Rappel anatomique et physiologique de la thyroïde

RAPPEL ANATOMIQUE 

La glande thyroïde, impaire et médiane, est située à la partie antérieure et inférieure du cou. Elle est formée de deux lobes latéraux à grand axe vertical, réunis par une mince lame de tissu: l’isthme thyroïdien. L’isthme siège en avant des 2ème, 3ème et 4ème anneaux trachéaux. En forme de pyramide triangulaire à base inférieure, les lobes latéraux sont plaqués contre les faces latérales du larynx et de la trachée.

Du bord supérieur de l’isthme, se détache à gauche de la ligne médiane l’inconstante pyramide de Lalouette. La thyroïde est enveloppée d’une capsule fibreuse propre, adhérente au tissu glandulaire. Elle est située à l’intérieur de la gaine thyroïdienne, indépendante de la gaine vasculaire, mais rattachée à la gaine viscérale, ce qui explique sa solidarité à l’axe aéro-digestif et sa mobilité avec les mouvements de déglutition (intérêt diagnostique). A l’intérieur de la gaine thyroïdienne, le corps thyroïde est étroitement en rapport avec les vaisseaux (pédicules thyroïdiens supérieurs et artères thyroïdiennes inférieures), le nerf récurrent et les parathyroïdes.

La glande thyroïde est remarquable par la richesse de sa vascularisation sanguine. Le nerf récurrent monte le long de l’axe trachéo-oesophagien, à la face postérieure du lobe latéral correspondant, plus antérieur et plus externe à droite qu’à gauche (intérêt chirurgical). Les parathyroïdes au nombre de 4: 2 supérieures et 2 inférieures, sont plaquées contre la face postérieure des lobes latéraux. En dehors de la gaine thyroïdienne, la face postérieure des lobes latéraux est en rapport avec le paquet vasculo-nerveux du cou. Sur le plan histologique, le tissu thyroïdien est constitué de 2 types de cellules:
– les cellules folliculaires qui contiennent de la colloïde formée de thyroglobuline et qUI sécrètent les hormones thyroïdiennes iodées (tri-iodotyronine ou T3 et tétra iodothyronine ou T4),
– les cellules parafolliculaires qui appartiennent au système endocrinien diffus (SEO) et au système APUD et qui sécrètent la calcitonine. Elles sont à l’origine du cancer médullaire de la thyroïde.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

Les hormones thyroïdiennes sont des acides aminés iodés: la tétra-iodo-thyronine ou thyroxine (T4) et la tri-iodo-thyronine (T3).

Biosynthèse des hormones iodées

Elle comporte plusieurs étapes et dépend du métabolisme de l’iode et de la thyroglobuline. La plupart de ces étapes sont stimulées par la T. S.H.

Captation de l’iodure
La cellule folliculaire thyroïdienne capte l’iodure circulant (1 ) et le concentre contre un gradient important grâce à un mécanisme actif la « pompe à iodure ». Outre la T.S.H., la captation est soumise à une autorégulation dépendant du contenu en iode de la thyroïde.

Oxydation de l’iodure et iodation des résidus tyrosils de la thyroglobuline
L’iodure est oxydé (I² ou I+) et incorporé dans la molécule de thyroglobuline en présence d’une enzyme (la peroxydase thyroïdienne) et d’eau oxygénée. La fixation d’un atome d’iode conduit à la mono-iodo-tyrosine (MIT) et celle de 2 atomes d’iodes, à la di-iodotyrosine (DIT).

Couplage des iodo-tyrosines en iodo-tyronines

Au sein de la thyroglobuline et en présence de peroxydase, le couplage intramoléculaire de 2 DIT conduit à la T4, alors que celui d’l DIT et d’l MIT aboutit à la T3. Les antithyroïdiens de synthèse (ATS) agissent par inhibition compétitive de la peroxydase.

Libération des iodo-tyrosines et des iodo-tyronines

La thyroglobuline est hydrolysée sous l’influence de peptidases qui libèrent T4, T3, DIT et MIT. T4 et T3 sont sécrétées dans le sang sous forme libre.

Métabolisme de T3 et T4

La quantité de T4 sécrétée par la thyroïde est d’environ 80 mcg par jour alors que celle de T3 produite n’est que de 25 mcg par jour environ, dont moins d’ 1/3 est directement sécrétée par la thyroïde, le reste provenant de la désiodation de T4 au niveau des tissus périphériques.

