Soutenance mémoire
DÉFINITION
Le diabète sucré est un ensemble de maladies qui se définit par une augmentation de la glycémie (taux de sucre dans le sang) due à une anomalie de production et/ou d’action de l’insuline.
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES (ADA 1998, OMS 1999)
❖ Glycémie plasmatique à jeun≥1.26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises après 8 h de jeûne
❖ Glycémie occasionnelle ≥ 2 g/l (11.1 mmol/l) en présence des symptômes d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée)
❖ Glycémie à 2 heures ≥2 g/l après une charge orale de 75 g de glucose au cours d’une HGPO .
CLASSIFICATION
Elle repose sur les critères étiopathogéniques .
DIABÈTE DE TYPE 1
– Type IA : Lié à la destruction auto-immune des cellules β langerhansiennes
– Type IB : Idiopathique.
DIABÈTE DE TYPE 2
Il associe à des degrés variables une insulinorésistance et une insulinopénie. On en distingue 2 sous types :
– Type IIA : Lié à une insulinorésistance accompagnée d’une hyperinsulinisme
– Type IIB : Idiopathique
AUTRES TYPES DE DIABETE
– Diabètes secondaires
❖ Diabètes pancréatiques : hémochromatose, pancréatite chronique/pancréatectomie, cancer, mucoviscidose, pancréatite fibrocalculeuse ;
❖ Endocrinopathie : acromégalie, hypercorticisme, hyperaldostéronisme, hyperthyroïdie, phéochromocytome, tumeur endocrine du pancréas ;
❖ Diabètes iatrogéniques (médicamenteux) : corticostéroïdes, antirétroviraux, interféron alpha, diurétiques, streptozotocine, œstroprogestatifs.
– Diabètes spécifiques
❖ Dysfonctionnement d’origine génétique des cellules B
● diabètes de types MODY
● diabète mitochondrial
❖ Syndrome d’insulinorésistance avec ou sans lipodystrophie
❖ Syndromes génétiques parfois accompagnés d’un diabète : trisomie 21, syndrome de Turner, syndrome de Klinefelter.
– Diabète gestationnel .
PHYSIOPATHOLOGIE
DIABÈTE DE TYPE 1
La physiopathologie du diabète de Type 1 est complexe et multifactorielle. Il est probable qu’il existe une susceptibilité individuelle de développer un diabète insulinodépendant et qu’un ou plusieurs facteurs environnementaux soient déterminants pour l’émergence clinique de ce diabète. Il faut souligner que le diabète insulinodépendant est volontiers associé à d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, insuffisance surrénalienne, maladie de Biermer, vitiligo, maladie cœliaque, entre autres).
– Fonction bêta-Langerhansienne
Au moment du diagnostic, on observe une destruction de 85 à 90 % de ces cellules, liée à une infiltration lymphocytaire T (insulite). Cette infiltration est présente de nombreux mois, voire de nombreuses années avant le diagnostic. L’insulinosécrétion peut parfois s’améliorer dans les premiers mois de la maladie, en particulier grâce à un contrôle métabolique optimal, conduisant à une rémission temporaire, partielle ou totale (« lune de miel »)[W3].
– Prédisposition génétique
De nombreux gènes interviennent probablement dans la susceptibilité au diabète de Type 1 ; les facteurs génétiques sont essentiels mais n’expliquent pas entièrement le déterminisme de la maladie (concordance de 30 à 40 % chez les jumeaux monozygotes).
– Réaction immunitaire
Les mécanismes immunitaires responsables de l’insulite et de la destruction des cellules ß demeurent controversés, mais on sait que l’activation de la réaction autoimmune précède de plusieurs mois ou de plusieurs années le syndrome hyperglycémique. Les auto-antigènes contre lesquels est dirigée la réaction immunitaire ne sont pas déterminés. La nature des facteurs déclenchant l’activation des lymphocytes cytotoxiques spécifiques reste également hypothétique[W3].
