme le doppler met en évidence l’existence d’un flux artériel alors même que le retour veineux est conservé, voire augmenté. L’analyse du sang issu du drainage ne montre pas de signe d’ischémie ; bonne oxygénation, pas d’acidose. Il est de couleur rouge, fluide.
Le mécanisme est une fistule arterioveneuse acquise, post-traumatique dans l’immense majorité des cas. La fistule n’est pas une fistule au sens classique du terme : passage direct du sang d’une artère a une veine. La fistule est ici artériolacunaire ; le sang court-circuite les artères hélicines en passant directement d’une artère caverneuse aux lacs sanguins des corps caverneux [5]. Le doppler pulse montre une zone de turbulence circonscrite, ressemblant à l’image d’un faux anévrisme, en regard du siège de la fistule.
Signes
Signes fonctionnels :
La douleur: elle est constante et retrouvée chez tous les patients. Elle s’accompagne souvent d’insomnie entrainant chez ces patients un état d’angoisse sans cesse croissant.
Les troubles mictionnels: ne sont pas toujours présents. Il s’agit de: Brûlures mictionnels ; Pollakiurie ; Dysurie.
Signes physique:
L’Inspection : le diagnostic est évident au vue d’une verge tendue en érection irréductible, plaquée contre la paroi abdominale.
La palpation: montre une induration des corps caverneux se plongeant au niveau du périnée jusqu’à leur insertion ischio-pubienne. Le corps spongieux et le gland ne sont pas concernés (ne subissent pas l’induration).
Formes cliniques:
Priapisme ischémique (bas débit)
Le priapisme intermittent chronique (PIC): Il se caractérise par la répétition d’épisodes nocturnes de courte durée pouvant s’étendre sur plusieurs mois voire années malgré le traitement. Il est spontanément résolutif en moins de trois heures. Il est favorisé par la phase de sommeil paradoxal, mais aussi par des épisodes d’hypoxémie nocturnes secondaires à des troubles ventilatoires voire à une apnée du sommeil.
Le priapisme aigu: Il est une urgence nécessitant impérativement une hospitalisation. Il est très souvent précédé par des épisodes de priapisme intermittent. L’éducation du patient ou des parents est donc fondamentale car il est possible d’agir préventivement au stade de priapisme intermittent afin d’éviter le priapisme aigu ou de commencer précocement le traitement de ce dernier pour éviter ses séquelles.
Priapisme non ischémique (haut débit)
Cette forme est peu ou pas douloureuse car non ischémique.
– Le priapisme intéressant le corps spongieux.
– Le priapisme partiel [8,14] : c’est-à-dire un corps caverneux ou une partie des deux est intéressée par le processus.
Examens para cliniques:
Le diagnostic du priapisme ne nécessite aucun examen complémentaire; mais ceux-ci peuvent contribuer à étayer le mécanisme physiopathologique et la recherche étiologique:
Gazométrie caverneuse : elle permet d’évaluer la gravite de l’anoxie caverneuse qui est le reflet du temps écoulé depuis le début du priapisme [11, 30,32].
Échographie doppler des vaisseaux caverneux : elle permet de mettre en évidence le flux à haut débit artériel et la fistule artério-veineuse en cas de priapisme de bas débit [39,40].
Angiographie (artériographie): elle permet de mettre en évidence le site de la lésion dans le priapisme à haut débit [7, 10,35].
Diagnostics:
Diagnostic positif :
Il est exclusivement clinique, cependant il est nécessaire de doser les gaz du sang après ponction des corps caverneux et de faire l’échographie doppler périnéale ou bien l’artériographie honteuse interne pour typer le priapisme.
– Priapisme à bas débit: le sang est noirâtre, visqueux, incoagulable avec une acidose, une PO2 basse et une PCO2 élevée.
– Priapisme à haut débit : présence d’un flux artériel (fistule) alors que le retour veineux est normal, le gaz du sang sont aussi normaux.
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Table des matières
Introduction
Première Partie Généralités
1. Rappels
1.1 Anatomie descriptive
1.1.1 Situation, formes et dimensions
1.3 Constitution
1.1.3 Vaisseaux et nerfs
1.2 Physiologie de l’érection
1.3 Rappel sur la drépanocytose et le priapisme
1.3.1 La drépanocytose
1.3.2 Le priapisme
Deuxième Partie Cadre de l’étude
1. Patients et méthodes
1.1 Patients
1.2 Méthodes
2. Résultats
3. Traitement
Discussion
Conclusion
Références bibliographiques
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