Soutenance mémoire
La fluorose se définit par une altération des tissus dentaires durs par surcharge en fluor. Cette affection est consécutive à un apport excessif de fluor chez l’enfant pendant l’organogenèse des couronnes dentaires. Les instances médicales recommandent, dans un but de cario protection, un apport total journalier d’agents fluorés égal à 0,05 mg/kg, sans dépasser 1 mg. Cette altération dentaire peut apparaître si les quantités recommandées ne sont pas respectées [9]. La sévérité des lésions dépend de la durée d’exposition, de la dose d’ingestion et de la susceptibilité individuelle [81]. La fluorose dentaire est caractérisée par la présence d’un émail poreux, souvent inesthétique, résultant de la perturbation du développement normal des cristaux de l’émail, par le fluor présent en excès. Le degré de gravité de la fluorose peut être établi précisément à l’aide de différentes classifications comme, celle de DEAN, la plus connue. Les données scientifiques disponibles dans sa prise en charge sont variées, de sorte qu’il peut être difficile pour le praticien de choisir le traitement adéquat. La meilleure manière d’interroger de façon approfondie, globale et explicite la littérature médicale et d’en faire une synthèse objective, reste la revue systématique ? qui véhicule la meilleure preuve scientifique qui soit. L’objectif de ce travail est de faire une revue systématique des différentes solutions thérapeutiques de fluorose dentaire.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE SUR L’ODONTE
L’amélogenèse est la formation de l’émail par des cellules appelées améloblastes. Elle comprend différentes étapes : la synthèse et la sécrétion des molécules de la matrice de l’émail d’une part, la minéralisation et la maturation de l’émail d’autre part (Figure 1). L’émail est la structure la plus minéralisée de l’organisme. L’amélogenèse commence dès la 14e semaine in utero pour les dents temporaires et dès la naissance pour les dents permanentes.
Au cours de leur cycle de vie, les améloblastes vont passer par différents stades de différenciation. Les améloblastes pré-sécréteurs se situent directement au contact de la dentine, ils vont déposer une matrice protéique qui servira de structure temporaire sur laquelle les cristaux d’émail vont pouvoir se former. Ces améloblastes vont ensuite se transformer en améloblastes sécréteurs sans prolongement de Tomes. La première couche d’émail formée est mince, aprismatique et déposée le long de la dentine par les améloblastes sécréteurs sans prolongement de Tomes.
Cette couche d’émail est appelée « émail aprismatique interne ». La couche d’« émail prismatique immature » constitue la majeure partie de l’émail. Elle est donc prismatique et est formée par les améloblastes sécréteurs totalement différenciés, possédant un prolongement de Tomes. Ces améloblastes vont produire une grande quantité des protéines de la matrice (en particulier les amélogénines). La couche d’émail en cours de maturation est quant à elle formée par les améloblastes dits de maturation. Les améloblastes de protection vont, eux, former la couche d’émail mature. A la fin de leurs sécrétions, les améloblastes perdent leurs prolongements de Tomes, et forment une dernière couche d’émail aprismatique formée de petits cristaux. Il va y avoir une protéolyse des protéines de la matrice amélaire, puis suppression progressive de la matrice protéique dans les améloblastes de maturation. Au cours de la phase de maturation, les améloblastes vont effectuer une modulation, c’est-à-dire qu’ils vont créer de manière cyclique, une bordure lisse, puis une bordure plissée au niveau de leur pôle distal. Chaque améloblaste va passer d’une bordure lisse à plissée 5 à 7 fois, mais, pendant 80 % du temps la bordure sera à l’état plissé et donc pendant 20 % du temps à l’état lisse [19]. Pendant cette modulation, les protéines de la matrice continuent d’être retirées de l’espace extracellulaire et la minéralisation augmente jusqu’à ce que la dent fasse son éruption. L’émail est exposé dans la cavité orale. Il peut échanger avec les ions minéraux entraînant, quelques modifications de compositions dans ses couches externes.
LA FLUOROSE DENTAIRE
La fluorose dentaire est une hypominéralisation de l’émail et la dentine de dents homologues, causées par un apport continu de quantités excessives de fluorides pendant la phase de formation de la dent [45].
Depuis les premières descriptions de la fluorose dentaire, au début du vingtième siècle, de nombreux indices sont proposées afin de mesurer les taux de prévalence permettant d’avoir des renseignements épidémiologiques.
ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE DE LA FLUOROSE DENTAIRE
Les indices de prévalence de la fluorose dentaire
Les indices spécifiques à la fluorose sont les indices de Dean, de Thylstrup Fejerskov, l’indice TSIF (Indice de fluorose de surface dentaire), l’indice FRI (Indice de Risque de Fluorose), ainsi que le plus récent : une échelle visuelle analogique (EVA) [110].