– Auto anticorps
Les anticorps anti-cellules d’îlots de Langerhans (anti IA2) sont présents chez 60 à 85 % des diabétiques de Type 1 au moment du diagnostic, chez 4 à 5 % de leurs parents au premier degré et chez moins de 1 % de la population générale. Ces substances sont présentent chez les patients diabétiques du Type 1 caucasiens, mais décroissent avec le temps. Cette décroissance des anti IA2 dépend de la durée d’évolution de la maladie.
– Facteurs environnementaux
● Infections
● Toxiques
● Alimentation
● Stress.
Les facteurs environnementaux ont été longtemps recherchés dans la survenue du diabète de Type 1. L’apparition saisonnière du diabète du Type 1 a été démontrée dans une étude faite en Tanzanie (août à septembre) [46, 65]. Il semble que certains virus jouent un rôle important dans le reste de l’Afrique [65].
DIABETE DE TYPE 2
Plusieurs facteurs interviennent dans l’étiopathogénie du diabète de Type 2. Il est probable qu’un individu hérite la susceptibilité de développer un diabète de Type 2 et qu’un ou plusieurs facteurs environnementaux sont déterminants pour en favoriser l’expression clinique.
– Facteurs génétiques
Toutes les études convergent pour affirmer que le diabète de Type 2 est une maladie polygénique. Il existe sans doute un très grand nombre de gènes de prédisposition au diabète de Type 2. La concordance se situe selon les études entre 60 et 100 % pour les jumeaux monozygotes et le risque pour les apparentés au premier degré des sujets diabétiques de Type 2 de développer à leur tour un diabète de Type 2 est d’environ 40 %. [9] Différents gènes ont pu être identifiés comme des candidats potentiels (glucokinase, récepteur de l’insuline, récepteur du glucagon, glycogène synthéase…), mais aucun de ces gènes n’est considéré comme un gène « majeur » du diabète de Type 2 (sauf pour les formes de type MODY).
– Facteurs métaboliques
Perturbations de l’insulinosécrétion et insulinorésistance sont associées pour déterminer l’hyperglycémie ; le siège de l’anomalie primitive (cellules bêta, muscles striés, foie) demeure toutefois sujet à controverse.
❖ Insulinorésistance
Elle est définie comme une diminution d’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation du glucose ; elle s’accompagne d’un hyperinsulinisme (insulinosécrétion compensatrice). L’insulinorésistance n’explique pas seule la survenue du diabète de Type 2, mais elle caractérise la plupart des diabètes de Type 2 avec obésité. L’insulinorésistance aggrave les troubles de l’insulinosécrétion («épuisement pancréatique »). Un certain degré d’insulinorésistance est retrouvé dans de nombreuses situations cliniques en dehors du diabète (obésité, hypertension artérielle essentielle, grossesse…) .
L’insulinorésistance intéresse principalement les muscles striés squelettiques, le tissu adipeux et le foie. Les mécanismes de l’insulinorésistance sont essentiellement musculaires portant principalement sur la synthèse du glycogène.
❖ Cette insulinorésistance survient sur un terrain génétique puisqu’on la retrouve chez les enfants ayant une tolérance glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques non insulino-dépendants. Toutefois, on ne connaît pas encore les gènes imppliqués.
❖ Sur le plan métabolique, l’insulinorésistance est secondaire à l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral. Le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres. Le flux portal des acides gras libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la néoglucogenèse hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé: les acides gras libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d’acetylCoA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par l’oxydation des acides gras libres et le stock de glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime en retour la glycogène synthase. En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse; tout ceci concourt à augmenter la glycémie.
Il est important de noter que l’insulinorésistance est favorisée par :
➤ Age
➤ Obésité
➤ Sédentarité
➤ Facteurs génétiques
➤ HTA essentielle
➤ Alimentation riche en triglycerides
➤ Baisse de l’HDL cholesterol
➤ Inactivité physique .