Les hormones thyroïdiennes dans le sang

La T4 et la T3 existent sous 2 formes: liée aux protéines et libre. Les formes libres ne représentent que 0,03% de la T4 et 0,5% de la T3 environ. Seule la fraction libre est immédiatement active. Les protéines qui lient les hormones thyroïdiennes (HT) sont: la TBG qui a la plus grande affinité, la TBA et la TBPA.

Catabolisme des HT
Les HT sont essentiellement métabolisées au niveau du foie, du rein, du cerveau et du muscle. Le processus le plus important est la désiodation, notamment la conversion de T4 en T3 au niveau des tissus périphériques. La T4 est parfois considérée comme une prohormone.

Actions physiologiques des HT

Les HT exercent leurs effets sur l’ensemble des tissus de l’organisme et des grandes voies métaboliques.

Effets métaboliques
– les HT augmentent la production de la chaleur en accroissant la consommation d’oxygène.
– les HT stimulent la synthèse mais surtout la mobilisation et la dégradation des lipides.
– à faibles doses elles favorisent la glycogénèse et la néoglucogénèse hépatique ou musculaire, alors qu’à fortes doses elles accroissent la glycogénolyse.
– de même à faibles doses elles augmentent la synthèse des protéines alors qu’à fortes doses elles favorisent le catabolisme protéique.
– elles agissent également sur le métabolisme de l’eau et des électrolytes, en augmentant essentiellement la filtration glomérulaire et sur le métabolisme phosphocalcique en l’accélérant .

Effets tissulaires
– les HT stimulent la croissance notamment squelettique et le développement du système nerveux central.
– les HT augmentent le débit cardiaque.
– elles influencent la motricité intestinale.
– elles contrôlent la contraction musculaire et le métabolisme de la créatinine
– les HT stimulent également l’hématopoïèse.