Indice de DEAN
L’indice de Dean, ou Indice de Fluorose Dentaire (DFI) est l’indice historique (1934), il est toujours très utilisé. Il comporte six niveaux, classant l’aspect de l’émail fluorotique de « normal » à « sévère ». Cet indice présente des limites qu’il faudra situer dans le manque de précision du niveau de fluorose pour les niveaux de fluorose les plus faibles, mais également de degré de sensibilité pour la fluorose du niveau « sévère ». De plus, il ne donne pas d’informations concernant le nombre et le numéro des dents affectées [110].
Indice de Thylstrup et Fejerskov (TF)
L’indice TF cherche à corréler le diagnostic clinique avec des modifications histologiques de l’émail dentaire. Cet indice, plus sensible, permet donc de classifier les défauts de l’émail trouvés dans les zones à forte teneur en fluor : de 3.5 à 21 ppm. L’indice TF comporte 9 niveaux et implique que les colorations acquises de l’émail soient ignorées. L’examen clinique se déroule à la lumière solaire, à l’aide d’une sonde et d’un miroir. Les dents examinées sont précédemment séchées à l’aide de rouleaux de coton. Lors de la comparaison histologique avec les données cliniques, on constate que le degré et l’extension des porosités de l’émail correspondent bien aux changements macroscopiques cliniquement observables [97].
“Tooth Surface Index of Fluorosis”: TSIF
Horowitz propose en 1984, un «indice de fluorose des surfaces dentaires » [53]. Comme le soulignent Thylstrup et Fejerskov, cet indice consiste à attribuer deux valeurs aux dents antérieures (face vestibulaire et face linguale/palatine) et trois valeurs aux dents postérieures (face vestibulaire, occlusale, linguale/palatine). Avec l’indice TSIF, les mesures sont relevées sur l’ensemble de la cavité buccale et pas seulement en s’intéressant aux deux dents les plus affectées [53].
Indice de Risque de Fluorose (FRI)
Pendrys propose cet indice en 1990 [76]. Il permet une identification plus juste de l’association entre des expositions au fluor spécifiques de certains âges et le développement de la fluorose. En effet, étant données les nombreuses sources actuelles de fluor, les quantités absorbées par l’enfant varient selon l’âge. Deux classes sont créées afin de mettre en évidence les zones d’émail des dents permanentes formées durant la même période :
❖ La classe I correspond aux zones d’émail formées pendant la première année de vie. Ces zones représentent les bords incisifs des incisives inférieures, le bord incisal des incisives centrales supérieures et enfin la zone occlusale des premières molaires.
❖ La classe II correspond aux zones d’émail formées entre la troisième et la sixième année. Il s’agit des tiers cervicaux des incisives, du tiers médian des canines, ainsi que des deux tiers occlusaux des prémolaires et de la seconde molaire [76].
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE SUR L’ODONTE
II. LA FLUOROSE DENTAIRE
II.1 ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE DE LA FLUOROSE DENTAIRE
II.1.1 Les indices de prévalence de la fluorose dentaire
II.1.1.1 Indice de DEAN
II.1.1.2 Indice de Thylstrup et Fejerskov
II.1.1.3 “Tooth Surface Index of Fluorosis”: TSIF
II.1.1.4 Indice de Risque de Fluorose (FRI)
II.1.1.5 Echelle visuelle analogique
II.1.2 La prévalence de la fluorose
II.1.2.1 Dans le monde
II.1.2.2 Au Sénégal
III. ETIOPATHOGENIE DE LA FLUOROSE
III.1 Facteurs étiologiques
III.1.1 Le fluor
III.1.2 Les sources de fluor
III.1.2.1 Dans l’atmosphère
III.1.2.2 Dans le sol
III.1.2.2 Dans l’eau
III.1.2.2 Dans les boissons
III.1.2.5 Dans les aliments
III.2 Pathogénie de la fluorose
III.2.1 Lors de l’amélogenèse
III.2.2 Lors de la dentinogenèse
IV Classifications de la fluorose dentaire
IV.1 Classification selon DEAN
IV.2 Index CFI
IV.3 Indice de Thylstrup et Fejerskov
IV.4 “Tooth Surface Index of Fluorosis”: TSIF
V Diagnostic
V.1 Diagnostic Positif
V.2 Diagnostic étiologique
V.3 Diagnostic différentiel
V.3.1 Les opacités de l’émail non fluorotiques
V.3.2 Dyschromies et hypoplasies
V.3.2.1 Maladies héréditaires
V.3.2.2 Autres dyschromies d’origine iatrogène
V.3.2.3 Traumatismes
V.3.2.4 Carie dentaire
V.3.2.5 Hypoplasies acquises
VI. PRISE EN CHARGE DE LA FLUOROSE DENTAIRE
VI.1 L’Abstention
VI.2 Eclaircissement dentaire
VI.3 Macro/micro-abrasion
VI.4 Restauration au composite
VI.5 Restaurations prothétiques
VI.5.1 Facettes composites
VI.5.2 Les facettes en céramique
VI.5.3 Couronnes en céramique ou en Zircone
CONCLUSION