L’insulinorésistance du diabète de Type 2 peut être mise en évidence par de nombreuses méthodes (élévation du rapport insulinémie sur glycémie, test de tolérance à l’insuline, clamp eu glycémique hyper insulinémique…) .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : RAPPEL BIBLIOGRAPHIQUE SUR LE DIABÈTE
I / DÉFINITION
II/ CRITÈRES DIAGNOSTIQUES (ADA 1998, OMS 1999)
III/ CLASSIFICATION
I-3-1/ DIABETE DE TYPE 1
I-3-2/ DIABETE DE TYPE 2
I-3-3/ AUTRES TYPES DE DIABETE
IV/PHYSIOPATHOLOGIE
IV-1/ DIABÈTE DE TYPE 1
IV-2/DIABETE DE TYPE 2
V-/ASPECTS CLINIQUES
V -1/ CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC
V -2/ DIAGNOSTIC CLINIQUE
V -3/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (cf II)
VI/ COMPLICATIONS DU DIABÈTE DE TYPE 2
VI -1/ COMPLICATIONS METABOLIQUESAIGUËS
VI -1-1/ Acidocétose diabétique
VI -1-2/ Coma hyperosmolaire
I-6-1-3/ Acidose Lactique
VI -1-4/ Hypoglycémie
VI -2/ COMPLICATIONS CHRONIQUES
VI -2-1 / Microangiopathie diabétique
VI -2-2/ Macroangiopathie diabétique
VI -3/ AUTRES COMPLICATIONS
VII/FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES (FRC)
VIII / TRAITEMENT
VIII -1/ TRAITEMENT CURATIF
VIII -1-1/ Buts du traitement
VIII -1-3/ Indications [w6]
VIII -2/ TRAITEMENT PREVENTIF
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I- MÉTHODOLOGIE
I-1/ CADRE DE L’ÉTUDE
I-2/ TYPE DE L’ÉTUDE
I-3/ POPULATION D’ÉTUDE
I-3-1/Définitions opérationnelles
I-3-2/ Critère d’inclusion
I-3-3/ Critères d’exclusion
I-4/ PERIODE DE LA COLLECTION DES DONNEES
I-5/ COLLECTION DES DONNEES
I-6/ TRAITEMENT ET ANALYSE DES DONNEES
II/ RÉSULTATS
II-1/ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II-1-1/ Fréquence
II-1-2 / Sexe
II-1-3/Age
II-1-4/ Localisation
II-1-5/ Situation matrimoniale
II-1-6/ Profession
II-1-7/ Ethnies
II-2/ ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
III-2-1/ Antécédents familiaux
II-2-2/ Antécédents personnels
II-2-3/Chiffres tensionnels à la dernière consultation
II-2-4/ Glycémie à jeun
II-2-5/ Durée d’évolution du diabète
II-2-6/ Durée d’évolution de l’HTA
II-2-7/ Ancienneté du diabète et de l’hypertension artérielle
II-2-9/ Indice de masse corporel (IMC)
II-2-10/ Indice de masse corporel (IMC) et sexe
II-2-11/ Hémoglobine glyquée (HbA1c)
II-2-12/ Facteurs de risques cardiovasculaires (FRC)
II-2-13/ Electrocardiogramme (ECG)
II-3/COMPLICATIONS
III-3-1/ Complications et sexe
II-3-2/ Complications cardiovasculaires et HbA1c
II-3-3/ Fond d’œil
II-3-4/ Complications microangiopathiques et HbA1c
II-3-5/ Complications macroangiopathiques et HbA1c
II-4/ ASPECTS THERAPEUTIQUES
III-4-1/ Traitement de l’HTA
II-4-2/ Associations thérapeutiques de l’HTA
II-4-3/Traitement du diabète
II-4-4/ Associations thérapeutiques du diabète
III/ DISCUSSION
IV-1/ DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
IV-1-1/ Genre
IV-1-2/ Age
IV-1-3/ Localisation
IV-1-4/ Profession
IV-1-5/ Ethnie
IV-2/ ASPECTS CLINIQUES
IV-2-1/ Antécédents familiaux
IV-2-2/ Chiffres tensionnels à la dernière consultation selon la classification de JNC8 (the Eight report of Joint National Committee)
IV-2-3/ Durée d’évolution HTA et diabète
IV-2-4/ Indice de masse corporel et sexe
IV-3/ COMPLICATIONS
IV-4/TRAITEMENT
IV-4-1/ Traitement HTA
IV-4-2/ Traitement diabète
IV-5/ LES LIMITES DU TRAVAIL
IV/ CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VI/ REFERENCES
ANNEXES