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. GENERALITES
1. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DE LA THYROÏDE
1.1 Rappel anatomique [30]
1.2 Rappel physiologique [30]
1.2.1 Biosynthèse des hormones iodées (cf. schéma 1)
1.2.1.1 Captation de l’iodure
1.2.1.2. Oxydation de l’iodure et iodation des résidus tyrosils de la
thyroglobuline
1.2.1.3. Couplage des iodo-tyrosines en iodo-tyronines
1.2.1.4. Libération des iodo-tyrosines et des iodo-tyronines
1.2.1.5. Désiodation des iodo-tyrosines et recyclage de l’iodure
1.2.2. Métabolisme de T3 et T4
1.2.2.2. Catabolisme des HT
1.2.3. Actions physiologiques des HT
1.2.3.1. Effets métaboliques
1.2.3.2. Effets tissulaires
1.2.4. Régulation de la sécrétion thyroïdienne
2. DEFINITION DE L’HYPERTHYROÏDIE
3. ETI0 LOGlES
4. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE DE BASEDOW
4.1. Arguments en faveur de la responsabilité de troubles immunitaires [26, 30,
40, 43]
4.2 Arguments en faveur de la responsabilité génétique [26, 30,40,43]
4.3. Arguments en faveur de la responsabilité du « stress » [26,30,43]
5. SIGNES DE L’HYPERTHYROIDIE
5.1 Type de description: forme complète de la maladie de Graves-Basedow [23, 30, 43]
5.1.1 Signes de début
5.1.1.1. Signes fonctionnels
5.1.1.2. Signes généraux
5.1.2. Phase d’ état
5.1.2.1. Signes cliniques
5.1.2.2. Examens paracliniques
5.1.3 Evolution et complications
5.1.3.1. Les complications liées à la thyrotoxicose
5.1.3.2. Complications liées à l’ophtalmopathie [16, 23, 30, 43]
5.2 Fonnes cliniques des hyperthyroïdies
5.2.1. Formes cliniques de la maladie de BASEDOW
5.2.1.1. Formes dissociées [30, 43]
5.2.1.2. Formes selon le terrain
5.2.2. Formes symptomatiques des hyperthyroïdies [23, 30,43]
5.2.3. Fonnes selon le terrain
5.2.4. Fonnes bi010giques particulières [30]
5.2.5 Fonnes étiologiques [30, 43]
5.2.5.1. Adénome toxique de Plummer
5.2.4.2. Goitre multihétéronodulaire toxique (GMHNT)
5.2.4.3. Thyroïdites
5.2.5.4. Hyperthyroïdies induites par l’iode
5.2.5.5. Thyrotoxicose factice
5.2.5.6. Hyperthyroïdie des tumeurs trophoblastiques
5.2.5.7. Hyperthyroïdies paranéoplasiques
5.2.4.8. Hyperthyroïdie par excès de T.S.H. hypophysaire
6. DIAGNOSTIC
6.1 Diagnostic positif
6.2 Diagnostic différentiel
6.2.1. Erreurs par défaut [30, 31]
6.2.2. Erreurs par excès [23, 30, 31]
6.3 Diagnostic étiologique (cf. formes étiologiques)
7. TRAITEMENT
7.1 Buts du traitement
7.2 Moyens thérapeutiques
7.2.1. Traitement médical
7.2.1.1. Traitement spécifique
7.2.1.2. Traitement adjuvant
7.2.2. Traitement chirurgical
7.2.3. Traitement isotopique
7.3 Indications [30, 35, 45]
7.3 .1. Maladie de BASEDOW
7.3.1.1. Formes simples
7.3.1.2. Fonnes selon le terrain
7.3.1 .3. Fonnes compliquées
7.3.2 Hyperthyroïdies nodulaires
7.3.2.1. Adénome toxique
7.3.2.2. Goitres multinodulaires
7.3.3. Hyperthyroïdies induites par l’ iode
7.3.4. Thyrotoxicoses factices
7.3.5. Thyroïdites aigues à leur phase initiale
7.3.6. Hyperthyroïdies ectopiques et adénomes hypophysaires à T.S.H
III. NOTRE ETUDE
1. 0BJECTIFS
1.1 OBJECTIF GENERAL
1.2 OBJECTIFS SPECIFIQUES
2. METHODOLOGlE
2.1 Cadre de l’étude
2.2. Type d’étude
2.3 Durée de l’étude
2.4 Plan de collecte
2.4. 1. Critères d’inclusion
2.5 Suivi des malades
2.6 Collecte
2.7 Saisie et analyse
3. RESULTATS
3.1 Thyrotoxicose
3.1.1 Quelques données épidémiologiques
3.1.l.l.Répartition selon l’âge
3.1.1.2. Répartition selon le sexe
3.1.1.3 Répartition selon l’année
3.1.1.4 Antécédents personnels de goitre
3.1.1.5 Antécédents familiaux de goitre
3.1.1.6 Circonstances de découverte
3.1.2 Syndrôme clinique
3.1.2.1 Signes généraux
3.1.2.2 Signes cardiaques
3.1.2.3 Signes neurologiques
3.1.2.4 Signes digestifs
3.1.2.5 Signes endocriniens
3.1.3 Bilan complémentaire
3.1.3.1 Biologie
3.1.3.2 Echographie thyroïdienne
3.1.3.3 Electrocardiographie
3.2 Les étiologies
3.2.1 Maladie de Basedow (Cf. figure 15)
3.2.1.1 Aspects épidémiologiques
3.2.1.2 Facteurs déclenchants
3.2.1.3 Signes cliniques
3.2.2 Adénome toxique
3.2.3 Goitre multihétéronodulaire toxique (GMHNT)
3.3 Formes cliniques des hyperthyroïdies
3.3.1 Formes symptomatiques
3.3.2 Formes selon le terrain
3.3.2 .1 Forme de l’adolescent
3.3.2.2 Forme de la femme enceinte
3.3.2.3 Forme du sujet âgé
3.3.3 Formes biologiques particulières
3.4 Formes compliquées
3.4.1 Cardiothyréoses
3.5 Aspects thérapeutiques
3.5.1 Traitement médical
3.5.1.1 Traitement symptomatique de la thyrotoxicose
3.5.1.2 Traitement anti-thyroïdien
3.5.2 Traitement radical
3.5.3 Traitement des complications
3.5.3.1 Traitement de l’insuffisance cardiaque
3.5.3.2 Traitement de l’insuffisance coronarienne
3.5.3.3 Traitement des TDR
3.5.3.4 Traitement des complications oculaires
3.5.4 Autres traitements
3.5.5 Coût du traitement médical
3.6 Aspects évolutifs
3.6.1 Evolution des taux d’hormonémïe
3.6.2 Délai d’obtention de l’ euthyroïdie
3.6.3 Statut final
3.6.4 Adhésion au traitement
IV. COMMENTAIRES – DISCUSSION
1. DE LA METHODOLOGIE
2. SUR LE PLAN CLINIQUE
3. SUR LE PLAN DIAGNOSTIC
4. SUR LES PLANS THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF
V. CONCLUS1ON

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